一、瘦素的分泌及其影响因素（论文文献综述）
周睿[1]（2020）在《高原鼠兔个体和种群对捕食风险的响应及其栖息地植物群落的变化》文中研究表明捕食是生物进化过程中重要的选择压力之一,并对动物的反捕食进化适应有着重要作用。捕食者对猎物的影响包括直接捕杀和捕食风险效应。已有研究表明,捕食风险效应的影响远比直接捕食的影响大。近年来,关于捕食风险效应对小型哺乳动物行为、繁殖和种群动态的影响及其机理等已开展了大量研究。然而,不同种群密度的草地啮齿动物对捕食风险的响应机制,以及捕食风险效应对草地生态系统营养级联的影响研究相对较少。故此,本研究以栖息于青藏高原高原鼠兔为研究对象,从2016年至2019年,利用旋翼无人机模拟天敌捕食者,研究捕食风险下,不同种群密度高原鼠兔行为、内分泌激素、基因、繁殖力及其栖息地植物群落的变化,探讨高原鼠兔对捕食风险的响应机制,明确不同种群密度高原鼠兔对捕食风险响应的差异,揭示了由高原鼠兔介导的捕食者和植物的级联效应的驱动机制。研究结果不但对于完善高原鼠兔应对捕食风险研究有着重要科学意义,而且对生物多样性保护和科学防控其危害有着重要实践意义。主要取得以下研究结果:1.捕食风险未对高原鼠兔体重产生显着影响。不同种群密度下捕食风险处理组和对照组雄性高原鼠兔体重均有所下降,且处理组的下降率(GREXH=-3.05%;GREXL=-6.06%)高于对照组(GRCKH=-1.86%;GRCKL=-2.96%);雌性体重呈升高趋势,但处理组的增长率(GREXH=8.92%;GREXL=7.36%)低于对照组(GRCKH=14.46%;GRCKL=12.80%)。高原鼠兔体重在月际间(F2,81=3.356,P=0.0398)和性别间(F1,81=5.054,P=0.0273)差异显着,但在处理间(F1,81=0.301,P=0.585)和种群密度间(F1,81=0.003,P=0.956)无显着差异。2.捕食风险对低密度高原鼠兔种群的采食、警戒和洞内行为有显着影响,而对高密度种群各行为并无显着影响。高原鼠兔采食行为在密度间(F1,56=16.191,P=0.00017)和处理间(F1,56=25.112,P<0.001)差异显着,而在性别间(F1,56=1.593,P=0.212)无显着差异。警戒行为在密度间(F1,56=16.831,P=0.00013)以及密度和处理间的交互作用(F1,56=4.909,P=0.031)差异显着,而洞内行为只在密度和处理间的交互作用(F1,56=6.30,P=0.015)差异显着。多重比较结果表明,低种群密度区雌性个体的平均采食时间在捕食风险处理下显着低于对照组（P=0.031）。低种群密度区雄性个体的采食（P=0.0042）和警戒（P=0.027）的平均时间均在捕食风险处理下显着低于对照组,但洞内平均时间在捕食风险处理下显着高于对照组（P=0.027）。3.捕食风险对低种群密度高原鼠兔皮质酮、皮质醇、甲状腺激素、睾酮和瘦素的影响最显着,对高密度种群无显着影响。高原鼠兔甲状腺激素(F1,171=31.626,P<0.001)和瘦素(F1,171=21.827,P<0.001)在密度间差异显着;其皮质酮(F1,171=14.014,P<0.001)、甲状腺激素(F1,171=15.166,P<0.001)和瘦素(F1,171=9.112,P=0.0029)在处理间具有显着差异;而在密度和处理间的交互作用中,睾酮(F1,86=13.722,P<0.001)、皮质醇(F1,171=6.142,P=0.0142)和瘦素(F1,171=7.689,P=0.0062)具有显着差异。多重比较结果表明,低种群密度区个体的睾酮含量在捕食风险处理组显着低于对照组（P<0.001）,而甲状腺激素（P<0.001）、瘦素（P=0.0017）、皮质酮（P=0.010）和皮质醇（P=0.021）含量显着高于对照组。