多巴酚丁胺负荷超声心动图对陈旧性心肌梗死患者存活心肌的研究

一、多巴酚丁胺负荷超声心动图试验对陈旧性心肌梗塞患者存活心肌的研究（论文文献综述）

马盼弟^[1]（2021）在《3D-STI与2D-LS评估冠心病患者CABG术前心肌存活性》文中研究说明背景冠状动脉粥样硬化性心脏病由于其逐年上升的发病率,对患者的生命健康产生了严重的威胁,降低了患者的生活质量。心肌梗死所致心功能不全的患者在冠脉搭桥术后心功能是否能够恢复,以及可以改善到何种程度对于临床医生来说仍然是一大难题,以往研究表明冠脉搭桥术后患者心功能是否改善取决于心梗后的存活心肌组织所占的比例。除了心脏MRI心肌灌注成像、负荷心脏MRI外,属于核素心肌显像的核素心肌灌注显像和核素心肌代谢显像均可实现对存活心肌的有效评估,由于操作过程较为复杂,存在一定的风险及禁忌症,在临床中的应用中受到一定限制,二维分层应变（2D-LS）技术和三维超声斑点追踪成像（3D-STI）技术是近年来发展起来的超声检查技术,克服了组织多普勒成像存在的局限性,实现了从心肌力学角度定量评价左心室整体及局部的收缩功能。本研究通过二维超声对左室壁各节段心肌进行室壁运动分析,然后观察室壁运动在搭桥术后的改善程度,以此来评估心肌存活性,评价2D-LS与3D-STI对冠心病患者存活心肌评估的准确性,有助于临床医生治疗方案的选择及预后判断。目的探讨应用三维斑点追踪技术及二维分层应变技术评估冠状动脉旁路移植术前患者心肌存活性的临床价值。方法通过心脏二维超声评估冠心病患者的左室收缩功能,选取其中射血分数<50%的20例冠心病患者为研究对象,在CABG术前通过二维分层应变测定左心室室壁各节段的长轴分层峰值应变值,其包括内膜下心肌的纵向应变（Endo-LS）,中层心肌的纵向应变（Mid-LS）,外膜下心肌的纵向应变（Epi-LS）,并通过三维斑点追踪技术测得三维的峰值环向应变即3D-CPS、长轴应变即3D-LPS、径向应变即3DRPS以及面积应变即3D-APS,分别于术前1周及术后6个月进行常规超声心动图检查,观察左室壁各心肌节段在二维动态图像中的运动情况并进行评分,分析比较手术前后各节段室壁运动及评分的变化情况,以此作为标准来对存在室壁运动异常的心肌节段进行划分,分为存活心肌组、非存活心肌组。结果CABG术前存活心肌组的二维及三维应变参数绝对值明显高于非存活心肌组,对两组间的应变值进行比较,显示存在较明显的统计学差异（P<0.05）,ROC曲线分析显示采用内膜下、中膜、外膜下心肌的LS及三维应变参数评估存活心肌均有较好的临床价值（AUC>0.50,P<0.05）,其中术前以3D-AS-9.5为截点值评估存活心肌的价值明显高于其他参数,其诊断存活心肌的AUC为0.92,敏感度为0.86,特异度为0.83,Kappa值为0.642。结论二维分层应变及三维斑点追踪技术均可实现对CABG术前存活心肌的评估,其中以三维应变参数3D-AS-9.5为截断值判断存活心肌的价值最高。

陈军红,李东野,韩曙光,徐通达,王超凡,王晓瑛^[2]（2017）在《小剂量多巴酚丁胺负荷下超声斑点追踪技术与磁共振延迟增强显像技术评价陈旧性心肌梗死存活性研究》文中指出目的:比较磁共振延迟增强显像（DE-MRI）技术与小剂量多巴酚丁胺负荷斑点追踪超声（LDDS-STE）技术评价陈旧性心肌梗死患者存活心肌方面的敏感性和特异性。方法:选取30例本院住院陈旧性心肌梗死患者为研究对象。上述患者接受经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术前进行心脏核磁共振检查及超声心动图检查,LDDS-STE方法分析静息和负荷条件下左心室室壁运动异常节段短轴径向应变（RS）及应变率（RSr）,术后1,3,6个月复查超声心动图,观察室壁运动反常节段运动是否改善或恢复,以室壁运动分数改善作为判断存活心肌的金标准。结果:30例患者共获得510个左心室可分析节段,超声心动图判定室壁运动异常节段201个。与金标准比较,静息状态下左心室径向应变(RSrest)预测陈旧性心肌梗死患者存活心肌受试者工作特征（ROC）曲线下面积为0.636,敏感性为60.0%,特异性为60.5%;小剂量多巴酚丁胺负荷条件下左心室径向应变(RSLDDS)预测存活心肌ROC曲线下面积0.806,敏感性和特异性分别为79.1%及82.7%。静息状态下左心室径向应变率(RSrrest)预测陈旧性心肌梗死患者存活心肌敏感性为60.0%,特异性为60.5%,ROC曲线下面积0.646;小剂量多巴酚丁胺负荷条件下左心室径向应变率(RSrLDDS)预测存活心肌敏感性和特异性较静息状态下明显提高,分别为80.0%及83.7%,ROC曲线下面积0.808。DE-MRI技术预测存活心肌的敏感性和特异性分别为90.8%和87.1%,准确性89.5%,ROC曲线下面积为0.901。结论:DE-MRI与LDDS-STE方法均能准确识别梗死后存活心肌,但DE-MRI方法检测存活心肌的价值稍高于LDDS-STE,且准确率及重复性高,耗时短,为临床预测陈旧性心肌梗死患者PCI术的疗效及治疗策略的选择提供重要依据。

