一、消化性溃疡患者转化生长因子α、表皮生长因子和前列腺素E_2的关系（论文文献综述）
张曼玲[1]（2021）在《基于TLR4通路探讨健脾活血方治疗萎缩性胃炎伴癌前病变的疗效及机制研究》文中提出目的:观察健脾活血方治疗萎缩性胃炎伴癌前病变的临床疗效,并初步探索其疗效机制;建立恶性转化胃上皮细胞模型,观察健脾活血方含药血清对其的影响,并探索其发挥作用的机制。挖掘中医药治疗萎缩性胃炎伴癌前病变的新方法,为本病的临证用药提供参考及理论支撑。方法:1.搜索CNKI、WAN FANG、Sino Med、VIP、Cochrane、Pubmed、Embase数据库中近20年关于中医药治疗萎缩性胃炎伴癌前病变的临床文献并进行文献筛选,运用中医传承辅助系统（V2.5）,录入方药证治数据,建立数据集。利用“数据统计”、“统计报表”等模块,运用关联规则、复杂系统熵聚类等统计手段,分别对所有胃癌前病变,注明肠上皮化生,注明不典型增生,注明异型增生的方药进行分析,包括药物四气五味归经统计、频次统计、治法统计、组方分析、新方分析。2.搜索CNKI、WAN FANG、Sino Med、VIP、Cochrane、Pubmed、Embase数据库中近20年关于健脾活血法依据治疗萎缩性胃炎伴癌前病变的临床研究并进行文献筛选,利用Cochrane系统评价手册对纳入的文献进行质量评价,Revman5.3软件对干预方法的临床总有效率、胃镜改善率、病理缓解率、Hp根除有效率进行meta分析,并记录不良反应。3.搜索GEO数据库（https://www.ncbi.nlm.nih.gov/geo/）中胃黏膜低级别上皮内瘤变与慢性胃炎差异基因的相关芯片,提取基因数据集,利用PERL软件,R语言中的程辑包,提取差异基因及其交集,并绘制热图、火山图、韦恩图,利用R语言,对筛选出的差异基因进行GO富集分析和KEGG富集分析;运用string数据库（https://www.string-db.org/）,构建差异基因的蛋白互作网络（PPI）,并筛选出核心基因。4.临床研究。以随机数字表法将62名患者分为观察组和对照组,每组各31例,观察组予以健脾活血方（摩罗丹配伍三七粉）,对照组给予叶酸片,疗程均为24周。观察比较两组的临床有效率、治疗前后的症状评分（主症/次症评分,症状总评分）、胃镜评分、病理评分,同时进行治疗前、治疗中、治疗后的安全性评估;免疫荧光法检测观察组患者治疗前后胃黏膜中Toll样受体4（Toll Like Receptor 4,TLR4）、P53、上皮间质转化（Epithelial Mesenchymal Transition,EMT）相关分子E-钙黏蛋白（E-cadherin）、波形蛋白（Vimentin）的表达情况。5.体外实验。利用1-甲基-3-硝基-1-亚硝基胍（MNNG）刺激人胃上皮细胞（GES-1细胞）,诱导其恶性转化,构建恶性转化的胃上皮细胞（T-GES-1）模型。以健脾活血方含药血清、叶酸片含药血清为干预药物,分六组:A组:GES-1细胞+正常大鼠含药血清;B组:GES-1细胞+MNNG+正常大鼠含药血清;C组:GES-1细胞+MNNG+叶酸片含药血清;D组:GES-1细胞+MNNG+健脾活血含药血清;E组:GES-1细胞+MNNG+健脾活血含药血清+TLR4激动剂;F组:GES-1细胞+MNNG+正常大鼠含药血清+TLR4激动剂。观察细胞形态,利用CCK-8检测经MNNG/含药血清干预24小时、48小时、72小时后细胞的活力;利用划痕实验检测各组细胞的迁移率;流式凋亡检测各组细胞的凋亡率;实时荧光定量PCR检测各组细胞中Vimentin、N-cadherin、E-cadherin m RNA的表达;WB检测各组细胞中TLR4、My D88、NF-κB、p-NF-κB蛋白的表达;免疫荧光法检测各组细胞中P53、Ki67、Muc2的表达,并对结果行统计学分析。结果:1.经筛选,共纳入232篇文献,包括252首方剂,233味药。药性总体偏平,药味以多归于脾、胃、肝经,健脾活血治法运用最多;使用频次最高的治法为健脾活血法、化浊解毒法、滋养胃阴法、疏肝和胃法,不同病理类型各有侧重;治疗PLGC频次最高的药物是甘草、白术、莪术、黄芪、白花蛇舌草等,治疗PLGC的组方常用的是“白术、甘草”,“黄芪、甘草”,“黄芪、白术”,“莪术、黄芪”,“甘草、白芍”、“丹参、甘草”等,不同病理类型各有侧重,并形成常用组合网络图;提取治疗PLGC的核心组合16个,新方8个,提取治疗肠上皮化生、不典型增生、异型增生的核心组合各8个,新方各4个,并形成新方网络图。2.最终纳入39篇RCT文献,共有3786名受试者,其中健脾活血法治疗组1994名,对照组1792名。文献质量评价显示:有21篇为随机数字表法随机分组,18篇提及随机分组,但未阐述随机方法。2篇为双盲双模拟,1篇采用模拟药物单盲。有6篇在结局观测指标描述中的例数与原始例数不符,且未说明失访原因;meta分析显示:健脾活血法临床有效率优于对照组[RR=1.25,95%CI（1.21,1.30）];胃镜改善率优于对照组[RR=1.39,95%CI（1.28,1.52）];病理改善率优于对照组[RR=1.48,95%CI（1.38,1.60）];中医症状有效率优于对照组[RR=1.25,95%CI（1.13,1.38）];Hp根除有效率优于对照组[RR=1.25,95%CI（1.14,1.37）],39篇文献中,有14篇文献描述了研究过程中观察不良反应,其中12篇描述未出现不良反应,2篇中有出现不良反应,包括便秘6例（对照组2/60,观察组4/60）、腹痛1例（对照组1/60）、口干3例（对照组1/60,观察组2/60）、腹泻1例（对照组1/90）、头痛1例（对照组1/90）、皮疹1例（对照组1/90）。3.选取GSE55696、GS87666E数据集,筛选出差异基因121个,其中上调基因42个,下调基因79个。差异基因主要分布于细胞颗粒腔、细胞内小泡、高密度脂蛋白颗粒等中;差异基因参与的生物过程主要是激素代谢过程,白细胞趋化过程,c GMP的信号途径等;主要作用涉及有钾离子通道运转、氧化还原、模式识别受体活动等。差异基因参与的通路包括白介素17（IL17）通路、缺氧诱导因子-1（HIF-1）通路、花生四烯酸代谢通路、促性腺激素释放激素（Gn RH）分泌通路。4.临床研究结果显示,经卡方检验分析,观察组临床有效率高于对照组（卡方值=6.613,P<0.05）;观察组治疗后中医症状总评分较治疗前降低（P<0.01）,且低于对照组（P<0.01）,观察组主要症状胃脘疼痛、饱胀、痞满、嗳气、纳差评分均降低（P<0.01）,其中饱胀、痞满、嗳气、纳差积分低于对照组治疗后（P<0.05）;观察组次要症状疲乏、睡眠差、嘈杂、反酸评分降低（P<0.01）,且低于对照组治疗后（P<0.05）。观察组治疗后胃镜评分中胃镜下黏膜色泽评分、血管透见度评分、黏膜隆起评分、红斑评分、胃镜总积分较治疗前降低（P<0.05）,其中粘膜色泽评分、红斑评分、胃镜总评分低于对照组治疗后（P<0.01）;观察组治疗后病理评分中肠上皮化生评分、异型增生评分较治疗前降低（P<0.01）,其中异型增生评分低于对照组（P<0.05）。经安全性监测,摩罗丹配伍三七粉安全性良好。观察组治疗后胃黏膜中TLR4、P53、Vimentin表达较治疗前下降（P<0.01）,且低于对照组（P<0.01）;观察组治疗后胃黏膜中E-cadherin表达增高（P<0.01）,且高于对照组（P<0.01）。