高种群密度区个体的睾酮含量（P=0.1658）、甲状腺激素（P=0.357）、瘦素（P=0.663）、皮质酮（P=0.3628）和皮质醇（P=0.286）含量在捕食风险处理组和对照组间无显着差异。4.捕食风险对雌雄高原鼠兔AVP mRNA的表达量以及雌性高原鼠兔c-fos mRNA均有显着的抑制作用,而显着促进雄性个体c-fos mRNA的表达。捕食风险对雌雄个体AVP mRNA的表达量(雌性:F1,27=18.564,P<0.001;雄性:F1,27=12.12,P<0.01)均有显着的抑制作用。同一处理下,不同性别个体的AVP mRNA的表达量无显着差异(无捕食风险组:F1,27=0.866,P>0.05;捕食风险处理组:F1,27=0.933,P>0.05);捕食风险对雌性个体c-fos mRNA的表达量有显着的抑制作用(F1,27=5.674,P<0.05),但显着促进了雄性个体c-fos mRNA的表达(F1,27=8.154,P<0.01)。在无捕食风险组,雌性个体c-fos mRNA的表达量显着高于雄性(F1,27=26.187,P<0.001),而在捕食风险处理组,雌雄个体c-fos mRNA的表达量无显着差异(F1,27=1.567,P>0.05)。5.捕食风险显着影响低密度高原鼠兔种群的繁殖力。不同种群密度下捕食风险处理组和对照组雄性高原鼠兔睾丸重量呈先增加后降低的趋势,且处理组的变化率(GREXH=-23.73%;GREXL=79.87%)高于对照组(GRCKH=-6.92%;GRCKL=79.65%);雌性胎仔数也呈先增加后降低的趋势,但处理组的变化率(GREXH=-42.86%;GREXL=31.43%)低于对照组(GRCKH=-41.03%;GRCKL=9.52%)。高原鼠兔睾丸重在月际间(F2,33=287.635,P<0.001)、处理间(F1,33=9.333,P=0.0044)和密度间(F1,33=6.531,P=0.0154)差异显着。高原鼠兔胎仔数在月际间(F2,48=55.98,P<0.001)以及月际和密度间的交互作用(F2,48=4.584,P=0.0151)差异显着。多重比较结果表明,低种群密度区高原鼠兔睾丸重（P=0.0053）在捕食风险处理组显着低于对照组,在高种群密度区无显着差异（P=0.76）,且在捕食风险处理下,高原鼠兔睾丸重量在4月份的不同种群密度间差异显着（P=0.037）。捕食风险处理下,高原鼠兔胎仔数仅在5月份的不同种群密度间差异显着（P=0.012）。6.捕食风险干扰下,低种群密度区高原鼠兔的相对种群密度增长率较低。高原鼠兔相对种群密度增长率在不同种群密度间(F1,17=50.57,P<0.001)、不同处理间(F1,17=116.67,P<0.001)以及密度和处理间的交互作用(F1,17=45.92,P<0.001)差异显着。多重比较结果表明,在低密度区,捕食风险处理组的相对种群密度增长率显着低于无捕食风险的对照组（P=0.0008）。高密度区高原鼠兔的相对种群密度增长率在捕食风险处理和对照间均无显着差异（P=0.2266）。7.捕食风险干扰下,低种群密度区高原鼠兔栖息地禾本科地上生物量、莎草科优势度和杂类草地上生物量均有显着增长。禾本科、莎草科和杂类草优势度和地上生物量增长率在高原鼠兔不同种群密度间(优势度增长率(禾本科:F1,17=124.3,P<0.001;莎草科:F1,17=123.8,P<0.001;杂类草:F1,17=54.63,P<0.001);生物量增长率(禾本科:F1,17=70.209,P<0.001;莎草科:F1,17=11.778,P=0.0015;杂类草:F1,17=36.736,P<0.001))以及密度和处理间的交互作用(优势度增长率(禾本科:F1,17=100.4,P<0.001;莎草科:F1,17=47.9,P<0.001;杂类草:F1,17=113.2,P<0.001);生物量增长率(禾本科:F1,17=15.512,P<0.001;莎草科:F1,17=9.618,P=0.0032;F1,17=16.404,P<0.001))差异显着。