一、糖尿病非酮症高渗综合征合并癫痫持续状态15例临床分析（论文文献综述）
陈成[1]（2021）在《癫痫与糖尿病的相关性研究进展》文中进行了进一步梳理随着糖尿病（Diabetes mellitus,DM）和癫痫患病率的不断增加,两者共病的现象已不少见,且大量流行病学调查显示,DM和癫痫存在相关性。目前,国内外对于癫痫共病DM的认识仍不充分。本文就流行病学、基因层面、DM促进癫痫发病的机制以及两者分别与相关疗法或药物之间的关系等方面对癫痫和DM的相关性展开综述,并总结文献对癫痫共病DM的治疗提出建议,为早期识别和防治提供依据。
张婷婷,张淑敏[2]（2021）在《非酮症高血糖性癫痫发作研究进展》文中认为癫痫是神经系统的一种多发病,引起癫痫发作的常见原因有局限或弥漫性脑部疾病、头颅损伤、中枢神经系统炎症、脑血管病、内分泌障碍等,非酮症高血糖也是导致癫痫发作的一种原因。由于非酮症高血糖性癫痫发作的临床特点不典型且缺乏统一的诊断标准,在疾病早期容易被误诊。本文总结国内外相关的文献报道,对该疾病的概念、可能的发病机制、临床特征、诊断及治疗等综述如下。1 概述癫痫发作是糖尿病神经系统并发症之一,可见于非酮症高渗状态、酮症酸中毒、
赵腾[3]（2021）在《NMDA受体亚基GluN2A/GRIN2A功能丧失型基因突变所致癫痫的发病机制及精准药物干预研究》文中研究表明研究背景:N-甲基-D-天冬氨酸（N-methyl-D-aspartate,NMDA）受体（NR）是脑内兴奋性神经递质-谷氨酸的主要受体。其作为一种配体门控型的离子通道,在突触内主要参与介导兴奋性突触后电流（EPSC）的产生及传递,在突触外还可参与γ-氨基丁酸（GABA）能中间神经元突触前GABA释放,进而影响抑制性突触后电流（IPSC）的产生。而构成神经元网络的兴奋性突触信号和抑制性突触信号的失衡是形成癫痫的重要原因。因此,NR应该是影响神经元网络兴奋/抑制平衡的关键因素。通过一些临床病例及细胞水平受体功能分析证实,NR功能增强型（Go F）基因突变和功能丧失型（Lo F）基因突变均可导致癫痫。而作为NR的亚基之一,GluN2A/GRIN2A突变的患者中78%表现为癫痫,是目前NR基因变异相关癫痫研究的重点。目前,Lo F型NR基因突变所致癫痫的发病机制尚不明确,在转基因动物水平进行在体、离体电生理及行为学研究,进而明确该型基因突变致病的特点和机制意义重大。另外,一些变构调节剂可以逆转部分基因变异所致的NR功能异常。通过细胞水平筛选并在动物水平干预,可能筛选出对Lo F型NR较为有效的正向变构调节剂（positive allosteric modulator s,PAMs）,从而为临床精准化治疗提供重要理论和实践支持。研究方法:本课题以临床报道及细胞水平受体功能分析证实较为典型的Lo F型突变GluN2A/GRIN2A-V685G为研究位点。首先利用非洲爪蟾卵母细胞在细胞水平进行NR功能验证,并根据文献资料选择了孕烯醇酮硫酸酯（PS）、24（S）羟基胆固醇（24（S）-HC）、妥布霉素、花生四烯酸、D-丝氨酸、精胺以及谷氨酸、甘氨酸做为备选药物在细胞水平进行敏感药物筛选,选出1-2种最为敏感的药物作为干预药物。利用胚胎显微注射法制备GluN2A/GRIN2A-V685G转基因小鼠,而后将小鼠分为空白组（WT）、功能丧失型突变组（Lo F）、空白治疗组（WT+drug）、突变治疗组（Lo F+drug）。在行为学方面,观察各组小鼠自发癫痫发作的情况,进行癫痫等级评分。若无自发癫痫的表型,则在各组建立高热癫痫模型,评估癫痫发作的阈值（发作潜伏期）。应用新颖物体识别实验（NOR）以及新颖物体位置识别（NOL）实验评估各组小鼠的认知状况;应用悬尾实验、糖水偏好实验和强迫游泳实验评估各组小鼠的抑郁行为状况。在体检测各组小鼠皮层脑电图异常放电水平,并将各组小鼠断头取脑,应用膜片钳技术检测海马CA1区锥体神经元突触后膜NR所介导的电流（EPSC）以及GABA能中间神经元所介导的m IPSC水平,同时检测全锥体神经元动作电位的变化。最后利用Real-time PCR和Western blot技术检测GluN2A亚基的表达情况。研究结果:本课题利用非洲爪蟾卵母细胞在细胞水平进行了NR功能验证,结果显示转染GRIN2A-V685G突变c DNA的蛙卵表面NR电流较对照组明显下降,功能基本丧失。将备选药物应用到转染细胞,结果显示24（S）-HC可以部分逆转该突变的NR功能。