武丽娜^[3]（2014）在《三维斑点追踪技术结合小剂量多巴酚丁胺检测犬急性心肌梗死后局部存活心肌的实验研究》文中研究说明背景与目的冠心病是冠状动脉粥样硬化性心脏病的简称，发病率呈逐年上升并年轻化的趋势，甚至会在体力劳动或应激情况下发生急性心肌梗死，被称为“人类健康的第一杀手。定量、客观、准确评估急性心肌梗死后局部存活心肌对于选择血运重建术的适应症、估测疗效及判断预后均有重要价值。本研究应用三维斑点追踪技术（3D-STI）结合小剂量多巴酚丁胺（LDD）检测犬急性心肌梗死后局部存活心肌，初步探讨二者结合检测存活心肌的价值。资料和方法选择18条健康Beagle犬作为实验对象。结扎左前降支（LAD）90min后再灌注180min，建立急性心肌梗死模型，采用两级多巴酚丁胺负荷实验。分别于基础状态（结扎前）、再灌注后及小剂量多巴酚丁胺负荷（LDD）状态下行常规二维超声检查及三维全容积成像。实验结束后10%KCl静注处死犬，取心脏行左心室短轴切片TTC染色，正常心肌呈砖红色，存活心肌呈粉红色，梗死心肌呈苍白色，并计算每一节段梗死心肌面积（SN）占该节段面积（S）的百分比，0%＜SN/S≤50%为存活心肌，＞50%为梗死心肌，=0%为正常心肌。以病理染色结果为金标准，将心肌各节段分为存活心肌组、正常心肌组和梗死心肌组。常规超声测量指标：Simpson’s测量左室射血分数（LVEF），室壁运动积分（WMS）及室壁运动积分指数（WMSI）。3D-STI测量指标：左室16个心肌节段的收缩期峰值面积应变（PAS）、收缩期峰值纵向应变（PLS）、收缩期峰值圆周应变（PCS）、收缩期峰值径向应变（PRS）及左室整体收缩期峰值面积应变（GPAS）、左室整体收缩期峰值纵向应变（GPLS）、左室整体收缩期峰值圆周应变（GPCS）、左室整体收缩期峰值径向应变（GPRS）。结果1、一般情况18只犬中1只因麻醉意外死亡，2只因结扎后出现室颤经药物和除颤仪抢救不成功死亡，最终完成实验方案并进入统计分析的共计15只犬。2、病理染色15只犬一共240个心肌节段，其中梗死心肌节段32个，存活心肌节段37个，正常心肌节段171个。3、血流动力学指标及左室整体功能变化与基础状态相比，再灌注时HR、MAP、LVEF明显下降，WMSI明显升高，GPAS、GPLS、GPCS、GPRS显着降低（P＜0.05）；LDD（5μg/kg/min）时，HR显着增加（P＜0.05），LVEF及GPAS、GPLS、GPCS、GPRS也有一定程度的升高（P＞0.05），MAP及WMSI则有一定程度的下降（P＞0.05）；LDD（10μg/kg/min）时，HR、LVEF及GPAS、GPLS、GPCS、GPRS均显着增加（P＜0.05），MAP及WMSI进一步下降（P＞0.05）。再灌注后左室GPAS、GPLS、GPCS、GPRS与LVEF均有良好相关性，相关系数分别为：-0.828、-0.712、-0.717、0.665，P均＜0.05)。4、比较同一状态下正常心肌组、存活心肌组及梗死心肌组间WMS及左室局部三维应变参数在基础状态下：正常心肌组、存活心肌组及梗死心肌组间PAS、PLS、PCS、PRS及WMS均无显着差异（P＞0.05）。在再灌注后、LDD（5μg/kg/min）负荷状态下及LDD（10μg/kg/min）负荷状态下：存活心肌组和梗死心肌组WMS均高于正常心肌组（P＜0.05），PAS、PLS、PCS、PRS均低于正常心肌组（P＜0.05）；存活心肌组和梗死心肌组相比，存活心肌组PAS、PLS、PCS、PRS均高于梗死心肌组（LDD10μg/kg/min负荷时P＜0.05），而二组之间WMS无明显差别。5、比较不同状态下正常心肌组、存活心肌组及梗死心肌组WMS及左室局部三维应变参数正常心肌组：再灌注后，PLS、PCS、PRS降低（P＜0.05，P＜0.05），PAS无显着性变化（P＞0.05）；LDD（5μg/kg/min）负荷状态下，PAS、PLS、PCS、PRS较再灌注后均无显着性变化（P＞0.05）；LDD（10μg/kg/min）负荷状态下， PAS、PLS、PCS、PRS比再灌注后显着升高（P＜0.05，P＜0.05），且与基础状态时无差别。WMS在基础状态、再灌注后及LDD负荷状态下均无显着变化（P＞0.05）。存活心肌组：在再灌注后WMS显着升高（P＜0.05），PAS、PLS、PCS、PRS显着降低（P＜0.05）；在LDD负荷状态下，WMS减低（5μg/kg/min时P＞0.05，10μg/kg/min时P＜0.05），但仍高于基础状态（P＜0.05）；PAS、PLS、PCS、PRS增高（5μg/kg/min时P＞0.05，10μg/kg/min时P＜0.05），但仍低于基础状态（P＜0.05）。梗死心肌组：心肌再灌注后，WMS显着升高（P＜0.05），PAS、PLS、PCS、PRS显着降低（P＜0.05）；LDD负荷状态下，PAS、PLS、PCS、PRS及WMS较再灌注后均无显着性变化（P＞0.05）。6、ROC曲线分析LDD（10μg/kg/min）负荷状态下PAS、PLS、PCS、PRS及WMS检测梗死心肌LDD（10μg/kg/min）负荷状态下PAS、PLS、PCS、PRS及WMS检测梗死心肌的曲线下面积分别为：94.7%、87.0%、84.4%、86.8%、81.4%。其中PAS曲线下面积最大，诊断梗死心肌的敏感性、特异性均高于PLS、PCS、PRS及WMS。结论3D-STI可以定量评价心肌的收缩功能，结合LDD能准确评估心肌的收缩储备，提高存活心肌的检出率。