而在不同处理间,禾本科、莎草科和杂类草优势度增长率(禾本科:F1,17=263.3,P<0.001;莎草科:F1,17=130.8,P<0.001;杂类草:F1,17=25.3,P<0.001)以及杂类草生物量增长率(F1,17=6.399,P=0.0264)差异显着。多重比较结果表明,在低密度种群中,禾本科优势度增长率（P=0.0042）和莎草科地上生物量增长率（P=0.0022）在捕食风险处理组显着低于对照组,禾本科地上生物量增长率（P=0.0017）、莎草科优势度增长率（P=0.0089）和杂类草地上生物量增长率（P=0.016）在捕食风险处理组显着高于对照组。在高密度种群中,捕食风险处理组的杂类草优势度增长率显着高于对照组（P<0.001）,杂类草生物量增长率在捕食风险处理组显着低于对照组（P=0.016）,而禾本科和莎草科的优势度增长率和地上生物量增长率在处理间均无显着差异。综上所述,本研究发现不同种群密度的高原鼠兔对捕食风险的响应存在显着差异。在捕食风险下,低种群密度高原鼠兔下丘脑AVP和c-fos基因表达显着增加,进而通过减少采食时间,增加警戒和洞内躲避时间来应对捕食风险,且低种群密度的高原鼠兔雄性个体睾酮含量也显着减少,而甲状腺激素、瘦素、皮质酮和皮质醇含量显着增加,导致其繁殖力降低,进而减少了种群数量,使低种群密度高原鼠兔栖息地莎草科和杂类草优势度、多样性和地上生物量显着增加。
王会角[2]（2020）在《青春早期超重、肥胖儿童脂肪发育状况与唾液性激素水平的相关研究》文中研究指明目的:通过对青春早期超重、肥胖儿童脂肪发育及分布状况与唾液性激素关系的探讨,为青春期肥胖儿童性发育异常的原因提供线索,也为防治儿童肥胖提供理论依据。方法:在2019年8-9月期间,随机选取延安市宝塔区3所小学青春早期10～13岁（10岁≤年龄<13岁）66名儿童为研究对象,其中男童41例,女童25例。依据体质指数（Body mass index,BMI）诊断标准分为超重组（30例）,男童16例,女童14例;肥胖组（36例）,男童25例,女童11例。选取同期体重在正常范围内的健康儿童作为对照组（30例）,男童12例,女童18例。分别测量三组儿童的身高、体重、腰围、臀围、腹部皮褶厚度,并留取唾液标本。通过酶联免疫分析法（Enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）测定三组儿童唾液中睾酮（Testosterone,T）、雌二醇（Estradiol,E2）浓度。计算三组儿童的体质指数（BMI）、腰臀比（Waist-hip ratio,WHR）,对研究数据进行统计学分析。结果:1.三组男童唾液性激素水平比较:三组间男童的唾液睾酮水平差异具有统计学意义（P<0.05）。经过LSD多重比较,肥胖组、超重组唾液睾酮水平低于正常组,差异具有统计学意义（P<0.05）。肥胖组唾液睾酮水平低于超重组,差异具有统计学意义（P<0.05）。三组间男童的唾液雌二醇水平差异无统计学意义（P>0.05）。2.三组女童唾液性激素水平比较:三组间女童的唾液睾酮水平差异无统计学意义（P>0.05）。三组间女童的唾液雌二醇水平差异具有统计学意义（P<0.05）。经过LSD多重比较,肥胖组唾液雌二醇水平高于正常组、超重组,差异具有统计学意义（P<0.05）。