5.体外研究结果显示:正常的GES-1贴壁生长,细胞呈梭形,形态规则,经MNNG处理后细胞形态逐渐不规则,呈现多边形。CCK-8检测显示,MNNG对GES-1细胞有一定细胞毒性,呈浓度依赖性,时间对其影响甚微,至MNNG浓度为40μmol/L时GES-1活性呈断崖式下降,20μmol/L时抑制率为30%左右,选择20μmol/L,24h造模,含药血清对细胞活性的影响呈浓度依赖型,无明显时间依赖,选择15%,24h干预。经MNNG处理后GES-1细胞的迁移率升高、凋亡率下降、EMT上升（P<0.05）,P53、Ki67、Muc2表达上升（P<0.05）,TLR4、My D88、NF-κB、p-NF-κB蛋白表达上升（P<0.05）;给予健脾活血含药血清后,上诉情况缓解（P<0.05）,且优于加入叶酸片含药血清组（P<0.05）;在MNNG诱导的GES-1细胞中加入TLR4激活剂后,上述情况加重（P<0.05）,同时加入TLR4激动剂及健脾活血含药血清,情况优于前者（P<0.05）。结论:1.健脾活血方治疗脾虚血瘀型萎缩性胃炎伴癌前病变临床疗效显着,且安全性良好,值得临床推广。2.健脾活血方可改善萎缩性胃炎伴癌前病变患者胃黏膜P53、TLR4的表达,且可缓解EMT,这可能是其发挥作用的机制。3.健脾活血方含药血清可抑制恶性转化胃上皮细胞的恶性特征,优于叶酸片含药血清,其机制为通过调控TLR4/My D88/NF-κB,抑制EMT而发挥疗效。
朱思文[2]（2021）在《富血小板血浆联合负压封闭引流技术治疗慢性难愈性创面的研究》文中进行了进一步梳理【研究背景】随着经济的发展和医疗水平的不断进步,慢性难愈性创面仍然是临床工作中的一大难题,如何有效的促进创面愈合和修复是目前临床工作首要解决的问题。在本研究中,我们通过观察富血小板血浆（platelet rich plasma,PRP）联合负压封闭引流技术（vacuum sealing drainage,VSD）治疗慢性难愈性创面的临床效果,分析比较其安全性和临床可行性。【方法】选取2019年3月至2020年6月在蚌埠医学院第一附属医院整形烧伤科收治且符合选择标准的40例慢性难愈性创面患者,按照随机数字表法分为2组:对照组（仅使用VSD覆盖创面）;观察组（创面基底及边缘注射PRP+VSD覆盖创面）,每组各20例。比较两组住院时间、治疗显效率、术后创面疼痛评分（采用视觉模拟评分量表）以及创面H&E染色下组织形态学特点。【结果】对照组无效2例、有效10例、显效8例;观察组无效0例、有效0例、显效20例。与对照组相比,观察组平均住院时间明显缩短（27.10±8.63 d;20.10±3.60 d,t=3.348,P=0.003）,且治疗显效率明显提高（40.00%;100.00%,x2=7.656,P<0.006）;两组VAS评分组别与时间存在交互作用（F=17.817,P<0.001）;两组组内各时间点比较差异均有统计学意义（P<0.05）;观察组患者术后各时点的VAS评分明显低于对照组患者（均P<0.01）;H&E染色结果显示对照组创面炎症反应明显,新生肉芽组织及血管数量较少,而观察组创面炎症反应较轻,新生肉芽组织及血管数量较多,并且再上皮化率较高。【结论】针对慢性难愈性创面患者,相较于传统的负压封闭引流技术,本研究采用PRP局部注射联合VSD治疗可刺激血管生成,改善创面局部血运,加快患者康复速度,减轻患者术后疼痛,缩短住院时间,降低治疗费用,取得良好的治疗效果。
刘爰帆[3]（2021）在《关于消化性溃疡中医证候及胃镜像的回顾性研究》文中进行了进一步梳理目的:通过对我院近5年消化性溃疡患者的病例资料进行整理和回顾性分析,总结该病的发病规律及证候分布特点,研究微观胃镜像与宏观中医辨证的内在联系,进行疗效评价,探讨中西医结合提高溃疡愈合质量的作用机理并总结临证经验,以期为消化性溃疡的防治干预提供一定的指导价值。方法:搜集2015-2020年在我院脾胃科住院及门诊确诊并经中西医治疗的消化性溃疡患者,按照纳入和排除标准选取研究对象,参照2017年《消化性溃疡中西医结合诊疗共识意见》将研究对象分为七种证型,详实填写病例报告表,提取一般情况、胃镜及中医证候信息、治疗情况等,进行excel原始数据管理和描述统计,从性别、年龄、季节、危险因素等方面研究该病的发病规律,总结证候分布特点,进行疗效评价,探究微观胃镜像与宏观中医证型的内在联系,选取典型案例从中西医结合提高溃疡愈合质量等方面进行经验总结和理论探讨。结果:1.性别与年龄分布:100例PU中,男性69例,女性31例,男:女≈2.2:1。患者整体年龄跨度在18-81岁,平均年龄50.36岁。男性年龄区间18-79岁,平均年龄49.01岁;女性年龄区间27-81岁,平均年龄53.35岁,男性平均发病年龄比女性提早4岁,不同年龄段的男女人数分布没有统计学差异（P>0.05）。2.溃疡类型与年龄分布:DU、GU和CU发病率分别为60%、34%和6%,三者人数比例约为10:5.7:1。DU年龄分布为:青年>老年>中年;GU年龄分布为:老年>中年>青年;CU年龄分布:中年>老年>青年。DU、GU人数分布有显着差异（P<0.05）,但CU与其他溃疡类型人数分布无统计学差异（P>0.05）。3.不同季节PU患者发病率为:春季（30.0%）>冬季（27.0%）>夏季（24.0%）>秋季（19.0%）。后半春（春分-谷雨）与前半冬（立冬-大雪）为高峰期,前半秋（立秋-白露）为低谷期。4.PU危险因素频率分布为:吸烟（67.0%）>进食快（59.0%）>饮酒（51.0%）>三餐不定时（45.0%）>焦虑（39.0%）>NSAIDs（20.0%）>抑郁（12.0%）>紧张（10.0%）。5.Hp阳性率58%,阴性率40%。100例PU中医证型分布为:肝胃不和型>脾胃气虚型>脾胃虚寒型>瘀血阻络型>寒热错杂型>脾胃湿热型>胃阴不足型。Hp阳性率最高的证型为脾胃湿热型和寒热错杂型,均为80.0%,瘀血阻络型阳性率最低,约为33.3%。不同证型的Hp感染人数分布无统计学差异（P>0.05）。6.DU以肝胃不和型与脾胃虚寒型多见,GU以肝胃不和型和瘀血阻络型多见,不同类型溃疡的中医证型人数分布无统计学差异（P>0.05）。活动期和愈合期以肝胃不和型居多,瘢痕期主要为脾胃气虚和脾胃虚寒型,不同溃疡分期的中医证型分布有非常显着的差异（P<0.01）。溃疡白苔常见于肝胃不和型和脾胃虚寒型,黄苔多见于肝胃不和型与脾胃湿热型,无苔多见于脾胃气虚和脾胃虚寒型,不同底苔的中医证型分布差异十分显着（P<0.01）。肝胃不和型黏膜多见充血、水肿、隆起,色红,蠕动减慢。寒热错杂和脾胃湿热型黏膜糜烂、出血、色红明显。瘀血阻络型多见出血、色红、畸形。胃阴不足型黏膜色红,偶见隆起充血。脾胃气虚型多见黏膜糜烂、出血、隆起,红白相间;脾胃虚寒型黏膜以隆起、水肿、色白为着,二者常兼蠕动减弱和畸形。不同证型的黏膜性质与颜色差异性十分显着（P<0.01）,不同证型黏膜活动状态无统计学差异（P>0.05）。7.本病总有效率为97.0%。DU显效率为48.3%,有效率为41.7%,GU显效率明显高于前者,为67.6%,有效率为26.5%。二者在显效率和有效率方面差异显着（P<0.05）。CU治愈率和显效率偏低,与DU、GU治疗情况差异十分显着（P<0.01）。结论:1.PU男女比例为2.2:1,男性平均发病年龄比女性提前4岁,具有年轻化趋势。DU:GU:CU=10:5.7:1,DU高发群体为青年,GU则好发于中老年。2.冬春时节PU发病率高,夏秋之交发病率最低,高发季当重视“治未病”。吸烟为本病最常见的危险因素,情志因素中以焦虑最多见,饮食不节亦为重要发病因素。3.Hp阳性患者多于阴性。PU以肝胃不和型最常见,其次为脾胃气虚和脾胃虚寒型。Hp阳性率:脾胃湿热型和寒热错杂型最高,瘀血阻络型最低。4.中医辨证分型与微观镜像特征有一定的规律性,辨病辨证相结合可提高疗效。5.胃疡病以脾虚为本,热郁为标,胃络阻滞贯穿始终。愈合率高,但易复发。临证应中医辨证与微观辨病相结合,活动期以清解（清热、化浊、解郁）为主,佐制酸敛疮定痛之品促进疡肿消散;愈合期通补结合（调肝、活络、健脾）,佐养血生肌之品加快疡面愈合,防止病灶畸形狭窄;瘢痕期益气扶正为主,兼顾活血化瘀,提高溃疡愈合质量,减少复发。