林涛^[4]（2010）在《CARTO电压标测、心肌流量储备分数和冠脉零血流压对家猪急性心肌梗死模型中存活心肌的评价研究》文中认为目的：本研究旨在通过CARTO电压标测、心肌流量储备分数和冠脉零血流压的计算等方法对家猪急性心肌梗死模型中的存活心肌进行识别与评价。观察这三种方法对存活心肌评价的准确性和实用性,为临床上评价存活心肌寻找新的方法。本研究包括：1)通过介入技术建立家猪急性心肌梗死动物模型,通过CARTO电压标测识别模型中的存活心肌并与氯化三苯基四氮唑（TTC）染色的结果进行比较,评价CARTO电压标测识别存活心肌的准确性；2)计算家猪急性心肌梗死模型制备前后心肌流量储备分数（FFRmyo）的数值,通过TTC染色判断有无存活心肌,评价梗死后的FFRmyo数值对有无存活心肌的预测作用；3)计算家猪急性心肌梗死模型制备前后冠脉零血流压（Pzf）的数值变化,观察急性心肌梗死模型制备后Pzf与存活心肌面积的关系,评价Pzf对存活心肌面积的预测价值。方法：课题第一部分：普通家猪13只,气管插管全麻后行冠状动脉造影术及左心室造影术,置入经皮腔内冠状动脉成形术球囊至冠状动脉左前降支远端,堵闭血流60～90分钟,检测家猪体表心电图并重复左心室造影,证实家猪发生心肌梗死,成功制备急性心肌梗死模型。采用CARTO电压标测系统标测左心室心肌,通过电压标测出不同心肌节段的电压数值,根据电压数值识别存活心肌,在CARTO系统上用不同的颜色显示出来。标测结束后注射氯化钾处死试验动物开胸取出心脏,将心肌组织切成薄片后采用TTC染色法识别存活心肌。CARTO电压标测识别存活心肌的标准为0.5～1.5mV为存活心肌,TTC染色存活心肌呈淡红色。将CARTO电压标测的结果与TTC染色结果进行对比,以TTC染色的结果为标准,评价CARTO电压标测识别存活心肌的准确性和可行性。课题第二部分：普通家猪13只,麻醉后行冠状动脉造影,造影结束后应用指引导管测量主动脉内压力,置入冠脉内压力导丝测量前降支远端冠脉内的压力,计录心肌流量储备分数（FFRmyo）。将冠状动脉成形术球囊送至冠状动脉左前降支中远端,堵闭血流60-100分钟,建立家猪急性心梗模型。模型建立后撤出球囊,重复测量计录FFRmyo,观察家猪心梗发生前后FFRmyo的变化以及梗死后的FFRmyo数值。处死试验动物,采用TTC染色法判断有无存活心肌的存在,评价急性心肌梗死发生后FFRmyo<0.75这一指标对存活心肌的预测作用。课题第三部分：普通家猪13只,麻醉后行冠状动脉造影,造影结束后应用指引导管测量主动脉内压力,置入冠脉内多普勒导丝测量前降支远端冠脉内的血流速度,绘制舒张期的压力-血流速度坐标轴,计算零血流压（Pzf）。将冠状动脉成形术球囊送至冠状动脉左前降支中远端,堵闭血流60-100min,建立家猪心梗模型。模型建立后重复测量计算Pzf。观察梗死前后Pzf的变化。处死试验动物,采用TTC染色法识别梗死心肌与存活心肌,通过图像分析仪Image tool 3.0计算存活心肌占整个左心室面积的百分数,观察其与梗死后前降支Pzf数值之间的关系,评价Pzf数值对存活心肌范围的预测价值。结果：课题第一部分1) 13只家猪均通过介入的方法完成冠状动脉左前降支远端的封堵,其中2只家猪分别在堵闭45和65分钟时因心室颤动死亡。存活的11只家猪在球囊堵塞过程中体表心电图导联出现持续性ST段弓背样抬高>0.5mV,R波振幅降低,出现病理性Q波,左心室造影显示左心室心肌节段运动障碍,证实有心肌发生坏死,成功地建立急性心肌梗死模型。2)将家猪的左心室分为16个节段,11只家猪共176个节段,分别通过CARTO电压标测与TTC染色法对存活心肌进行识别并评价两种方法结果的一致性,Kappa值为0.816,P<0.001,两者的一致性较好。3)以TTC染色检测出存活心肌节段的结果为标准,CARTO电压标测检测存活心肌的灵敏度为71.8%,特异度为96.5%；准确度为93.8%。课题第二、三部分1)11只家猪通过介入的方法成功建立家猪急性心肌梗死模型并测算了急性心肌梗死发生前后FFRmyo和Pzf数值；2)与急性心肌梗死发生前比较,模型制备后前降支FFRmyo数值均小于0.75,较心梗发生前明显降低（P<0.001）,TTC染色证实模型中均有存活心肌存在,为FFRmyo<0.75可预示残余存活心肌提供了理论依据；3)急性心肌梗死模型制备后前降支Pzf数值较梗死前升高（P=0.038）。梗死后前降支Pzf数值随存活心肌占左心室心肌百分数升高而降低,绘制散点图可见二者呈负相关趋势。建立回归方程y=-0.764x+98.10,相关系数r=-0.879,P<0.001,提示存活心肌占左心室心肌面积的百分数与发生心肌梗死后冠脉内Pzf数值呈负相关。结论：1)运用经皮腔内冠状动脉成形术球囊封堵冠状动脉可成功建立家猪急性心肌梗死模型；2)通过CARTO电压标测系统能够识别出模型中的存活心肌,结果安全可靠,为检测存活心肌提供了一个新的方法；3)急性心肌梗死发生后梗死相关血管FFRmyo数值小于0.75可能是检出存活心肌的标准,Pzf数值可以反映心梗发生后存活心肌的范围。结合这两个指标应用于临床将有助于医师在介入手术过程中对急性心梗患者心肌状况进行评价,对接受介入血运重建的急性心梗病人的临床获益进行预测。

李隽^[5]（2008）在《小剂量腺苷负荷超声心动图试验与双核素心肌显像检测急性心肌梗死后患者存活心肌比较》文中进行了进一步梳理背景:冠心病心肌梗死患者左室功能异常常是由可逆性心肌损害和非可逆性心肌损害导致。通过冠状动脉血运重建术可使存活心肌的血流灌注和心室功能得以改善,从而改善患者的预后和生活质量,而不可逆心肌损害却不能从中受益。对缺血区心肌存活性的判别对冠心病的治疗决策、危险程度分级、疗效评价以及预后评估均有重要意义。临床常用的检测方法有正电子发射断层成像（PET）,双核素心肌显像（DISA）,小剂量多巴酚丁胺负荷超声心动试验（LDDSE）,核磁共振等。其中PET被认为是金标准。近年国外初步研究发现小剂量腺苷负荷超声心动图（LDASE）对探测存活心肌有较高的敏感性和特异性,且安全可行。目的:比较小剂量腺苷负荷超声心动图试验（LDASE）与99mTc-甲氧基异丁腈（MIBI）/18F-脱氧葡萄糖（FDG）双核素同时采集法（DISA）单光子发射断层显像（SPECT）对急性心肌梗死患者早期存活心肌检出的准确性和安全性。方法:对36例急性心肌梗死患者与发病后2周内完成LDASE与DISA-SPECT。两种方法均按照17节段半定量法分析图像。心肌梗死后2—3个月随访二维心脏彩超超声心动图,以局部室壁运动改善作为心肌存活的金标准,比较两种方法检测存活心肌的敏感性和特异性,及安全性。结果:腺苷不良反应总发生率较高（14/36,38.9%）,但症状轻微,停药1～5min内自行缓解。与用药前比较,随腺苷剂量增加心率轻度增快（P=0.037）,血压略下降（无统计学意义）。心脏收缩功能改善,即左室收缩末期容积（LVESV）降低及射血分数（EF）升高（P值分别为0.002和0.0001）。LDASE检出存活心肌敏感性为90.3%,特异性为80.8%,阳性预测值与阴性预测值分别为84.8%和87.5%,准确性为85.9%。DISA-SPECT检出存活心肌敏感性81.2%,特异性78.3%,阳性预测值81.1%,阴性预测值83.1%,准确性80.2%。两种方法对运动异常节段（运动减弱或无运动或矛盾运动节段）存活心肌检出一致性为72.6%,无统计学差异。结论:LDASE对血流动力学影响小,可增强心肌收缩力及左室收缩功能。对急性心肌梗死后患者,LDASE与DISA-SPECT均能较敏感且准确地检出检出存活心肌,且无明显差异。LDASE腺苷剂量100μg/kg/min时敏感性和特异性较高,且不良反应小,可考虑为推荐剂量。