超重组唾液雌二醇水平虽高于正常组,但差异无统计学意义（P>0.05）。3.男童BMI、WHR、腰围、腹部皮褶厚度与唾液性激素水平的相关性分析（r）:男童BMI、WHR、腰围、腹部皮褶厚度与唾液睾酮水平呈负相关（P<0.05）。男童BMI、腹部皮褶厚度与唾液雌二醇水平呈正相关（P<0.05）。4.女童BMI、WHR、腰围、腹部皮褶厚度与唾液性激素水平的相关性分析（r）:女童WHR、腰围、腹部皮褶厚度与唾液睾酮水平呈负相关（P<0.05）。女童BMI、腰围与唾液雌二醇呈正相关（P<0.05）。结论:1.肥胖对青春早期儿童性激素水平的影响存在性别差异,超重、肥胖男童的唾液睾酮水平显着降低,而肥胖女童唾液雌二醇水平升高。2.青春早期儿童的BMI与唾液雌二醇水平呈正相关,而青春早期男童BMI与唾液睾酮水平呈负相关。3.腹部脂肪分布与唾液中性激素水平存在相关性,青春早期儿童腹部脂肪积累可能与青春期性激水平有关,需要引起临床关注。
王艳华[3]（2020）在《河南省漯河农村成年人超重和肥胖的流行特征和影响因素》文中认为目的超重和肥胖是许多疾病的危险因素,且人群中超重和肥胖的人越来越多。本研究目的是了解河南省漯河农村地区成年人超重、全身性肥胖和中心性肥胖的患病率及其影响因素,为该地区成年人开展体重控制和减少慢性疾病负担提供相关的科学依据。方法本研究共纳入8376名来自河南省漯河农村地区的研究对象,年龄范围是18-79岁。其中男性2819名,女性5557名,经过培训的专业人员使用结构化的问卷,通过面对面询问的方式获取研究对象的基本信息。BMI分类包括:低体重,BMI<18.5kg/m2;正常体重,24kg/m2>BMI≥18.5 kg/m2;超重,28 kg/m2>BMI≥24 kg/m2;肥胖,BMI≥28 kg/m2。通过腰围判断研究对象是否中心性肥胖,女性腰围≥80cm,男性腰围≥90cm。使用logistic回归模型等统计方法分析超重和肥胖的患病率及与各因素之间的关系,用比值比（Odds Ratio,OR）和95%置信区间（Confidence Interval,CI）表示。结果1.BMI和WC水平的分布:男性的BMI（Body Mass Index）均值为（24.91±3.61 kg/m2）,各年龄组间比较,差异有统计学意义（F=21.36,P<0.001）,30～39岁BMI均值最高为（26.05±3.76 kg/m2）;女性的BMI均值为（25.25±3.49 kg/m2）,各年龄组间比较,差异有统计学意义（F=26.32,P<0.001）,50～59岁BMI 均值最高为（25.71±3.27 kg/m2）;男性 WC（Waist Circumference）均值为（87.27±10.55cm）,各年龄组间比较,差异有统计学意义（F=14.66,P<0.001）;女性的WC均值为（85.74±10.07cm）,各年龄组间比较,差异有统计学意义（F=46.66,P<0.001）。男女的WC均值都在50～59岁最高。2.超重、全身性肥胖和中心性肥胖患病率分布:超重、全身性肥胖和中心性肥胖的总患病率分别为42.66%、19.38%和61.64%。以2010年中国人口的普查数据为标准人口,采用直接标化的方法计算三者的标准化患病率分别为36.59%、18.26%和50.68%。其中男性的超重、全身性肥胖和中心性肥胖的患病率分别是42.28%、18.09%和41.18%。标化后患病率分别为:37.57%、24.96%和41.62%。女性的超重、全身性肥胖和中心性肥胖的患病率分别是42.85%、20.03%和 72.02%。标化后患病率分别为:36.69%、14.79%和 55.19%。3.超重、全身性肥胖和中心性肥胖的影响因素:年龄、月收入500元以上、当前饮酒、高脂饮食可能会增加患超重的可能性,吸烟可能会降低患超重的可能性。