陈小娟[4]（2020）在《黄芪建中汤对脾胃虚寒型胃溃疡大鼠的治疗效应及作用机制研究》文中认为目的:考察黄芪建中汤对脾胃虚寒型胃溃疡（Gastric ulcer,GU）大鼠的治疗效应并探究其作用机制。方法:（1）24只SD雄性大鼠,体质量（160-180g）,随机分为正常组、脾胃虚寒型胃溃疡模型组（模型组）,每组12只。以浓度1 g/m L番泻叶灌胃联合力竭游泳构建脾胃虚寒证候,连续造模9天;第10天起予以无水乙醇和阿司匹林混悬液灌胃,连续给药4天,以构建脾胃虚寒型GU大鼠模型。测定各组大鼠体质量、进食量和饮水量,隔天检测肛温,密切观察大鼠的精神状态、毛发、鼻唇、爪趾色泽及舌像改变。造模结束后麻醉、处死大鼠,取胃组织,肉眼及HE染色观察胃黏膜组织形态学改变。（2）60只SD雄性大鼠,体质量（160-180g）,随机分为正常组、脾胃虚寒型胃溃疡模型组（模型组）、模型+艾司奥美拉唑组（阳性对照药组）（Esomeprazole,ESO）、模型+黄芪建中汤低剂量组（HQJZT,9.27 g/kg）、模型+黄芪建中汤高剂量组（HQJZT,18.54 g/kg）,每组12只。正常组大鼠予以等量蒸馏水灌胃,其余大鼠构建脾胃虚寒型GU模型并采用预防性治疗给药。阳性对照药组给予0.004 g/kg艾司奥美拉唑,黄芪建中汤低剂量和高剂量组分别给予9.27 g/kg和18.54 g/kg黄芪建中汤药液,正常组和模型组大鼠则给予等体积蒸馏水灌胃,连续给药4天。记录各组大鼠体质量、进食量和饮水量,隔天进行肛温测量,观察各组大鼠的精神状态、毛发、鼻唇、爪趾色泽及舌像改变。实验结束后,麻醉、处死大鼠,取胃组织,肉眼观察胃黏膜损伤,统计溃疡指数及溃疡抑制率;大鼠腹主动脉采血,离心获取血清,通过Elisa法检测大鼠血清中IL-4、IL-10、NO、PGE、TNF-α和MDA含量;采用氢氧化钠滴定法检测胃酸总酸度;通过紫外分光光度法检测胃蛋白酶活性;取胃组织行病理切片,HE染色观察大鼠胃组织形态学改变;通过荧光定量PCR法检测与胃黏膜免疫功能密切相关的TLR-2与My D88基因的表达;通过免疫组化法检测胃黏膜TLR-2和My D88蛋白的表达与分布。结果:（1）脾胃虚寒型胃溃疡大鼠模型构建实验结果（1）造模后,模型组大鼠精神萎靡,毛发枯槁,喜扎堆、倦怠乏力,鼻唇、爪趾淡白无光泽,舌质暗紫,大便稀软偶尔溏泄。（2）与正常组大鼠比较,模型组大鼠体质量增长缓慢（P<0.01）、进食量、饮水量减少（均P<0.01）,肛温降低（P<0.01）。（3）肉眼观察可见模型组大鼠胃黏膜出现明显的糜烂和出血点,表面有黄色脓液覆盖;HE染色可见模型组大鼠胃黏膜上皮细胞脱落,黏膜下层出现水肿出血、大量炎性细胞浸润。以上结果表明本研究成功构建了脾胃虚寒型GU病证结合动物模型。（2）黄芪建中汤对脾胃虚寒型胃溃疡大鼠的治疗效应及作用机制研究实验结果（1）与正常组比较,模型组大鼠精神萎靡不振,毛发枯槁色微黄,弓背明显,懒动,喜扎堆,反应迟钝;鼻唇、舌像及爪趾呈淡白色或暗紫色;大便呈稀软状,偶有溏泄。给予ESO、低剂量（9.27g/kg）和高剂量（18.54g/kg）HQJZT治疗后,大鼠整体状态活跃,毛发有光泽,无弓背和扎堆等反应,鼻唇、爪趾、舌象呈淡红色或暗红色,大便软硬适中。（2）与正常组比较,模型组大鼠进食量和饮水量明显减少（均P<0.01）,体质量增长缓慢（P<0.01）,肛温下降明显（P<0.01）;经低剂量和高剂量HQJZT治疗后,与模型组大鼠比较,大鼠体质量、肛温、进食量和饮水量均明显上升（均P<0.01）。（3）肉眼观察胃黏膜发现,模型组大鼠的胃黏膜组织病变明显,与正常组比较,溃疡指数显着增加（P<0.01）;经ESO、低剂量和高剂量HQJZT治疗后,与模型组比较,大鼠溃疡指数明显下降（P<0.01）。HQJZT高剂量组溃疡抑制率达79.04%,较HQJZT低剂量组和ESO组具有更明显的抑制溃疡的效果。（4）大鼠胃黏膜HE染色结果显示,与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜炎性细胞、上皮细胞丢失、出血总评分明显增加（均P<0.01）;经低剂量和高剂量HQJZT治疗后,大鼠损伤的胃黏膜得到明显改善,与模型组比较,炎性细胞评分显着下降（P<0.01）,上皮细胞丢失和出血评分均下降,总评分明显降低（P<0.01）。（5）与正常组大鼠比较,模型组大鼠胃酸总酸度和胃蛋白酶活性均明显上升（均P<0.01）,经低剂量和高剂量HQJZT治疗后,与模型组比较,HQJZT组大鼠胃酸总酸度和胃蛋白酶活性均明显降低（均P<0.01）。（6）与正常组比较,模型组大鼠血清中胃黏膜保护因子NO、PGE、IL-4、IL-10含量显着下降（均P<0.01）,黏膜细胞攻击因子MDA和TNF-α含量显着升高（均P<0.01）;经ESO、低剂量和高剂量HQJZT治疗后,与模型组比较,大鼠血清中NO、PGE、IL-4、IL-10含量显着增加（均P<0.01）,MDA和TNF-α含量明显降低（均P<0.01）。（7）与正常组比较,模型组大鼠胃组织与黏膜免疫密切相关的TLR-2和My D88基因表达明显增加（均P<0.01）,经ESO、HQJZT低剂量和高剂量治疗后,与模型组比较,治疗组大鼠胃黏膜组织TLR-2和My D88基因含量均显着下降（均P<0.01）,其中HQJZH组更加接近正常组。（8）与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜上皮层TLR-2和My D88蛋白表达明显增加（均P<0.01）;经ESO、低剂量和高剂量HQJZT治疗后,与模型组比较,大鼠胃黏膜组织中TLR-2和My D88蛋白表达均显着下降（均P<0.01）。结论:黄芪建中汤具有明显的治疗脾胃虚寒型GU大鼠的效应,其作用机制可能与抑制胃酸分泌、降低胃蛋白酶活性、增加黏膜保护因子含量、缓解黏膜氧化脂质反应、减轻黏膜炎症反应及激活TLR-2/My D88通路,增强胃黏膜免疫功能相关。