结合相关文献,最终选择可以增加脑内及血清24（S）-HC水平且已经临床应用于抗HIV治疗的依法韦仑（efavirenz,EFV）作为干预药物。而后将动物分为了WT组、Lo F组、WT+EFV组、Lo F+EFV组。行为学评价显示,各组小鼠均未出现自发性癫痫发作,在建立高热惊厥模型后,Lo F组小鼠癫痫发作潜伏期较短,而Lo F+EFV组癫痫发作潜伏期则较Lo F组明显延长,各组小鼠的发作强度和发作时持续时间无明显差异。在认知功能评价中,各组在新颖物体识别实验（NOR）中无明显差异,在新颖物体位置识别实验（NOL）中,Lo F组与WT组差异也无显着性,但观察趋势可见Lo F组小鼠较WT组识别指数稍有降低。而Lo F+EFV组的NOL识别指数较Lo F组明显增高,差异有显着性,可见Lo F小鼠可能存在空间记忆能力减退,而EFV可以逆转这种趋势。在抑郁行为评估中,各组小鼠均未发现明显差异,且Lo F组和Lo F+EFV组小鼠在悬尾不动实验中不动时间反而更短。在体电生理学检测显示Lo F组小鼠的皮层脑电图出现癫痫样放电（seizure-like events,SLEs）的频率明显增加,而Lo F+EFV组则较少出现SLEs,说明EFV可以部分抑制突变小鼠的脑内异常放电。随后利用膜片钳进行突触内NR电流（EPSC）水平检测显示Lo F组电流幅度和最大电流面积均明显降低,Lo F+EFV组则较Lo F组明显升高,差异均有显着性。m IPSC水平检测显示各组电流的振幅峰值（peak amplititude）检测中未发现明显差异,但在电流发放频率（event frequency）检测中,Lo F组较WT组明显下降,而Lo F+EFV组则无下降。随后进行全细胞动作电位检测显示与WT组相比,Lo F组小鼠海马CA1区锥体细胞动作电位阈值有所下降,动作电位幅度值增加,动作电位输入电阻增加,相同电流刺激下动作电位根数明显增加,差异有显着性。而Lo F+EFV组较Lo F组在动作电位上述指标中有逆转的趋势,但差异无显着性。而后进行的Real-time PCR和Western blot检测显示各组在GluN2A表达中无明显差异。研究结论:（1）GRIN2A-V685G突变可使GluN2A亚基配体结合结构域（ABD）功能障碍,致谷氨酸效力丧失,进而导致NMDA受体功能障碍。（2）GluN2A/GRIN2AV685G转基因小鼠海马CA1区锥体神经元突触内NR介导的EPSC降低,而由突触外NMDAR参与的GABA能中间神经元所介导的m IPSC也下降。使神经元网络的兴奋/抑制平衡失调,最终导致锥体神经元兴奋性增高。（3）GluN2A/GRIN2A-V685G转基因小鼠容易出现癫痫发作,其皮层脑电图可见异常放电增多。（4）抗HIV药依法韦仑（EFV）可以通过增加脑内24（S）羟基胆固醇水平来部分恢复GluN2A/GRIN2A-V685G突变所致的NMDAR功能丧失,减少皮层的异常放电,抑制转基因小鼠的癫痫发作。
徐诚[4]（2018）在《61例糖尿病相关癫痫发作为首诊的急诊案例回顾性分析》文中进行了进一步梳理目的通过研究分析与糖尿病相关的癫痫发作为急诊首诊的患者的临床特征、表现和检查检验等,减少临床误诊。方法本资料采用回顾性分析,对泰安市中心医院2015年08月至2017年12月急诊收治的61例糖尿病相关癫痫发作的患者的癫痫发作临床分型、血糖、EEG、离子生化、脑CT等进行分析。结果1.高血糖相关性癫痫发作男4例,女3例,平均发病年龄62.4（49-78）岁。以单纯部分性发作为表现形式者5例,占总数71.4%,复杂部分性发作为表现形式者1例,占总数14.3%,全面性发作为表现形式者1例,占总数14.3%。2.低血糖相关性癫痫发作男21例,女14例,平均发病年龄55.6（41-83）岁。以单纯部分性发作为表现形式者5例,占总数14.3%,复杂部分性发作为表现形式者9例,占总数25.8%,全面性发作为表现形式者21例,占总数60.0%。3.糖尿病酮症酸中毒及高血糖高渗状态相关癫痫发作男12例,女7例,平均发病年龄59.8（37-89）岁。以单纯部分性发作为表现形式者1例,占总数5.3%,复杂部分性发作为表现形式者3例,占总数15.8%,全面性发作为表现形式者15例,占总数78.9%。结论低血糖相关癫痫发作是临床上最常见的糖尿病相关癫痫发作形式;其次是糖尿病酮症酸中毒及高血糖高渗状态相关癫痫发作;高血糖相关癫痫发作临床上最少见。单纯部分性发作是糖尿病高血糖患者最常见的癫痫发作形式。全面性发作是糖尿病低血糖患者及高血糖酮症酸中毒或糖尿病非酮症高血糖患者最常见的癫痫发作形式。糖尿病患者,加强血糖水平管理,可良好控制患者癫痫发作频率或大大降低癫痫发作次数。