王煜伦^[6]（2008）在《心肌造影负荷超声心动图检测心肌血流量研究》文中进行了进一步梳理目的:心肌造影超声心动图（myocardial contrast echocardiography,MCE）已成为检测心肌微循环完整性和心肌血流灌注的一种较为肯定和独特的方法,负荷心肌造影超声心动图（myocardial contrast stress echocardiography,MCSE）可以同时检查心肌收缩功能储备,二者结合可广泛应用于无创性估测心肌灌注、心肌存活性及心功能状况。本研究应用实时声学造影、心肌负荷造影以及全功能声学密度定量技术（global acoustic densitometry,GAD）,比较正常对照、X综合征、心肌梗死（myocardial infarction,MI）患者应用多巴酚丁胺负荷试验（dobutamine stress test,DST）前、后的变化情况,旨在评价心肌造影负荷超声心动图检测心肌血流量（myocardial blood flow,MBF）的临床应用价值。方法:入选经病史、体格检查、心电图、心肌酶及超声心动图（ultrasoniccardiography,UCG）检查结果和冠状动脉造影（coronary artery angiography,CAG）结果的明确诊断住院患者35例,分为MI组8例,CAG示双支至多支狭窄闭塞不等:非冠心病组27例,非冠心病组又按下列条件分为对照组19例、X综合征组8例,均行经静脉MCE,其中对照组7例、X综合征组8例、MI组8例行经静脉DST后再重复心肌声学造影。启动GAD软件,检测心肌显影峰值密度（peakdensity,PI）,闪烁显像后即刻至达到峰值密度的时间（time to peak density,TP）,该节段的MBF[MBF=（PI/TP）·PI]。结果:非冠心病组与MI组比较性别、年龄和吸烟史、高血压史和糖尿病史患者比例差异无统计学意义。各组MCE前后心率、血压比较差异无统计学意义（P＞0.05）,多巴酚丁胺20μg/（kg·min）剂量后心率、血压值较DST前增大（P＜0.05）;多巴酚丁胺30μg/（kg·min）剂量后心率、血压较DST前增大（P＜0.01）。正常对照组心肌声学显影的PI与X综合征组相比较差异没有统计学意义（P＞0.05）,X综合征组TP较正常对照组长（P＜0.05）,X综合征组MBF较正常对照组低（P＜0.01）。正常对照组与MI组比较,心肌造影后对照组心肌充盈良好,MI组可见局限性充盈缺损。定量检测PI、MBF,MI组PI、MBF较对照组减低（P＜0.005、P＜0.001）,MI组TP较对照组明显延长（P＜0.001）。X综合征组与MI组比较,心肌造影示MI组PI较X综合征组有降低趋势,但差异没有统计学意义（P＞0.05）,MI组TP较X综合征组延长（P＜0.005）,MI组MBF较X综合征组减少（P＜0.05）。正常对照组负荷前、后心肌造影示,应用多巴酚丁胺后PI较负荷前有增加趋势,负荷后TP较负荷前有缩小趋势,但差异无统计学意义（P＞0.05）,负荷后MBF较负荷前明显增加（P＜0.005）。X综合征患者组负荷前、后心肌造影显示,经静脉DST后PI虽较负荷前增高,差异无统计学意义（P＞0.05）,负荷后TP较负荷前缩短、MBF较负荷前有所增加,但差异均无统计学意义（P＞0.05）。MI组多巴酚丁胺10～20μg/（kg·min）剂量负荷前、后心肌造影示负荷后TP较负荷前缩短（P＜0.01）,负荷后MBF较负荷前增大（P＜0.005）,PI无明显变化,差异无统计学意义（P＞0.05）。梗死区负荷前、后心肌造影结果示梗死区多巴酚丁胺负荷后TP较负荷前缩短（P＜0.05）;MBF较负荷前增大（P＜0.01）。非梗死区负荷前、后心肌造影结果示多巴酚丁胺负荷后TP较负荷前缩短（P＜0.01）,MBF较负荷前增大（P＜0.01）。DST后,X综合征患者组PI、MBF较MI组增大,（P＜0.05）,TP无明显变化（P＞0.05）。结论:1 MCE已成为检测心肌微循环完整性和心肌血流灌注的一种较为肯定和独特的方法,MCSE可以检查心肌收缩功能储备,二者结合可广泛应用于无创性估测心肌灌注、心肌存活性及心功能状况。应用SonoVue声学造影剂,无毒、无副作用,是有效、安全的。2 X综合征患者MCE的TP长于正常对照组,MBF明显低于正常对照组可利用这些指标对心肌的微循环灌注情况进行定量评价。由于X综合征患者合并微血管内皮功能异常,心肌血流速度缓慢,造成MBF的降低。X综合征患者行多巴酚丁胺负荷后PI、MBF较负荷前有增加倾向,但差异无统计学意义,考虑与冠脉储备功能下降,不能根据机体的需要有效地增加心肌的灌注有关。这提示X综合征的发生机制可能为微血管异常,存在冠脉血流储备异常,与冠脉的微循环病变明显相关。实时MCE、MCSE及GAD能够定量分析MBF,对检测微循环灌注异常的具有临床应用价值。其中X综合征患者MCSE未见文献报道。3 MI组PI、MBF远小于正常对照组,TP较正常对照组显着延长。显示MI患者相关冠脉储备低下或者无冠脉储备。MI患者梗死对应室壁充盈缺失,GAD曲线低平。MI组多巴酚丁胺负荷后,与负荷前比较,TP缩短、MBF增大,负荷前充盈缺失处可见造影剂稀疏充盈表现,显示有存活心肌（viabilitymyocardium,VM）。梗死区心肌多巴酚丁胺负荷后心肌造影显示较负荷前TP缩短、MBF增加,显示梗死区存在残存心肌（residual myocardium,RM）,考虑与侧枝循环有关。非梗死区心肌多巴酚丁胺负荷后心肌造影显示较负荷前TP缩短、MBF增加,显示非梗死区存在冬眠（hibernation myocardium,HM）、顿抑心肌（stuning myocardium,SM）。MCE结合小剂量多巴酚丁胺负荷造影可评价MI患者VM,是一种廉价、可广泛应用代替其他方法的无创性估测VM的方法。对治疗选择和预后判断具有重要的指导意义。

高宁^[7]（2008）在《平板运动试验与99mTc-MIBI/18F-FDG SPECT双核素显像检测存活心肌的对比研究》文中指出目的:通过对比平板运动试验与99mTc-MIBI/18F-FDG SPECT双核素心肌显像对陈旧性心肌梗死患者心肌存活性检测结果,探讨平板运动试验评价陈旧性心肌梗死患者存活心肌的可行性,敏感性和特异性。方法:选择符合入选标准的临床确诊的陈旧性心肌梗死患者15例。所有患者均行99mTc-MIBI/18F-FDG SPECT双核素显像检查及平板运动试验检查。根据99mTc-MIBI/18F-FDG SPECT双核素显像结果将患者分为二组,即心肌存活组与心肌无存活组。观察比较存活心肌组与非存活心肌组在平板运动试验各项指标（ST段抬高,ST段抬高与压低,Q波时限延长,QRS波时限延长,R波振幅增高,QT离散度）的变化,分别计算各指标判断存活心肌的敏感性、特异性、准确性并分析各指标与SPECT双核素显像判断心肌存活的符合度。结果:心肌存活组（8例,n=8）中Q波延长7例,ST段抬高4例,ST段抬高与压低3例,R波振幅升高3例,QRS波时限延长患者为2例,QT离散度≤70ms者为6例;心肌无存活组（7例,n=7）中Q波延长1例,ST段抬高4例,ST段抬高与压低1例,R波振幅升高为4例,QRS波时限延长为2例,心肌QT离散度≤70ms为2例。Q波延长判断心肌存活的敏感性是87.5%,特异性是85.6%,准确性是86.7%,阳性预测值是87.5%,阴性预测值是85.6%;ST段抬高判断心肌存活的敏感性是50.0%,特异性是42.9%,准确性是46.7%,阳性预测值是50.0%,阴性预测值是42.9%;ST段抬高与压低判断心肌存活的敏感性是37.5%,特异性是85.6%,准确性是60.0%,阳性预测值是75.0%,阴性预测值是54.5%;R波振幅升高判断心肌存活的敏感性是37.5%,特异性是42.9%,准确性是40.0%,阳性预测值是42.9%,阴性预测值是37.5%;QRS波时限延长判断心肌存活的敏感性是25.0%,特异性是71.4%,准确性是46.6%,阳性预测值是50.0%,阴性预测值是45.5%;QT离散度判断心肌存活的敏感性是75.0%,特异性是71.4%,准确性是73.3%,阳性预测值是75.0%,阴性预测值是71.4%。卡方检验（Chi-Square Test）结果显示,在检测陈旧型Q波性心肌梗死患者中平板运动试验Q波时限延长心肌存活方面与99mTc-MIBI/18F-FDG SPECT双核素显像检测心肌存活结果相比较,有显着性意义（P=0.009）,二者有较高符合度。结论:1.平板运动试验评价Q波型陈旧性心肌梗死患者存活心肌是可行的,平板运动试验中Q波延长和QT离散度≤70ms是主要观测指标。2.在冠心病单支病变陈旧性Q波型心肌梗死患者中,平板运动试验中Q波延长判断存活心肌具有较高的敏感性和特异性,和SPECT双核素心肌存活检测检测符合度高。平板运动试验评价心肌存活性是一种简便,经济的检查手段。3.在部分陈旧性心肌梗死患者梗死相关区域内仍有相当数量的存活心肌,对此类患者进行存活心肌检测可为进一步选择合理的治疗措施以挽救梗死相关区域内存活心肌的提供依据。