宋秀菊[5]（2020）在《穴位贴敷联合四联疗法治疗脾胃湿热型胃溃疡的效果观察》文中研究表明目的:观察穴位贴敷联合四联疗法治疗脾胃湿热型胃溃疡的临床效果,并探讨其作用机制,以期为扩大穴位贴敷的应用提供理论依据,为胃溃疡的临床诊疗扩大思路和方法。方法:收集自2018年6月-2019年9月到某中医医院脾胃病科就诊的脾胃湿热型胃溃疡患者60例,按入院时间先后单纯随机分为对照组和实验组,各30例;入选患者均符合本研究的纳入标准。对照组使用四联疗法治疗;实验组在对照组的基础上加用穴位贴敷,每日1次,1次2h,时间2周。全部疗程结束后（8周）,停药4周后,两组再次行胃镜检查、13C尿素呼气试验检查,记录患者治疗前后中医症状积分,对比两组证候效果、胃镜愈合效果、幽门螺杆菌根除情况。采用SPSS26.0统计软件进行数据分析,计量资料的比较采用t检验,计数资料的比较采用秩和检验和?2检验;P<0.05表示差异有统计学意义,P<0.01代表着具有显着统计学意义。结果:治疗前两组患者在性别、年龄、溃疡类型、中医症状评分方面,差异无统计学意义（P>0.05）,提示两组具有可比性。治疗后两组患者的证候积分均较治疗前明显降低（对照组:t=12.704,P=0.000<0.01;实验组:t=12.681,P=0.000<0.01）,实验组的证候积分明显低于对照组（t=8.172,P=0.034<0.05）;实验组中医证候效果总有效率96.67%高于对照组总有效率76.67%（?2=-5.192,P=0.023<0.05）;实验组胃镜效果总有效率96.67%高于对照组总有效率90.00%（Z=-2.061,P=0.039<0.05）;实验组Hp根除率为90%高于对照组Hp根除率为66.67%（?2=4.812,P=0.028<0.05）。两组患者均未发生明显不良反应,机体各功能指标治疗前后均无异常变化。结论:穴位贴敷联合四联疗法治疗脾胃湿热型胃溃疡具有良好的效果,能明显改善中医症状,降低症状评分,有效根除幽门螺杆菌,促进溃疡愈合,值得进一步深入探究。
柳思琪[6]（2020）在《外周血肿瘤相关天然自身抗体与非小细胞肺癌发病的关系研究》文中指出目的:肺癌在恶性肿瘤中的发病率与死亡率均位居前列,严重威胁着人类身心健康,实现肺癌的早期诊断对于肺癌患者的治疗和预后评估意义重大。目前临床工作中用于肺癌诊断的生物标志物众多,但其敏感性及特异性都不高,对于肺癌早期诊断和治疗仍有一定局限性。本研究组的前期研究中,已经筛选出一些与非小细胞肺癌相关的肿瘤抗原。本研究在此基础上进一步优化设计了一些新的肿瘤相关抗原,在单个抗原检测的基础上,探索进行肿瘤相关抗原的联合检测,以期寻找到对非小细胞肺癌早期诊断有高敏感性和高特异性的生物学标志物,并为非小细胞肺癌的治疗及预后评估提供一定的指导意义。方法:1.设计抗原多肽:从NCBI数据库检索HER2、MUC1、VEGFR1、ABCC5、MYC、TNF-α和POU5F1的完整氨基酸序列,利用生物信息学数据库和在线工具（http://www.iedb.org）设计并合成了7个线性抗原多肽,制备了9种抗体检测试剂盒,其中7种由单价抗原多肽制备而成,即HER2、MUC1、VEGFR1、ABCC5、MYC、TNF-α和POU5F1;另外2种分别由3个独立抗原多肽混合后制备而成,即HER2-MUC1-VEGFR1和CD25-MUC1-VEGFR1。其中CD25是在我们前期研究中发现的与非小细胞肺癌诊断和预后密切相关的生物标志物。2.检测血浆中天然自身抗体水平:选取211例未经任何抗癌治疗的首次诊断为非小细胞肺癌患者作为实验组研究对象,同期选取200例健康受试者作为对照组,利用ELISA方法检测并比较两组血浆中天然自身抗体水平。同时,将研究对象分别按照性别、年龄、肿瘤组织学类型及肿瘤分期进行分组,研究血浆中天然自身抗体水平与性别、年龄、肿瘤组织学类型及肿瘤分期的关系。3.筛选血浆:收集150例健康献血者的血浆,应用ELISA方法分别检测血浆中HER2、MUC1、VEGFR1天然自身抗体水平。选择天然自身抗体水平排名首位的健康献血者血浆命名为阳性组;选择天然自身抗体水平排名末位的健康献血者血浆命名为阴性组。上述两种血浆用于后期细胞培养。4.研究富含天然自身抗体的血浆对非小细胞肺癌细胞增殖的影响:应用富含和低含HER2、MUC1、VEGFR1天然自身抗体的血浆分别培养非小细胞肺癌细胞株A549和NCI-H2122,应用CCK-8测定两种细胞的增殖,计算细胞活度,研究富含三种天然自身抗体的血浆对非小细胞肺癌增殖的影响。5.检测非小细胞肺癌细胞中HER2、MUC1和VEGFR1 mRNA的表达:分别提取A549和NCI-H2122的总RNA,应用实时定量PCR方法检测两种肿瘤细胞的HER2、MUC1和VEGFR1 mRNA的表达。结果:1.成功设计并合成抗原多肽片段,序列如下:HER2: H-kllallppgaastqvctgtdm klrlpasp-OHMUC1: H-crynltisdvsvsdvpfpfsaqsgah-OHVEGFR1: H-dlklsctvnkflyrdvtwillrtvnnrtmhysi-OHABCC5: H-tstsgthrdredskfrrtrplecqdal-OHMYC: H-rvkldsvrvlrqisnnrkcfellptpplsps-OHTNF-α: H-cqlqwlnrranallangvelrdnqlv-OHPOU5F1: H-keleqfakllkqkritlgytqadvgltc-OHCD25: H-iyhfvvgqmvyyqcvqgyralhrgpaesve-OH2.天然自身抗体在非小细胞肺癌患者和健康对照组中的水平变化:（1）比较211例非小细胞肺癌患者和200例健康对照者血浆天然自身抗体水平,发现非小细胞肺癌患者血浆中抗VEGFR1、抗HER2-MUC1-VEGFR1和抗CD25-MUC1-VEGFR1天然自身抗体（IgG）水平显着低于对照组（P<0.001）。（2）将非小细胞肺癌患者和健康对照组按照性别分组,分别进行分析,发现女性非小细胞肺癌患者,血浆抗MUC1、抗VEGFR1、抗HER2-MUC1-VEGFR1和抗CD25-MUC1-VEGFR1天然自身抗体（IgG）水平均显着低于健康对照组（P<0.001）;男性非小细胞肺癌患者,血浆抗HER2-MUC1-VEGFR1和抗CD25-MUC1-VEGFR1天然自身抗体（IgG）水平显着低于健康对照组（P<0.001）。（3）将非小细胞肺癌组和健康对照组按照年龄<60岁和≥60岁进行分组,发现非小细胞肺癌患者血浆抗HER2-MUC1-VEGFR1和抗CD25-MUC1-VEGFR1天然自身抗体（IgG）水平在两个年龄组中均显着低于健康对照组（P<0.001）,抗VEGFR1天然自身抗体（IgG）水平仅在<60岁组显着低于健康对照组（P<0.001）。（4）将非小细胞肺癌患者根据组织学病理类型分为腺癌及鳞癌两组,研究发现,与健康对照组比较,腺癌患者（124例）血浆中抗HER2、抗MUC1、抗VEGFR1、抗HER2-MUC1-VEGFR1和抗CD25-MUC1-VEGFR1天然自身抗体（IgG）水平均显着降低（P<0.001或P<0.05）,而鳞癌患者（87例）血浆中仅抗VEGFR1、抗HER2-MUC1-VEGFR1和抗CD25-MUC1-VEGFR1天然自身抗体（IgG）水平显着降低（P<0.001或P<0.05）。（5）根据非小细胞肺癌临床分期,将非小细胞肺癌患者分为A组（I期和IIA期）、B组（IIB期）和C组（III期和IV期）三组。研究发现,与健康对照组比较,血浆抗HER2-MUC1-VEGFR1和抗CD25-MUC1-VEGFR1天然自身抗体（IgG）水平在三组非小细胞肺癌患者中均显着降低（P<0.001）,抗VEGFR1天然自身抗体（IgG）水平在早期和晚期非小细胞肺癌患者中均显着降低（P<0.001;P<0.05）,抗MUC1天然自身抗体（IgG）水平仅在早期非小细胞肺癌中显着降低（P<0.05）。