50～59岁、高脂饮食可能会增加患全身性肥胖的可能性,当前吸烟和重体力活动可能会降低患全身性肥胖的可能性。年龄、女性、月收入500～1000元、当前饮酒可能会增加患中心性肥胖的可能性。丧偶（离婚/分居/单身）和重体力活动可能会降低患中心性肥胖的可能性。4.总人群按BMI分组,人群中心性肥胖人群在肥胖组中占比最大,为98.66%,不同性别人群按BMI分组,女性人群中,中心性肥胖人群在肥胖组中占比最大,为96.46%。男性人群中,中心性肥胖人群在肥胖组中占比最大,为99.65%。以BMI为自变量,WC为因变量探索二者之间的关系,在调整了所有协变量后,总人群、男性和女性中β（95%CI）为2.41（2.38-2.44）、2.44（2.39-2.50）和2.37（2.33-2.41）。结论1.河南省漯河农村地区成年人的BMI、WC均值、超重、全身性肥胖和中心性肥胖的患病率普遍较高,女性比男性更容易患中心性肥胖。2.应重点对50～59岁、月收入较高、高脂饮食、饮酒和蔬菜水果摄入较多的人群采取相关的干预措施,从而达到科学预防控制体重的目的。3.中心性肥胖人群在不同BMI组所占比例随着BMI的增加而增加,且人群WC均值随着BMI的增加而增加,WC和BMI综合使用可以更好地判定人群的肥胖状态。
张智华[4]（2020）在《不同亚型原发性醛固酮增多症患者代谢综合征患病率的差异及其影响因素的研究》文中进行了进一步梳理目的:代谢综合征在高血压患者中较为常见,其在原发性醛固酮增多症（primary aldosteronism,PA）中更为常见。而PA主要包括两种亚型:单侧型PA和双侧型PA。本研究旨在探讨不同亚型PA患者代谢综合征的患病率。方法:连续纳入2017年1月至2017年12月在新疆维吾尔自治区人民医院高血压中心住院治疗的169例PA患者,这些患者均行肾上腺静脉取血术进行分型定侧,根据结果将患者分为单侧型PA和双侧型PA。同时纳入了169例匹配了性别和年龄（±3年）的原发性高血压患者作为对照组。比较两种不同亚型的PA患者及原发性高血压患者代谢综合征患病率及其组分的差异,并探讨PA患者中代谢综合征的影响因素。结果:单侧型PA患者相比双侧型PA患者有较高的血浆醛固酮浓度和较低的血清钾浓度。然而,双侧PA患者的代谢综合征患病率（79.76%比64.71%,P=0.029）,肥胖患病率（40.48%比24.71%,P=0.029）,脂质代谢紊乱患病率（72.62%比55.29%,P=0.019）和高血糖患病率（29.76%比16.47%,P=0.040）均显着高于单侧型PA患者。同时,双侧型PA患者的体重指数（27.55±4.58比25.57±3.28 kg/m2,P=0.001）、腰围（98.54±11.44比93.32±10.64 cm,P=0.003）和空腹血糖（4.98±1.16比4.64±0.93 mmol/L,P=0.034）也高于单侧型PA患者。而校正了年龄、性别和高血压病程的Logistic回归分析显示,与单侧型PA组相比,双侧型PA组代谢综合征和肥胖的患病风险增加（分别为OR,2.499;95%CI,1.179-5.298;P=0.017和OR,2.020;95%CI,1.012-4.034;P=0.046）。结论:尽管单侧型PA患者血浆醛固酮浓度较高和血清钾浓度较低,但双侧型PA患者的代谢综合征患病率高于单侧型PA患者。