郭瑞强,陈金玲^[8]（2007）在《多巴酚丁胺负荷试验结合超声新技术检测心肌缺血与存活心肌》文中研究指明随着人民生活水平日益提高,冠心病的发病率在我国逐年上升,已成为危害国民身体健康的主要疾病。如何尽早诊断冠心病,发现心肌缺血,检测心肌梗死后存活心肌对于冠心病诊疗方案的选择及判断疗效、预后具有重要的临床意义。

王晖^[9]（2007）在《心肌梗死患者心肌存活性的多普勒组织成像研究》文中提出背景及目的心肌梗死（myocardial infarction，MI）是目前常见的疾病，患者心肌细胞功能代谢发生变化，心功能受损，进而导致生活质量下降，病死率较高。随着冠脉搭桥手术（coronary artery bypass graft operations，CABG）和经皮冠状动脉腔内成形术（percutaneous transluminal coronary angioplasty，PTCA）的开展，人们发现部分受损心肌功能在术后能恢复，从而认识到存在可逆性心肌损伤，提出了存活心肌（viable myocardium，VM）的概念。研究表明，存活心肌节段血管再通后，心肌血流灌注和收缩功能会得到明显改善，而无存活心肌的梗死灶或疤痕节段即使血管再通后，心肌功能也不能得到恢复，相反，还要冒很大的手术风险。所以准确地判断心肌梗死后心肌存活性对缺血性心脏病治疗方案的选择、危险程度分级以及对预后的估测均具有重要的临床意义。目前超声心动图评价心肌存活性的方法主要有：负荷超声心动图、彩色室壁运动技术与声学定量技术、心肌声学造影、超声组织定征和多普勒组织成像。其中多普勒组织成像（Doppler tissue imaging，DTI）是一种新的无创性室壁运动分析技术，可实时显示不同节段心肌运动的时间、方向和速度，为定量分析心肌运动和功能及检测节段性室壁运动异常（regional wall motion abnormality，RWMA）提供了新的方法。应用DTI早期研究集中在收缩期时相中的峰值速度，以此作为局部收缩功能的评价标准，但是对心肌梗死时等容收缩期局部室壁运动速度研究的较少。国内外学者动物试验研究发现，等容收缩期心肌运动速度是定量评价缺血心肌收缩功能的最佳指标，并且能够快速评估急性心梗再灌注后存活心肌的透壁程度。应用经胸DTI测量等容收缩期局部心肌运动的系列指标，能否评价心肌梗死患者心肌存活性有待于进一步研究。国内外有关这方面的研究甚少，为此，本研究利用DTI技术对正常人和陈旧性心肌梗死（old myocardial infarction，OMI）患者局部等容收缩期心肌运动系列指标进行了检测，目的在于：①采用经胸DTI技术，对正常人和OMI患者左心室等容收缩期各节段心肌运动情况进行检测研究，总结其特征，探讨其规律性。②探讨OMI患者等容收缩期局部心肌运动指标与心功能之间的关系。③与发射型计算机断层成像（emission computed tomography，ECT）指标比较，探讨静息状态下OMI患者等容收缩期局部心肌运动指标评价存活心肌及心肌存活程度的临床应用价值。资料与方法正常对照组30例，男20例，女10例，年龄45～69岁，平均年龄（54±10）岁，均经病史、查体、心电图、X线胸片及超声心动图检查排除心肺疾病；OMI组30例，男22例，女8例，年龄42～74岁，平均年龄（57±12）岁，其中10例陈旧性前间壁心肌梗死患者进行了硝酸酯类介入99mTc-MIBI心肌灌注显像评价存活心肌的检查，男8例，女2例，年龄42～74岁，平均年龄（54±9）岁，OMI组患者均有心前区不适疼痛病史，经心电图和常规超声检查证实为陈旧性前间壁心肌梗死，心功能Ⅲ～Ⅳ级（NYHA分级），全部患者均经冠状动脉造影证实。仪器应用GE公司生产的Vivid7型彩色多普勒超声诊断仪，探头频率2.0～4.0MHz，具有多普勒组织成像功能。受检者左侧卧位，同步记录心电图。选用DTI的速度模式，于标准胸骨旁左室长轴观、标准心尖左室长轴观、两腔观和四腔观，将取样容积分别置于左室前间隔、后壁、前壁、下壁、后间隔和侧壁的基底段和中段处内膜下心肌层，获取6个壁共16个取样点的组织多普勒图像，在每一个取样点的DTI图像上测量收缩期心肌峰值速度Vs，等容收缩期正向波、负向波的峰值速度（VIVC1，VIVC2），持续时间（TIVC1，TIVC2），速度时间积分（VTIIVC1，VTIIVC2），并计算等容收缩期正、负向波峰值速度的差值DIVC（DIVC=VIVC1～VIVC2）。左室功能指标及其它指标包括：①左室射血分数（LVEF）：于心尖四腔观应用单平面Simpson法测量；②左室短轴缩短率（LVFS）：M型超声心动图于左室长轴观测量；③每搏量（SV）：M型超声心动图于左室长轴观测量；④左室舒张末内径（LVEDD）：M型超声心动图于左室长轴观测量；⑤左室舒张末压（LVEDP）：心导管左室造影时测量；⑥核素显像心肌存活分数（viable fraction，VF）；硝酸酯类介入心肌灌注断层显像评价存活心肌时定量计算得出。结果1．正常人左心室六个壁除后壁（包括纵向和横向）每个壁内基底段、中段的VIVC1＞VIVC2，TIVC1＞TIVC2，VTIIVC1＞VTIIVC2（p＜0.05）；左心室后壁基底段、中段的等容收缩期正负向的V值、T值、VTI值差异无显着性意义（P＞0.05）；同一节段不同壁之间及同一壁不同节段间的VIVC1比较以及VIVC2比较差异多无显着性意义（P＞0.05）。2．OMI组局部梗死心肌与正常对照组相应部位相比，Vs、VIVC1减低及VIVC2、TIVC2、VTIIVC2增大有显着差异（p＜0.05）；DIVC减低亦有显着性差异（p＜0.05）：TIVC1、VTIIVC1差异无显着性意义（P＞0.05）。OMI组非梗死心肌与对照组相比各值差异无显着性意义（P＞0.05）。OMI组中的前间壁心肌梗死节段横向DIVC明显小于纵向DIVC，存在显着性差异（p＜0.05）。3．行ECT硝酸酯类介入法评价存活心肌及心导管测压检查的10例陈旧性前间壁心肌梗死患者心肌灌注缺损局部心肌横向DIVC值与存活分数、左室舒张末内径、左室舒张末压、左室射血分数及左室短轴缩短率呈线性相关，而纵向DIVC只与存活分数呈线性相关。4．按ECT硝酸酯类介入法评价心肌存活性的结果，以横向DIVC值＞-1.50为截值预测心肌具有存活性的敏感性为75％，特异性为75％；以纵向DIVC值＞0.92为截值预测心肌具有存活性的敏感性为77.8％，特异性为87.5％。结论1．正常人等容收缩期左室心肌运动存在一定规律性。2．DTI测量等容收缩期系列指标是局部室壁运动异常的标志，其中横向DIVC值能够敏感、全面地反映心肌功能的改变。3．静息状态下，DIVC可作为区分存活心肌节段与非存活心肌节段的有效指标，并且对评价存活心肌的存活程度有较大的帮助。4．应用DTI检测心肌等容收缩期系列指标可敏感地反映局部心肌功能的变化，DIVC可作为静息状态下评价心肌存活性的新指标。