3.ROC曲线分析发现,确定特异性为95.0%时,抗VEGFR1、抗HER2-MUC1-VEGFR1和抗CD25-MUC1-VEGFR1天然自身抗体（IgG）对非小细胞肺癌诊断的敏感性分别为19.0%、19.0%和42.2%,抗CD25-MUC1-VEGFR1三种抗原多肽联合的天然自身抗体（IgG）对早期非小细胞肺癌的检测敏感性高达49.6%。4.Kaplan-Meier生存分析发现,非小细胞肺癌患者血浆抗HER2、抗MUC1、抗VEGFR1、抗ABCC5、抗MYC、抗TNF-α、抗POU5F1、抗HER2-MUC1-VEGFR1和抗CD25-MUC1-VEGFR1天然自身抗体（IgG）水平与非小细胞肺癌患者总生存期无关（P>0.05）。5.体外细胞学研究发现,经过抗HER2天然自身抗体（IgG）阳性血浆处理组,NCI-H2122细胞活力显着低于阴性血浆处理组（P<0.05）,A549细胞活力高于阴性血浆处理组（P<0.05）;经过抗MUC1或抗VEGFR1阳性血浆处理组,NCI-H2122细胞活力均显着低于阴性血浆处理组（P<0.001）,A549细胞活力无显着差异（P>0.05）。6.肿瘤相关基因表达研究发现,NCI-H2122细胞中HER2、MUC1和VEGFR1基因mRNA表达水平均显着高于A549细胞（P<0.001）。结论:1.非小细胞肺癌患者血浆中抗VEGFR1、抗HER2-MUC1-VEGFR1和抗CD25-MUC1-VEGFR1天然自身抗体（IgG）水平显着低于健康对照组,提示血浆抗VEGFR1、抗HER2-MUC1-VEGFR1和抗CD25-MUC1-VEGFR1天然自身抗体（IgG）水平可作为非小细胞肺癌的生物标记。2.非小细胞肺癌患者血浆中抗CD25-MUC1-VEGFR天然自身抗体（IgG）对早期非小细胞肺癌诊断的敏感性最高,达到49.6%。因此,抗CD25-MUC1-VEGFR1天然自身抗体（IgG）联合检测有望成为非小细胞肺癌早期诊断新的生物标记。3.血浆中抗MUC1天然自身抗体（IgG）水平在早期非小细胞肺癌中显着降低,提示抗MUC1天然自身抗体（IgG）可能对早期非小细胞肺癌具有一定的诊断价值;在女性非小细胞肺癌患者显着低于健康对照组,提示抗MUC1天然自身抗体（IgG）水平可能对女性非小细胞肺癌患者具有一定的诊断意义。4.血浆中抗HER2和抗MUC1天然自身抗体（IgG）在肺腺癌患者中显着低于健康对照组,提示抗HER2和抗MUC1天然自身抗体（IgG）可能对肺腺癌具有一定的诊断价值。5.非小细胞肺癌患者血浆抗HER2、抗MUC1、抗VEGFR1、抗ABCC5、抗MYC、抗TNF-α、抗POU5F1、抗HER2-MUC1-VEGFR1和抗CD25-MUC1-VEGFR1天然自身抗体（IgG）水平与非小细胞肺癌患者总生存期无关,对判断非小细胞肺癌患者预后无指导意义。6.富含抗HER2、抗MUC1或抗VEGFR1天然自身抗体的血浆可显着抑制NCIH2122细胞增殖。提示含有天然自身抗体的血浆对非小细胞肺癌可能具有潜在的治疗作用。7.NCI-H2122细胞HER2、MUC1和VEGFR1 mRNA表达显着高于A549细胞,这就是为什么富含HER2、MUC1和VEGFR1天然自身抗体的血浆抑制NCI-H2122细胞增殖作用比A549细胞更强的原因。
卞银燕,王玉宗,徐燕芳,童晓群[7]（2020）在《健脾愈疡方联合雷贝拉唑三联疗法治疗消化性溃疡临床研究》文中研究指明目的:观察健脾愈疡方联合雷贝拉唑三联疗法治疗消化性溃疡的临床效果。方法:选择消化性溃疡患者80例,按随机数字表法分为对照组和观察组各40例。对照组采用雷贝拉唑三联疗法,观察组在对照组基础上联合健脾愈疡方,治疗时间均为4周。观察2组临床疗效,比较2组患者的前列腺素E2 （PGE2）、血管内皮生长因子（VEGF）、表皮生长因子（EGF）表达水平,并记录不良反应和治疗后3个月的溃疡复发率。结果:观察组总有效率为95.0%,高于对照组85.0%,差异有统计学意义（P<0.05）。治疗前,2组各项症状评分比较,差异无统计学意义（P>0.05）。治疗后,2组胃脘疼痛、嗳气吞酸、口干口苦、大便不调症状评分较治疗前降低（P<0.05）,且观察组各项症状评分均低于对照组（P<0.05）。治疗前,2组血清PGE2、VEGF、EGF水平比较,差异无统计学意义（P>0.05）。治疗后,2组血清PGE2、VEGF、EGF水平较治疗前升高（P<0.05）;且观察组血清PGE2、VEGF、EGF水平高于对照组（P<0.05）。观察组不良反应发生率为5.0%,低于对照组17.5%,差异有统计学意义（P<0.05）。观察组溃疡复发率为5.0%,低于对照组15.0%,差异有统计学意义（P<0.05）。结论:健脾愈疡方联合雷贝拉唑三联疗法治疗消化性溃疡的临床疗效显着,值得临床上推广运用。
蔡玉丽[8]（2020）在《冬病夏治防治脾胃虚寒型十二指肠球部溃疡复发的临床观察及对EGF和EGFR的影响》文中研究指明目的:基于冬病夏治理论,将温胃贴穴位贴敷防治脾胃虚寒型十二指肠球部溃疡复发进行临床对照研究,通过十二指肠球部溃疡患者的中医症状评分及对表皮生长因子（Epidermal growth factor,EGF）和表皮生长因子受体（Epidermal growth factorreceptor,EGFR）指标的检测,分析EGF、EGFR与溃疡复发的关系,探讨冬病夏治穴位贴敷防治十二指肠球部溃疡复发的机理。研究方法:选取符合选择标准的50例脾胃虚寒型十二指肠球部溃疡（S2期）患者,采用随机数字表法分为治疗组和对照组,每组25例患者。对照组给予西药维持治疗,治疗组在对照组基础上配合温胃贴穴位贴敷进行治疗,治疗疗程均为6周。治疗后随访6个月。分别记录患者治疗前、治疗后、治疗后3个月及6个月的症状积分并将数据分析比较。治疗后6个月或溃疡复发时复查胃镜并对十二指肠黏膜组织中EGF和EGFR含量进行检测对比。将收集到的数据用SPSS23.0进行统计分析,比较两组临床疗效及EGF和EGFR含量的变化。结果:（1）中医症状:两组治疗后中医症状较治疗前明显改善并且6个月内有效防止症状复发,具有显着统计学差异（P<0.01）。治疗组在改善并防止症状复发方面明显优于对照组（P<0.01）。治疗组相较于对照组能明显改善畏寒怕冷、四肢不温症状并有效防止复发（P<0.01）,能改善脘腹胀满、胃脘疼痛、纳呆少食症状并防止复发（P<0.05）,在改善并防止嗳气、疲乏无力、大便稀溏症状复发方面两组疗效相同（P>0.05）。治疗组在治疗后、治疗后3个月及6个月中医证候总有效率均高于对照组（P<0.05）。（2）复发率:治疗组溃疡复发率（8%）低于对照组（32%）,差异具有统计学意义（P<0.05）。（3）EGF和EGFR:两组治疗后均可明显促进EGF和EGFR表达（P<0.01）。治疗组在治疗后6个月EGF和EGFR的表达高于对照组（P<0.05）。结论:冬病夏治温胃贴穴位贴敷防治脾胃虚寒型十二指肠球部溃疡复发取得良好的临床疗效,其机制可能通过促进EGF和EGFR的表达,促进黏膜愈合,增加黏膜防御功能从而明显降低溃疡复发率。