刘飞燕[5]（2019）在《睡眠时长与全因死亡风险的关系及其影响因素和作用路径》文中认为目的:研究表明过长或过短的睡眠时长均会引起全因死亡风险的增加。但行为危险因素和健康状况是否影响以及如何影响睡眠时长与全因死亡的关系,睡眠时长如何促进全因死亡风险的增加仍然不清楚,因此,本研究欲探索睡眠时长与全因死亡风险的关联,以及睡眠时长与其他因素的相互作用对全因死亡风险的影响,探讨健康状况在睡眠时长和全因死亡风险关联中的中介作用。方法:研究对象为河南省新安县的铁门镇和磁涧镇18岁及以上的常住居民（居住时间超过5年）,以自然村为抽样的基本单位,通过整群随机抽样的方法确定研究对象。基线研究于2007年7-8月和2008年7-8月完成,共纳入研究对象20194人并进行了问卷调查、体格检查、空腹血糖（Fasting plasma glucose,FPG）和血脂组分检测。2013年7-8月和2014年7-10月开展随访研究,共计随访到17265人,平均随访时间为6.0年,随访率为85.5%。排除基线时期睡眠时长数据缺失3人以及极端睡眠时长（<3或>16小时/天）77人,共17185人纳入分析。睡眠时长分为5组:<6.5、6.5-7.5、7.5-8.5、8.5-9.5和≥9.5小时/天。采用Kruskal-Wallis检验比较基线不同睡眠时长组间各变量的差异。通过Cox比例风险模型计算不同睡眠时长人群的全因死亡比例风险值（Hazard ratio,HR）及95%置信区间（Confidence interval,CI）,并探索睡眠时长与行为危险因素和健康状况的相乘交互作用对全因死亡风险的影响。相加交互作用使用Anderson Excel宏程序计算。通过VanderWeele法分析血压、血糖及血脂指标水平是否在睡眠时长与全因死亡的关联中发挥了中介作用。广义可加模型用来拟合睡眠时长与全因死亡的剂量-反应关系。此外,本研究通过剔除随访前两年死亡的人群以及基线患有癌症、心力衰竭、中风和心肌梗死的人群,进行了敏感性分析评估上述结果的稳定性。结果:1.本研究共纳入研究对象17185人,共1101人死亡,6.0年累积死亡率为6.41%,死亡密度为10.89/1000人年。相比于6.5-7.5小时/天,<6.5和≥9.5小时/天睡眠组中有更高比例的未婚/离婚/分居/丧偶、初中及以下教育程度、以及低度体力活动（P均<0.001）,同时收缩压（Systolic blood pressure,SBP）、舒张压（Diastolic blood pressure,DBP）、FPG、总胆固醇（Total cholesterol,TC）、甘油三脂（Triglyceride,TG）和低密度脂蛋白（Low density lipoprotein cholesterol,LDL-C）的水平在该两组人群中也更高（P均<0.001）。2.Cox比例风险模型显示,未调整协变量时,<6.5和≥9.5小时/天的睡眠时长均与全因死亡风险相关,HR值和95%CI分别为2.08（1.53-2.82）和2.37（1.85-3.03）。调整了潜在的混杂因素后,≥9.5小时/天人群的死亡风险增加了35%（1.05-1.73）,<6.5小时/天的死亡风险显示无意义。经过敏感性分析后,多因素调整后的Cox回归分析仍然显示<6.5和≥9.5小时/天的睡眠时长均增加了全因死亡的风险（<6.5小时/天:HR=1.45,95%CI:1.01-2.10;≥9.5小时/天:HR=1.38,95%CI:1.02-1.87）。多因素调整后的Kaplan-Meier生存曲线显示,在相同的观测时间内<6.5和≥9.5小时/天的人群的累积生存率最低（P<0.001）。3.男性中,<6.5和≥9.5小时/天的睡眠时长与年龄、体力活动、血压（SBP、DBP、高血压）、2型糖尿病（Type 2 diabetes mellitus,T2DM）、血脂指标（TC、HDL-C、LDL-C、血脂异常）存在相乘交互作用(TC:P交互=0.015,HDL-C:P交互=0.010,LDL-C:P交互=0.008,血脂异常:P交互=0.006,其余P交互均<0.001)。