曾欣^[10]（2007）在《超声心动图新技术评价存活心肌和心室内同步性的临床和实验研究》文中指出第一部分实时心肌声学造影定量评价冠状动脉微循环灌注和存活心肌的实验研究目的应用潘生丁负荷实时心肌声学造影（MCE）评价慢性缺血猪的心肌微循环灌注和灌注储备，探讨MCE半定量和定量评价方法对病变心肌（缺血或梗死心肌）的诊断价值。以核素心肌灌注一代谢显像和病理检查为金标准，比较潘生丁负荷心肌声学造影、潘生丁负荷超声心动图和心脏磁共振多种技术联合应用对存活心肌的诊断价值。方法以22只健康小型猪为研究对象，采用开胸在回旋支近端放置Ameroid缩窄环建立慢性心肌缺血的动物模型，分别于制作模型前及术后4～6周行潘生丁负荷实时心肌声学造影和冠脉造影检查。心肌声学造影采用Philips Sonos 7500超声显像仪，S3超声探头，第二代声学造影剂SonoVue，取胸骨旁左室短轴切面，在基础状态和潘生丁负荷状态下进行实时心肌声学造影，造影图像采用半定量计分法和QLab软件的ROI定量分析法进行节段心肌灌注和灌注储备的评价。另外有7只慢性心肌缺血猪进一步进行’’mT℃一甲氧基异丁基异腈（MIBI）心肌灌注显像和18F脱氧葡萄糖（18F—FDG）心肌代谢显像以及心脏磁共振多技术联合应用扫描（静息MRI电影、延迟增强扫描和潘生丁负荷心肌灌注显像）。实验终点处死动物，进行Trc染色、HE染色、Poley染色和电镜检查。结果共有15只实验猪成功建立了回旋支慢性缺血模型。①半定量MCE分析结果显示，静息状态下的MCE、静息+潘生丁负荷MCE、潘生丁负荷超声心动图以及联合分析静息和潘生丁负荷状态下的心肌灌注和室壁运动对病变心肌的检出率分别为63．3％，78．3％，76．7％和90％。②定量MCE分析结果显示静息状态下，正常节段组和缺血节段组的A值、B值和AX B值均显着高于梗死节段组（P均<0．05），缺血节段组的A×B值显着低于正常节段组（P<0．05）；潘生丁负荷状态下，正常节段组和缺血节段组的A值、B值、A×B值、B值的储备值和A×B的储备值均显着高于梗死节段组（P均<0．05），而且缺血节段组的A值、B值、AX B值以及B值和A×B的储备值均显着低于正常节段组（P均＜0.01）。③比较各项定量指标评价缺血节段的ROC曲线下面积（AUC），结果显示，静息状态下，A值、β值和A×B值的ROC曲线下面积均在0.7～0.8之间；负荷状态下，A值、B值、AXβ值的ROC曲线下面积均显着增高，尤其以B值、AXβ值为甚，AUC分别为0.924和0.916，与静息状态下的B值、A×β值相比，差别均具有统计学意义（P＜0.01）。④以潘生丁负荷超声心动图作为评价节段心肌有无收缩储备的标准。静息状态下，有收缩储备节段组和无收缩储备节段组的各项心肌灌注参数差别均无统计学意义，但在潘生丁负荷状态下，有收缩储备节段组的β值、A×β值及其储备值均显着高于无收缩储备节段组（P＜0.05）。⑤以99mTc—MIBI心肌灌注显像和18F—FDG心肌代谢显像结合病理切片结果作为判定存活心肌的金标准。潘生丁负荷超声心动图、静息+负荷MCE、联合分析静息和负荷状态下的心肌灌注和室壁运动以及MRI多技术联合应用与金标准的诊断一致性检验显示Kappa值分别为0.681，0.770，0.855和0.906。结论①应用实时心肌声学造影结合潘生丁负荷试验联合分析心肌灌注和室壁运动，能提高病变心肌的检出率。②应用潘生丁负荷实时心肌声学造影能够定量评价缺血节段的心肌微循环灌注和心肌灌注储备。定量分析负荷状态下的心肌灌注参数能提高诊断缺血节段的准确性。③应用实时心肌声学造影结合潘生丁负荷试验有助于识别存活心肌（冬眠心肌），与核素心肌灌注—代谢显像和病理检测的一致性良好。联合分析静息和负荷状态下的心肌灌注和室壁运动，能提高诊断存活心肌的准确性，优于单独分析心肌灌注或室壁运动。。总之，实时心肌声学造影结合潘生丁负荷试验通过半定量或定量方法评价节段心肌微循环灌注和灌注储备，能检测缺血心肌，识别存活心肌，具有重要的临床应用价值。第二部分实时心肌声学造影预测冠心病血管重建术后左室功能恢复及左室重构目的利用实时心肌声学造影结合多巴酚丁胺负荷试验（简称心肌造影负荷试验）评价冠心病患者的心肌灌注、心肌灌注储备和心肌收缩储备，与血管重建术后6～9个月的左室节段和整体功能情况相对照，旨在探讨：1、该技术对冠心病患者存活心肌（冬眠心肌）的检出率、准确性和安全性。2、实时心肌声学造影的不同分析方法对存活心肌的识别能力。3、实时心肌声学造影对血管重建术后左室重构的预测价值。方法选取31例冠心病患者，其中男性30例，女性1例，年龄（54.4±10.2）岁。静息超声心动图检查至少有2个相邻节段出现运动异常。采用Philips Sonos7500超声显像仪，S3超声探头。造影剂采用意大利产SonoVue第二代超声造影剂。于血管重建术前进行常规超声心动图和多巴酚丁胺负荷实时心肌声学造影检查。首先在基础状态下采集心尖两腔观、四腔观和左室长轴观的灰阶图像，以供室壁运动评分。随后进行基础状态下的实时心肌声学造影，采集图像供脱机分析。然后以5μg·k-1·min-1为起始速度进行多巴酚丁胺负荷试验，逐步加量至20μg·kg-1·min-1，对负荷状态下的室壁运动进行评分。最后在负荷状态下重复心肌造影。造影图像采用以下三种分析方法：①半定量记分法：1分=造影剂均匀充盈，灌注正常：0.5分=造影剂片状不均匀充盈，灌注轻度减弱；0分=造影剂充盈缺失，灌注明显减弱或无灌注。②参数显像分析法：绿色代表灌注正常；黄色代表灌注轻度减弱，红色代表灌注明显减弱或无灌注。③定量分析法：造影图像采用QLab软件对微泡再充盈曲线进行定量分析，求出收缩活动异常节段在两种状态下的A、β值及其乘积A×β值，并以负荷状态下和基础状态下各测值的比值作为其相应的储备值。血管重建术后6～9月随访常规超声心动图的室壁运动和腔室大小，判断节段功能恢复和左室重构情况。结果①半定量记分法结果显示，术后随访运动改善的节段占总节段的比例在灌注正常组、灌注减弱组和无灌注组中分别占94.6％，45.5％和16.1％(x2=70.9，P＜0.01、。以灌注评分．0.5分预测术后功能恢复的敏感性和特异性分别为90.7％和51.0％，准确性为71.4％。②参数显像结果显示，术后随访运动改善的节段在灌注正常组、灌注轻度减弱组和灌注严重减弱组中分别占98.0％，50.0％和20.3％（．2=73.1，P＜0.01）。以参数显像A×β示意图呈现绿色或黄色作为标准，预测术后功能恢复的敏感性和特异性分别为84.5％和64.9％，准确性为74.6％。③多巴酚丁胺10～201μg·kg-1·min-1负荷试验显示，术后随访运动改善的节段在有收缩储备的节段组和无收缩储备的节段组分别占77.5％和29.2％（．2=39.360，P＜0.01）。多巴酚丁胺负荷试验预测术后功能恢复的敏感性和特异性分别为70.5％和77.7％，准确性为73.9％。④心肌造影负荷试验结果显示，静息状态下，功能恢复节段组的B值和A×β值均显着高于无功能恢复节段组（P均＜0.01）；负荷状态下，功能恢复节段组的各项心肌灌注参数（A，β，A×β及其各储备值）均显着高于无功能恢复节段组（P均＜0.01）。