刘圣烜,邹标,李雪松,张建玲[9]（2019）在《雷尼替丁联合磷酸铝凝胶治疗小儿消化性溃疡的效果》文中研究表明目的探讨雷尼替丁联合磷酸铝凝胶治疗小儿消化性溃疡的效果及对前列腺素E2（prostaglandin E2,PGE2）、表皮细胞生长因子（epidermal growth factor, EGF）水平的影响。方法选取2016年5月至2018年2月本院收治的小儿消化性溃疡患者80例,按数字表法随机分为对照组和研究组各40例,对照组应用雷尼替丁治疗,研究组应用雷尼替丁联合磷酸铝凝胶治疗。结果治疗后研究组患者的治疗有效率（95.0%）显着优于对照组（90.0%）（P<0.05）;治疗后研究组患者的PGE2及EGF水平显着高于对照组,差异有显着性（P<0.05）;研究组患者及其家属对治疗效果的满意度（95.0%）显着高于对照组（72.5%）（P<0.05）。结论雷尼替丁联合磷酸铝凝胶可有效治疗小儿消化性溃疡,明显改善患者症状,减少并发症的发生,同时提高患者机体PGE2、EGF水平及胃壁黏膜的防御能力,防止胃酸的侵蚀,更好地保护胃黏膜。
徐鸿波[10]（2019）在《朝医升阳益气汤抗胃溃疡作用及其机制研究》文中进行了进一步梳理目的:探讨朝医升阳益气汤在胃溃疡治疗中的效果和机制,以提供更多的对于胃溃疡治疗的数据,并为临床提供有效的朝医方剂。方法:1.将60只大鼠根据编号随机分为六组（升阳益气汤低剂量治疗组、中剂量治疗组、高剂量治疗组、阳性对照组、正常对照组、应激性胃溃疡模型组,每组各10只）。2.除正常对照组外,其余大鼠均采用无水乙醇灌胃诱发大鼠急性胃溃疡模型。通过灌胃的方法注入无水乙醇（每只0.5mL/100g）,造成急性胃溃疡模型。3.每日一次定时灌胃,连续14天,升阳益气汤高剂量组:6g/kg,药液2m 1;升阳益气汤中剂量组:3g/kg,药液2ml;升阳益气汤低剂量组:1.5g/kg,药液2ml。阳性对照组给予盐酸雷尼替丁胶囊（参考60kg成人每日用量,0.15 g/粒,2次/天）,给药前用蒸馏水溶解,给药量为40mg/kg·d。正常组给予等体积的0.9%氯化钠溶液灌服。4.禁食24小时,取血清,按试剂说明书测定血清转化生长因子（TGF-β1）、血清中前列腺素E2（PGE2）、表皮生长因子（EGF）、谷胱廿肽过氧化酶（GSH-Px）的含量,并测定溃疡指数及溃疡抑制率。结果:1.转化生长因子:测定的转化因子含量,与模型组相比,阳性对照组和治疗组的含量较低,且差异具有明显统计学意义（P<0.01）;低剂量治疗组高于阳性对照组,差异具有统计学意义（P<0.01）。2.前列腺素E2:测定的PGE2,与模型组相比,阳性对照组和治疗组的含量较高,且差异具有统计学意义（P<0.05）;低、中剂量组高于阳性对照组,且差异具有统计学意义（P<0.05）。3.表皮生长因子含量:测定的表皮生长因子含量,与模型组相比,阳性对照组和治疗组的含量较高,且差异具有统计学意义（P<0.01）,此外,与阳性对照组相比,阳性对照组含量较低,且差异具有统计学意义（P<0.05）。4.谷胱甘肽过氧化酶:中、高剂量治疗组和阳性对照组的谷胱甘肽过氧化酶高于模型组,且差异有统计学意义（P<0.05）;中、高剂量治疗组略高于阳性对照组,但差异无统计学意义（P>0.05）。5.溃疡指数与溃疡抑制率:升阳益气汤低、中、高剂量组与阳性对照组的溃疡指数均低于模型组,其差异具有统计学意义（P<0.01）;与阳性对照组相比,升阳益气汤中、高剂量组溃疡指数增加,但差异无统计学意义（P>0.05）。结论:升阳益气汤对胃溃疡大鼠胃黏膜的损伤有明显的修复作用,其机制可能与提升胃溃疡大鼠的前列腺素E2、表皮生长因子、谷胱甘肽过氧化酶及降低转化生长因子的含量有关。
二、消化性溃疡患者转化生长因子α、表皮生长因子和前列腺素E_2的关系（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、消化性溃疡患者转化生长因子α、表皮生长因子和前列腺素E_2的关系（论文提纲范文）
（1）基于TLR4通路探讨健脾活血方治疗萎缩性胃炎伴癌前病变的疗效及机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 第一部分 理论研究 |
| 1.慢性萎缩性胃炎伴癌前病变的现代医学研究 |
| 2.TLR4 通路在萎缩性胃炎伴癌前病变中的研究进展 |
| 3.慢性萎缩性胃炎伴癌前病变的中医理论研究 |
| 4.健脾活血法治疗萎缩性胃炎伴癌前病变的进展 |
| 参考文献 |
| 第二部分 文献研究 |
| 1.基于中医传承辅助系统挖掘当代医家治疗萎缩性胃炎伴癌前病变的用药规律 |
| 1.资料与方法 |
| 2.结果 |
| 3.讨论 |
| 参考文献 |
| 2.健脾活血中药治疗慢性萎缩性胃炎伴胃癌前病变的meta分析 |
| 1 资料与方法 |
| 2 结果 |
| 3.小结 |
| 参考文献 |
| 3.基于GEO数据库的胃黏膜低级别上皮内瘤变差异表达基因的生物信息学分析 |
| 1.资料与方法 |
| 2.结果 |
| 3.讨论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 临床研究一健脾活血方治疗脾虚血瘀型萎缩性胃炎伴癌前病变的临床疗效观察 |
| 1.材料与方法 |
| 2.结果 |
| 3.结论 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 第四部分 临床研究二健脾活血方治疗对脾虚血瘀型萎缩性胃炎伴癌前病变胃黏膜P53、TLR4、上皮间质转化的影响 |
| 1.材料与方法 |
| 2.结果 |
| 3.结论 |
| 4.讨论 |
| 参考文献 |
| 第五部分 体外研究健脾活血含药血清对恶性转化胃上皮细胞的机制研究 |
| 1.材料 |
| 2.方法 |
| 3.结果 |
| 4.结论 |
| 5.讨论 |
| 参考文献 |
| 总结 |
| 附录 综述 胃癌前病变信号通路及相关中医药治疗的研究进展 |
| 参考文献 |
| 在校期间发表论文及参与课题 |
| 致谢 |
（2）富血小板血浆联合负压封闭引流技术治疗慢性难愈性创面的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录A 中英文术语缩略语对照表 |
| 附录B 个人简历及发表论文 |
| 附录C 综述 难愈性创面治疗的新手段 |
| 参考文献 |
（3）关于消化性溃疡中医证候及胃镜像的回顾性研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 1 资料与方法 |
| 2 研究设计 |
| 3 结果 |
| 4 验案两则 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 消化性溃疡病例报告表(CRF) |
| 综述 消化性溃疡的研究进展 |
| 第一部分 消化性溃疡的现代医学研究 |
| 第二部分 中医对消化性溃疡的认识 |
| 第三部分 小结与展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（4）黄芪建中汤对脾胃虚寒型胃溃疡大鼠的治疗效应及作用机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 缩略词 |
| 引言 |
| 第一部分 脾胃虚寒型胃溃疡病证结合动物模型的建立 |
| 1.实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药物及制备 |
| 1.3 实验试剂 |
| 1.4 实验器材 |
| 2.实验方法 |
| 2.1 实验分组 |
| 2.2 造模方法 |
| 2.3 标本采集 |
| 2.4 指标检测 |
| 2.5 统计学方法 |
| 3.实验结果 |
| 3.1 大鼠一般情况 |