杨丽,刘仪红[5]（2017）在《高渗高血糖综合征乳酸酸中毒伴癫痫抢救一例》文中研究指明患者男,47岁。因口干、多饮、多尿、消瘦（体质量下降5 kg）半个月,反复抽搐3 h余于2016年1月2日入院。查体:T 36.6℃,P 138次/min,R 26次/min,BP 160/120 mmHg,浅昏迷,四肢抽搐、强直,双侧瞳孔等圆等大,直径4 mm,光反射存在,心界不大,双下肺未闻及湿鸣,肝脾无肿大,病理征阴性。入院急作心电图:窦性心动过速,血常规:WBC
何伟[6]（2000）在《糖尿病非酮症高渗综合征合并癫痫持续状态15例临床分析》文中进行了进一步梳理
王建芳[7]（2012）在《非酮症高血糖性癫痫10例临床分析》文中指出癫痫是慢性反复发作性短暂脑功能失调综合征,可由多种原因引起,以脑神经元异常放电引起反复痫性发作为特征。非酮症高血糖性癫痫是糖尿病神经系统并发症之一[1],糖尿病非酮症非高渗状态,即单纯高血糖引起抽搐发作,称为非酮症高
王莹,宋凡[8]（2012）在《非酮症高血糖性癫痫发作15例临床分析》文中认为目的对15例非酮症高血糖性癫痫发作患者的临床资料进行分析,结合国内外文献,探讨其发病机制。方法回顾性分析15例非酮症高血糖性癫痫发作患者的临床表现、实验室检查、影像学和电生理资料。结果 15例患者的年龄为49～100（68.33±16.68）岁,男:女为9∶6。9例（60%）为首次诊断糖尿病。入院急查血糖为20.06～37.94（27.57±5.44）mmol/L。血浆渗透压为289.3～332.14（312.12±11.04）mosm/L。发作类型以单纯部分性发作为主（12/15）,其中3例呈单纯部分性发作持续状态,3例继发全面性强直阵挛发作;复杂部分性发作1例,全面性强直阵挛发作2例。影像学检查均未发现可以解释癫痫发作的责任病灶。脑电图异常率为61.5%,多表现为棘慢波、尖慢波散在发放。所有患者通过积极控制血糖和补液治疗使病情得到改善,部分患者（7例）因发作频繁同时联合短期抗癫痫药物口服治疗。结论非酮症高血糖性癫痫发作临床并不少见,其发病机制尚不完全清楚。早期识别这一综合征并与其他引起癫痫发作的原因相鉴别是至关重要的,因为本病可以通过纠正高血糖和补液治疗使病情迅速得到改善。
刁丽梅,黄立武,黄选华[9]（2010）在《非酮症非糖尿病高渗性高血糖患者癫痫发作1例临床分析》文中提出
冷怀明[10]（2002）在《《第三军医大学学报》2002年第24卷主题词索引》文中研究表明
二、糖尿病非酮症高渗综合征合并癫痫持续状态15例临床分析（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、糖尿病非酮症高渗综合征合并癫痫持续状态15例临床分析（论文提纲范文）
（2）非酮症高血糖性癫痫发作研究进展（论文提纲范文）
| 1 概述 |
| 2 非酮症高血糖性癫痫发病机制 |
| 3 非酮症高血糖性癫痫发作临床特征 |
| 4 非酮症高血糖性癫痫发作辅助检查 |
| 5 非酮症高血糖性癫痫发作诊断标准 |
| 6 非酮症高血糖性癫痫发作治疗及预后 |
| 6.1 控制血糖 |
| 6.2 抗癫痫药物 |
| 6.3 其他治疗 |
| 6.4 预后 |
（3）NMDA受体亚基GluN2A/GRIN2A功能丧失型基因突变所致癫痫的发病机制及精准药物干预研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 中英文缩略词对照表 |
| 第1章 绪论 |
| 第2章 文献综述 |
| 2.1 癫痫的病因学研究进展 |
| 2.1.1 癫痫相关的神经结构与功能 |
| 2.1.2 脑结构性病因与癫痫 |
| 2.1.3 感染性病因与癫痫 |
| 2.1.4 免疫性病因与癫痫 |
| 2.1.5 代谢性病因与癫痫 |
| 2.1.6 遗传性病因与癫痫 |
| 2.2 NMDA受体基因变异与癫痫的相关性研究进展 |
| 2.2.1 NMDA受体的结构及功能 |
| 2.2.2 NMDA受体的分布 |
| 2.2.3 NMDA受体基因变异与癫痫 |
| 2.2.4 NMDA受体基因变异的药物调节 |