静息状态下，有收缩储备节段组的β值和A×β值均显着高于无收缩储备节段组（P均＜0.01）；负荷状态下，有收缩储备节段组的A，β，A×β及A、A×β的储备值均显着高于无收缩储备节段组（P均＜0.01）。⑤比较各项定量指标预测冬眠心肌的ROC曲线下面积，结果显示静息状态下，心肌声学造影定量指标A值、β值和A×β值的ROC曲线下面积在0.57～0.63之间。负荷状态下，A值、β值、A×β值以及各项储备值的ROC曲线下面积均显着增高，与静息状态下的相对应的值相比，差别均具有显着的统计学意义（P均＜0.01）。负荷状态下，β值、A×β值以及β值、A×β值的储备值的ROC曲线下面积分别为0.838，0.829，0.812和0.871，表明定量指标中，A×β的储备值预测冬眠心肌的准确性最高。以负荷β值＞0.39截值预测术后功能恢复的敏感性、特异性、阳性预测值和阴性预测值分别为73.9％、79.01％、79.3％和73.6％。以A×β的储备值＞1.31为截值预测术后功能恢复的敏感性、特异性、阳性预测值和阴性预测值分别为85.2％、74.1％、78.1％和82.2％。⑥心肌声学造影半定量记分法、参数显像和多巴酚丁胺负荷试验预测存活心肌的ROC曲线下面积差别无统计学意义，而心肌造影负荷试验的β值、A×β值及其储备值的ROC曲线下面积明显高于三种半定量方法，差别具有统计学意义。⑦根据声学造影记分指数（CSI）把患者分为A组（CSI≥0.5）和B组（CSI＜0.5），术后6～9月随访时发现，B组的左室容积较A组明显增大，左室整体收缩功能显着低于A组（P均＜0.05）。术后，A组的LVEDV和LVESV较术前显着缩小，WMSI值显着降低，LVEF值显着增高（P均＜0.01）；而B组的LVEDV却较前明显增大（P＜0.05），LVESD，WMSI和LVEF均无明显改善。CSI与LVEDV变化值、LVEDV变化率呈明显的负相关（r分别为—0.672和—0.696，P均＜0.001），而CSI与LVEF的变化值及变化率相关性欠佳。结论①应用心肌造影负荷试验评价心肌灌注、心肌灌注储备和心肌收缩储备有助于预测血管重建术后节段功能的恢复，识别冠心病患者的存活心肌。②心肌声学造影的半定量分析法如半定量记分法和参数显像法均有较高的敏感性，但特异性欠佳。参数显像法是一种全新的、快速评价节段心肌灌注的方法，诊断特异性稍高于半定量记分法。定量评价心肌造影负荷试验能提高存活心肌诊断的准确性，该方法预测节段功能恢复的准确性明显高于静息状态下的MCE定量分析法以及半定量分析法。③应用声学造影记分指数有助于预测血管重建术后缺血性心肌病患者的左室重构。总之，应用实时心肌声学造影评价冠心病患者心肌微循环灌注有助于判定心肌存活性及预测左室重构，为临床治疗决策及预后判断提供依据。第三部分实时三维超声心动图定量评价扩张型心肌病患者心室内同步性的研究目的探讨实时三维超声心动图（Real-Time Three-Dimensional Echocardiography，RT3DE）定量评价扩张型心肌病（dilated cardiomyopathy，DCM）患者左室内收缩同步性的临床应用价值；探讨实时三维超声心动图与组织多普勒显像（Tissue Doppler Imaging，TDI）两种不同方法评价左室内收缩同步性的相关性。方法选取32例扩张型心肌病伴左室功能不全患者和31例正常志愿者为研究对象。采用Philips IE33“心悦”超声诊断仪，使用X3-1矩阵探头，于心尖窗切面通过全容积显像方式采集三维数据库。应用Qlab 4.2（3DQ advanced）软件分析的左室整体时间—容积曲线和17节段时间—容积曲线。该软件自动测量各节段达到收缩期最小容积点的时间(Tmsv)，并计算出左室16节段、12节段（6个中间段加6个基底段）及6个基底段的Tmsv的标准差和最大时间差，即Tmsv16-SD，Tmsv16-Dif，Tmsv12-SD，Tmsv12-Dif，Tmsv6-SD和Tmsv6-Dif。为了在不同心率的研究对象之间进行比较，软件还自动计算上述不同步指标在一个心动周期中所占的百分比。采用S5-1探头采集心尖四腔观、两腔观和心尖左室长轴观的彩色组织多普勒数据图像，应用Qlab 4.2（SQ）软件测量左室12节段（6个中间段加6个基底段）的等容收缩期达峰时间、收缩期达峰时间及达收缩期最小应变时间（Ti，Ts和T．），计算12节段上述指标的标准差（Ti-SD，Ts-SD和T．-SD）。结果①左室整体时间—容积曲线显示DCM伴左室收缩功能轻度减退组和DCM伴左室收缩功能中重度减退组的LVEDV和LVESV均显着高于正常组，而LVEF值均显着低于正常组（P均＜0.001）。②左室17节段时间—容积曲线显示，两DCM组Tmsv16-SD、Tmsv12-SD、Tmsv6-SD、Tmsv16-dif、Tmsv12-dif、Tmsv6-dif及上述指标各占心动周期的百分数均显着大于正常组，差别均具有统计学意义（P≤0.001）。③与DCM伴左室收缩功能轻度减退组相比，DCM伴左室收缩功能中重度减退组的Tmsv16-SD、Tmsv12-SD、Tmsv16-Dif和Tmsv12-Dif均显着增高(Tmsv16-SD：72.3±30.2ms vs．38.9±22.8ms；Tmsv12-SD：51.9±41.2ms vs．22.1±16.7ms；Tmsv16-Dif：301.3±130.0ms vs．154.8±99.3ms；Tmsv12-Dif：178.6±146.1ms vs．154.8±99.3ms，P均＜0.05)。④全容积三维法测量LVEF值与左室17节段时间—容积曲线所计算出的各项收缩不同步指数均呈显着负相关，其中Tmsv16-SD和Tmsv16-Dif％与LVEF值的相关性最为密切，相关系数最高，分别为0.773和-0.771。⑤所有受检者的全容积三维法测量的LVEF值与二维Simpson法的测值呈高度正相关（r=0.912，Y=0.908X+7.121，P＜0.001）。⑥组织多普勒显像测量结果显示，DCM组的下壁及后壁中间段的Ti较正常组显着延长（P均＜0.05）；DCM组的12节段的Ts均较正常组显着延长（P均＜0.05）；同时，DCM组的前壁及前间隔和侧壁基底段的T．亦较正常组显着延长（P均＜0.05）。⑦DCM组各项TDI不同步指标均显着高于正常组（Ti-SD：16.3±9.1 ms vs．6.2±2.3ms：Ts-SD：36.9±27.5 ms vs．17.6±10.2ms；T．-SD：66.8±37.7 ms Vs．30.5±14.8ms，P均＜0.01）。⑧Tmsv16-SD与TDI测量的Ti-SD、Ts-SD和T．-SD呈中度相关，相关系数分别为0.709，0.567及0.598（P均＜0.01）；Tmsv12-SD与TDI测量的Ti-SD、Ts-SD和T．-SD亦呈中度相关，相关系数分别为0.681，0.414及0.559（P均＜0.01）。结论①实时三维超声心动图显示，扩张型心肌病患者较普遍存在心室内不同步的现象。②机械不同步的程度随着左室收缩功能的恶化而加剧。③实时三维超声心动图测量的不同步指数和目前评价收缩不同步的常用方法组织多普勒显像的测值呈中度相关。④实时三维超声心动图能在同—心动周期同时比较左室任意两个节段及乃至所有节段的同步性，并且提供准确的整体心功能的信息，为评价心室内的不同步提供了简便、直观、无创性的新方法。