| 3.2 大鼠体质量、进食量、饮水量及肛温改变 |
| 3.3 大鼠胃黏膜形态改变 |
| 3.4 大鼠胃黏膜病理形态改变 |
| 4.脾胃虚寒型GU动物模型的评价 |
| 第二部分 黄芪建中汤抗大鼠脾胃虚寒型胃溃疡的效应与机制研究 |
| 1.实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药物及制备 |
| 1.3 实验试剂 |
| 1.4 实验器材 |
| 2.实验方法 |
| 2.1 实验分组 |
| 2.2 造模方法 |
| 2.3 标本采集 |
| 2.4 指标检测 |
| 2.5 统计学方法 |
| 3.实验结果 |
| 3.1 大鼠一般情况改变 |
| 3.2 大鼠体质量、进食量、饮水量和肛温改变 |
| 3.3 大鼠胃黏膜溃疡指数和抑制率的测定 |
| 3.4 大鼠胃黏膜病理切片HE染色结果 |
| 3.5 HQJZT对大鼠胃液总酸度和胃蛋白酶活性改变的影响 |
| 3.6 HQJZT对大鼠血清中细胞因子IL-4、IL-10、NO、MDA、PGE和TNF-α含量的影响 |
| 3.7 HQJZT对大鼠胃黏膜组织TLR-2和MyD88基因表达的影响 |
| 3.8 HQJZT对大鼠胃黏膜组织TLR-2和MyD88蛋白含量的影响 |
| 第三部分 讨论 |
| 1.脾胃虚寒型GU大鼠模型的确立 |
| 2.中医学对GU的认识 |
| 2.1 GU的病因病机 |
| 2.2 HQJZT治疗脾胃虚寒型GU |
| 3.现代医学对GU的认识 |
| 3.1 GU的病因研究 |
| 3.2 GU的病理机制研究 |
| 3.3 TLR-2/My D88 信号通路研究 |
| 3.4 GU的现代医学治疗研究 |
| 4.本研究存在的问题及展望 |
| 4.1 动物模型建立方法有待进一步完善 |
| 4.2 动物模型评价标准有待进一步完善 |
| 4.3 研究结果仍需进一步重复实验研究和临床观察研究 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 研究生期间所获的研究成果 |
| 文献综述 消化性溃疡的中医病机研究及辨证论治研究概述 |
| 参考文献 |
（5）穴位贴敷联合四联疗法治疗脾胃湿热型胃溃疡的效果观察（论文提纲范文）
| 摘要 |
| summary |
| 1 前言 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.1.1 消化性溃疡的定义及流行病学 |
| 1.1.2 消化性溃疡的发病机制 |
| 1.1.3 消化性溃疡的穴位贴敷疗法 |
| 1.2 国内外研究现状 |
| 1.3 研究目的和意义 |
| 1.3.1 研究目的 |
| 1.3.2 研究意义 |
| 2 研究对象与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.1.1 研究样本 |
| 2.1.2 样本量计算 |
| 2.1.3 诊断标准 |
| 2.1.4 纳入标准 |
| 2.1.5 排除标准 |
| 2.1.6 脱落标准 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.2.1 研究类型 |
| 2.2.2 分组方法 |
| 2.2.3 干预方法 |
| 2.3 观察指标 |
| 2.3.1 效果观测 |
| 2.3.2 安全性指标 |
| 2.4 统计方法 |
| 2.5 质量控制 |
| 2.6 伦理原则 |
| 2.7 技术路线图 |
| 3 结果 |
| 3.1 一般资料 |
| 3.1.1 两组性别分布比较 |
| 3.1.2 两组年龄分布比较 |
| 3.1.3 两组溃疡分期情况 |
| 3.1.4 两组治疗前中医症状评分比较 |
| 3.2 效果指标 |
| 3.2.1 中医证候积分 |
| 3.2.2 中医证候效果 |
| 3.2.3 电子胃镜效果 |
| 3.2.4 ~(13)C尿素呼气试验效果 |
| 3.3 安全性指标 |
| 4 讨论 |
| 4.1 一般资料分析 |
| 4.2 效果指标分析 |
| 4.3 安全性指标分析 |
| 4.4 结果分析 |
| 4.5 选题特色及创新点 |
| 4.6 不足与展望 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 中医护理技术在消化性溃疡中的应用进展 |
| 参考文献 |
| 附录1 知情同意书 |
| 附录2 脾胃湿热型胃溃疡患者情况观察表 |
| 附录3 图例 |
| 致谢 |
（6）外周血肿瘤相关天然自身抗体与非小细胞肺癌发病的关系研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 英文缩略词表 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 肺癌概述 |
| 1.1.1 肺癌流行病学 |
| 1.1.2 肺癌的危险因素 |
| 1.1.3 肺癌病理分型 |
| 1.1.4 肺癌分期 |
| 1.1.5 早期肺癌的诊断及筛查方法 |
| 1.1.6 肺癌治疗 |
| 1.2 肿瘤免疫 |
| 1.2.1 肿瘤微环境(tumor microenvironment,TME) |
| 1.2.2 免疫耐受(immunologic tolerance) |
| 1.2.3 肿瘤免疫逃逸(tumor immune escape) |
| 1.3 天然抗体 |
| 1.3.1 天然抗体概述 |
| 1.3.2 IgM天然抗体的特点和作用 |
| 1.3.3 IgG和 IgA天然抗体的特点和作用 |
| 1.3.4 天然抗体与肿瘤 |
| 1.4 肿瘤抗原 |
| 1.4.1 肿瘤抗原概述 |
| 1.4.2 肿瘤抗原的筛选方法 |
| 1.4.3 抗原多肽和免疫信息学 |
| 1.5 本研究相关的抗原 |
| 1.5.1HER2 |
| 1.5.2 MUC1 |
| 1.5.3 VEGFR1 |
| 1.5.4 ABCC5 |
| 1.5.5 MYC |
| 1.5.6 TNF-α |
| 1.5.7 POU5F1 |
| 1.6 小结 |
| 第二章 材料与方法 |
| 2.1 实验样本 |
| 2.1.1 人体血浆样本来源 |
| 2.1.2 肺癌患者纳入及排除标准 |
| 2.1.3 样本预处理、分装与保存 |
| 2.1.4 细胞样本来源 |
| 2.2 实验仪器 |
| 2.3 实验试剂 |
| 2.3.1 实验试剂及试剂盒 |
| 2.3.2 常用实验试剂配制 |
| 2.4 实验方法 |
| 2.4.1 抗原的选择和设计 |
| 2.4.2 抗原合成 |
| 2.4.3 检测天然自身抗体在血浆中的水平-ELISA方法 |
| 2.4.4 筛选富含和低含天然自身抗体血浆 |
| 2.4.5 细胞培养 |
| 2.4.6 RNA提取 |
| 2.4.7 反转录获得cDNA |
| 2.4.8 实时定量PCR分析 |
| 2.4.9 CCK-8 细胞增殖实验 |
| 2.5 数据处理与分析 |
| 第三章 实验结果 |
| 3.1 抗原的设计 |
| 3.2 肺癌组及健康对照组基本信息 |
| 3.3 肺癌组随访信息 |
| 3.4 血浆天然自身抗体水平分析 |
| 3.4.1 抗体水平正态性检验 |