| 第3章 研究内容 |
| 3.1 细胞水平评估突变的NMDA受体功能及干预药物筛选 |
| 3.1.1 材料与方法 |
| 3.1.2 结果 |
| 3.2 GluN2A/GRIN2A-V685G转基因鼠制备 |
| 3.2.1 基因信息 |
| 3.2.2 蛋白信息 |
| 3.2.3 转基因载体构建及目的基因片段的获得 |
| 3.2.4 显微注射 |
| 3.2.5 小鼠出生与检测 |
| 3.2.6 交配扩繁 |
| 3.3 转基因鼠癫痫发病机制及精准干预药物研究 |
| 3.3.1 材料与方法 |
| 3.3.2 结果 |
| 第4章 讨论 |
| 4.1 GluN2A/GRIN2A-V685G 突变对 NMDA 受体功能的影响 |
| 4.2 GluN2A/GRIN2A-V685G突变特异性功能增强剂的筛选 |
| 4.3 GluN2A/GRIN2A-V685G突变小鼠行为学改变 |
| 4.3.1 GluN2A/GRIN2A-V685G突变小鼠癫痫发作的特点 |
| 4.3.2 GluN2A/GRIN2A-V685G突变小鼠认知功能变化 |
| 4.3.3 GluN2A/GRIN2A-V685G突变小鼠抑郁行为的表现 |
| 4.4 通过在体及离体电生理学检测探讨 GluN2A/GRIN2A-V685G 突变小鼠癫痫发病的机制 |
| 4.5 依法韦仑(EVF)对 GluN2A/GRIN2A-V685G 突变小鼠行为学、电生理的影响及应用前景 |
| 第5章 结论 |
| 参考文献 |
| 作者简介及在学期间所取得的科研成果 |
| 致谢 |
（4）61例糖尿病相关癫痫发作为首诊的急诊案例回顾性分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 附图表 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（7）非酮症高血糖性癫痫10例临床分析（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 临床特征 |
| 1.3 辅助检查 |
| 1.3 诊断标准 |
| 1.4 治疗方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
（8）非酮症高血糖性癫痫发作15例临床分析（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 一般资料 |
| 2.2 临床表现 |
| 2.3 实验室检查 |
| 2.4 影像学和电生理 |
| 2.5 治疗及预后 |
| 3 讨论 |
（9）非酮症非糖尿病高渗性高血糖患者癫痫发作1例临床分析（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 临床资料 |
| 1.2 治疗方法 |
| 2 结 果 |
| 3 讨 论 |
四、糖尿病非酮症高渗综合征合并癫痫持续状态15例临床分析（论文参考文献）
- [1]癫痫与糖尿病的相关性研究进展[J]. 陈成. 癫痫杂志, 2021(04)
- [2]非酮症高血糖性癫痫发作研究进展[J]. 张婷婷,张淑敏. 华北理工大学学报(医学版), 2021(03)
- [3]NMDA受体亚基GluN2A/GRIN2A功能丧失型基因突变所致癫痫的发病机制及精准药物干预研究[D]. 赵腾. 吉林大学, 2021(01)
- [4]61例糖尿病相关癫痫发作为首诊的急诊案例回顾性分析[D]. 徐诚. 泰山医学院, 2018(06)
- [5]高渗高血糖综合征乳酸酸中毒伴癫痫抢救一例[J]. 杨丽,刘仪红. 中国基层医药, 2017(02)
- [6]糖尿病非酮症高渗综合征合并癫痫持续状态15例临床分析[J]. 何伟. 中国糖尿病杂志, 2000(06)
- [7]非酮症高血糖性癫痫10例临床分析[J]. 王建芳. 基层医学论坛, 2012(35)
- [8]非酮症高血糖性癫痫发作15例临床分析[J]. 王莹,宋凡. 山东医药, 2012(32)
- [9]非酮症非糖尿病高渗性高血糖患者癫痫发作1例临床分析[J]. 刁丽梅,黄立武,黄选华. 中国老年学杂志, 2010(16)
- [10]《第三军医大学学报》2002年第24卷主题词索引[J]. 冷怀明. 第三军医大学学报, 2002(12)