二、多巴酚丁胺负荷超声心动图试验对陈旧性心肌梗塞患者存活心肌的研究（论文开题报告）

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、多巴酚丁胺负荷超声心动图试验对陈旧性心肌梗塞患者存活心肌的研究（论文提纲范文）

（1）3D-STI与2D-LS评估冠心病患者CABG术前心肌存活性（论文提纲范文）

（2）小剂量多巴酚丁胺负荷下超声斑点追踪技术与磁共振延迟增强显像技术评价陈旧性心肌梗死存活性研究（论文提纲范文）

（3）三维斑点追踪技术结合小剂量多巴酚丁胺检测犬急性心肌梗死后局部存活心肌的实验研究（论文提纲范文）

（4）CARTO电压标测、心肌流量储备分数和冠脉零血流压对家猪急性心肌梗死模型中存活心肌的评价研究（论文提纲范文）

（5）小剂量腺苷负荷超声心动图试验与双核素心肌显像检测急性心肌梗死后患者存活心肌比较（论文提纲范文）

（6）心肌造影负荷超声心动图检测心肌血流量研究（论文提纲范文）

（7）平板运动试验与99mTc-MIBI/18F-FDG SPECT双核素显像检测存活心肌的对比研究（论文提纲范文）

（9）心肌梗死患者心肌存活性的多普勒组织成像研究（论文提纲范文）

（10）超声心动图新技术评价存活心肌和心室内同步性的临床和实验研究（论文提纲范文）

四、多巴酚丁胺负荷超声心动图试验对陈旧性心肌梗塞患者存活心肌的研究（论文参考文献）

• [1]3D-STI与2D-LS评估冠心病患者CABG术前心肌存活性[D]. 马盼弟. 新乡医学院, 2021(01)
• [2]小剂量多巴酚丁胺负荷下超声斑点追踪技术与磁共振延迟增强显像技术评价陈旧性心肌梗死存活性研究[J]. 陈军红,李东野,韩曙光,徐通达,王超凡,王晓瑛. 中国循环杂志, 2017(11)
• [3]三维斑点追踪技术结合小剂量多巴酚丁胺检测犬急性心肌梗死后局部存活心肌的实验研究[D]. 武丽娜. 郑州大学, 2014(02)
• [4]CARTO电压标测、心肌流量储备分数和冠脉零血流压对家猪急性心肌梗死模型中存活心肌的评价研究[D]. 林涛. 新疆医科大学, 2010(08)
• [5]小剂量腺苷负荷超声心动图试验与双核素心肌显像检测急性心肌梗死后患者存活心肌比较[D]. 李隽. 中国协和医科大学, 2008(04)
• [6]心肌造影负荷超声心动图检测心肌血流量研究[D]. 王煜伦. 天津医科大学, 2008(01)
• [7]平板运动试验与99mTc-MIBI/18F-FDG SPECT双核素显像检测存活心肌的对比研究[D]. 高宁. 昆明医学院, 2008(09)
• [8]多巴酚丁胺负荷试验结合超声新技术检测心肌缺血与存活心肌[A]. 郭瑞强,陈金玲. 第九届全国超声心动图学术会议论文集, 2007
• [9]心肌梗死患者心肌存活性的多普勒组织成像研究[D]. 王晖. 郑州大学, 2007(04)
• [10]超声心动图新技术评价存活心肌和心室内同步性的临床和实验研究[D]. 曾欣. 复旦大学, 2007(06)

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