| 3.4.2 抗体水平在NSCLC和健康对照中的差异 |
| 3.5 天然自身抗体水平与NSCLC患者生存期的关系 |
| 3.6 富含天然自身抗体的血浆对NSCLC细胞增殖的影响 |
| 3.6.1 富含天然自身抗体HER2 的血浆对体外培养的肺癌细胞增殖的影响 |
| 3.6.2 富含天然自身抗体MUC1 的血浆对非小细胞肺癌细胞增殖的影响 |
| 3.6.3 富含天然自身抗体VEGFR1 的血浆对非小细胞肺癌细胞增殖的影响 |
| 3.7 HER2、MUC1和VEGFR1 m RNA在 NSCLC细胞中的表达 |
| 第四章 讨论 |
| 4.1 外周血天然自身抗体作为肿瘤生物学标志物的意义 |
| 4.2 肺癌患者外周血天然自身抗体水平变化的临床意义 |
| 4.2.1 抗HER2 IgG水平变化的临床意义 |
| 4.2.2 抗MUC1 IgG水平变化的临床意义 |
| 4.2.3 抗VEGFR1 IgG水平变化的临床意义 |
| 4.2.4 天然自身抗体联合检测水平变化的临床意义 |
| 4.2.5 其他天然自身抗体水平变化的临床意义 |
| 4.3 富含天然自身抗体血浆对NSCLC细胞的作用 |
| 4.4 小结 |
| 第五章 结论 |
| 参考文献 |
| 作者简介及在学期间取得的科研成果 |
| 致谢 |
（7）健脾愈疡方联合雷贝拉唑三联疗法治疗消化性溃疡临床研究（论文提纲范文）
| 1 临床资料 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 诊断标准 |
| 2 治疗方法 |
| 2.1 对照组 |
| 2.2 观察组 |
| 3 观察指标与统计学方法 |
| 3.1 观察指标 |
| 3.2 统计学方法 |
| 4 疗效标准与治疗结果 |
| 4.1 疗效标准 |
| 4.2 2组临床疗效比较 |
| 4.3 2组治疗前后各项症状评分比较 |
| 4.4 2组血清PGE2、VEGF、EGF水平比较 |
| 4.5 2组不良反应发生率比较 |
| 4.6 2组复发率比较 |
| 5 讨论 |
（8）冬病夏治防治脾胃虚寒型十二指肠球部溃疡复发的临床观察及对EGF和EGFR的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略语表 |
| 前言 |
| 第一部分 理论研究 |
| 1. 祖国传统医学对十二指肠球部溃疡复发的认识 |
| 1.1 对十二指肠球部溃疡病名的认识 |
| 1.2 对十二指肠球部溃疡发病与复发病因病机的认识 |
| 1.3 中医内外治法在防治消化性溃疡复发方面的研究进展 |
| 2. 现代医学对防治十二指肠球部溃疡复发的研究进展 |
| 2.1 引起十二指肠球部溃疡复发的机制 |
| 2.2 引起十二指肠球部溃疡复发的因素 |
| 2.3 现代医学对消化性溃疡复发的防治措施 |
| 3. 消化性溃疡关于EGF和EGFR的研究进展 |
| 第二部分 临床研究 |
| 1. 临床资料 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 病例选择 |
| 2. 一般资料 |
| 3. 研究方法 |
| 3.1 治疗方法 |
| 3.2 十二指肠黏膜组织EGF和EGFR的western-blot检测方法 |
| 3.3 疗程及随访 |
| 3.4 观察指标 |
| 3.5 疗效判定标准 |
| 3.6 统计分析 |
| 4. 研究结果 |
| 4.1 安全性评价 |
| 4.2 中医症状总积分比较 |
| 4.3 中医各症状积分比较 |
| 4.4 中医证候疗效比较 |
| 4.5 溃疡复发率的比较 |
| 4.6 EGF和EGFR表达的比较 |
| 第三部分 总结与讨论 |
| 1. 脾胃虚寒与十二指肠球部溃疡复发的关系 |
| 2. 冬病夏治的研究 |
| 2.1 冬病夏治的中医理论研究 |
| 2.2 “冬病”与“夏治”的关系及冬病夏治的治疗优势 |
| 2.3 冬病夏治与穴位贴敷的关系 |
| 3. 穴位贴敷疗法的理论及作用机制研究 |
| 3.1 穴位贴敷疗法的中医理论研究 |
| 3.2 穴位贴敷疗法的作用机制研究 |
| 4. 温胃贴穴位贴敷的选药、选穴分析 |
| 5. 疗效分析 |
| 5.1 临床疗效分析 |
| 5.2 EGF和EGFR分析 |
| 5.3 不良反应分析 |
| 6. 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读硕士学位期间取得的学术成果 |
| 致谢 |
（10）朝医升阳益气汤抗胃溃疡作用及其机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一章 实验材料及方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 第二章 结果 |
| 2.1 胃粘膜大体观 |
| 2.2 各组大鼠血清转化生长因子(TGF-β 1)浓度检测结果 |
| 2.3 各组大鼠血清前列腺素E_2(PGE_2)含量检测结果 |
| 2.4 各组大鼠血清表皮生长因子(EGF)含量检测结果 |
| 2.5 各组大鼠血清谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)浓度检测结果 |
| 2.6 测定溃疡指数与溃疡抑制率测定结果 |
| 第三章 讨论 |
| 3.1 病因学 |
| 3.2 大鼠胃溃疡模型制造方法的筛选 |
| 3.3 中医与朝医对“证”的认识 |
| 3.4 升阳益气汤的组方分析 |
| 3.5 关于指标的选定 |
| 3.6 朝医升阳益气汤组成药物的药理作用 |
| 3.7 今后研究设想 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
四、消化性溃疡患者转化生长因子α、表皮生长因子和前列腺素E_2的关系（论文参考文献）
- [1]基于TLR4通路探讨健脾活血方治疗萎缩性胃炎伴癌前病变的疗效及机制研究[D]. 张曼玲. 湖北中医药大学, 2021(01)
- [2]富血小板血浆联合负压封闭引流技术治疗慢性难愈性创面的研究[D]. 朱思文. 蚌埠医学院, 2021(01)
- [3]关于消化性溃疡中医证候及胃镜像的回顾性研究[D]. 刘爰帆. 天津中医药大学, 2021(01)
- [4]黄芪建中汤对脾胃虚寒型胃溃疡大鼠的治疗效应及作用机制研究[D]. 陈小娟. 湖南中医药大学, 2020(03)
- [5]穴位贴敷联合四联疗法治疗脾胃湿热型胃溃疡的效果观察[D]. 宋秀菊. 湖南中医药大学, 2020(03)
- [6]外周血肿瘤相关天然自身抗体与非小细胞肺癌发病的关系研究[D]. 柳思琪. 吉林大学, 2020(08)
- [7]健脾愈疡方联合雷贝拉唑三联疗法治疗消化性溃疡临床研究[J]. 卞银燕,王玉宗,徐燕芳,童晓群. 新中医, 2020(09)
- [8]冬病夏治防治脾胃虚寒型十二指肠球部溃疡复发的临床观察及对EGF和EGFR的影响[D]. 蔡玉丽. 南京中医药大学, 2020(08)
- [9]雷尼替丁联合磷酸铝凝胶治疗小儿消化性溃疡的效果[J]. 刘圣烜,邹标,李雪松,张建玲. 中国临床医生杂志, 2019(06)
- [10]朝医升阳益气汤抗胃溃疡作用及其机制研究[D]. 徐鸿波. 延边大学, 2019(01)