女性中,<6.5和≥9.5小时/天的睡眠时长与年龄、体力活动、血压（SBP、DBP、高血压）、T2DM、血脂指标（TC、LDL-C）存在相乘交互作用(SBP:P交互=0.010,DBP:P交互=0.009,TC:P交互=0.037,LDL-C:P交互=0.031,其余P交互均<0.001)。相加交互作用不具有统计学意义。4.中介效应分析显示,FPG为睡眠时长与全因死亡关联的中介变量。总效应的β（95%CI）为0.067（0.029-0.105）,直接效应为0.062（0.024-0.100）,间接效应为0.004（0.027-0.054）,提示中介路径存在且为部分中介,中介效应占总效应的5.97%。其他指标如SBP、TC、TG、HDL-C和LDL-C并不是睡眠时长与全因死亡的中介变量。敏感性分析中,结论仍然成立。5.广义可加模型显示,在调整了年龄、性别、教育水平、婚姻状况、吸烟、饮酒、体力活动、身体质量指数（Body mass index,BMI）、腰围（Waist circumference,WC）、FPG、SBP、DBP、TC、TG、LDL-C以及睡眠时长与性别、年龄、体力活动、高血压、T2DM、血脂异常的交互作用后,睡眠时长与全因死亡风险呈J型,男性和女性中也为J型关联。敏感性分析后,结果并未改变。结论:1.本研究中睡眠时长与全因死亡呈J型关联,以6.5-7.5小时为参照,过长或过短的睡眠时长均会增加全因死亡的风险。2.在该人群中男性和女性的睡眠时长均与年龄、低体力活动、高血压、T2DM存在相乘交互作用,男性的睡眠时长还与血脂异常存在相乘交互作用,这些交互作用增加了全因死亡的风险。3.在该人群中睡眠时长与全因死亡的关联部分是通过FPG介导的。
邓嘉茹[6]（2019）在《瘦素—黑皮质素通路基因遗传变异与儿童青少年肥胖的关联研究》文中研究说明目的:1.分析影响儿童青少年肥胖的饮食和生活行为;2.评价瘦素-黑皮质素通路基因（LEP、LEPR、POMC、NPY、MC3R和MC4R）的遗传变异与儿童青少年肥胖风险的关联性;3.挖掘影响儿童青少年肥胖的基因-基因、基因-环境交互作用。方法:采用频数匹配的病例对照研究设计。于2016.062017.06期间,依托广州市中小学生常规体检平台,募集肥胖病例1123例。同期按学校、年级、性别频数匹配募集体重正常对照1231例。利用生物信息学技术筛选出瘦素-黑皮质素通路基因的12个潜在功能性遗传变异（LEP rs1349419和rs2167270、LEPR rs11208659、rs1137100和rs1137101、POMC rs6713532、NPY rs16141、MC3R rs6127698和rs3746619、MC4R rs17782313、rs12970134和rs8087522）作为本研究的目标遗传变异。采用多因素Logistic回归分析饮食、生活行为因素和遗传变异与儿童青少年肥胖的关联性。应用假阳性报告率（FPRP）进行多重假设检验校正。计算简单的遗传风险评分（GRS）进一步分析遗传变异的联合效应。应用分类回归树（CART）探讨多因素基因-基因、基因-环境交互作用。基于叉生分析方法,计算交互效应超额相对危险度（RERI）和交互作用归因比率（API）评价两因素相加交互作用,以及计算风险相对比（IOR）评价两因素相乘交互作用。结果:1.食欲好（OR=2.23,95%CI=1.882.64）、进餐时间<10min（OR=1.46,95%CI=1.111.93）和视屏时间≥2 h/d（OR=1.24,95%CI=1.031.50）与儿童青少年肥胖风险增加关联。2.以FPRP<0.50为标准,调整年级、性别、食欲、进餐时间和视屏时间等因素后,MC4R基因rs17782313与儿童青少年肥胖风险存在统计学关联（CT vs.TT:OR=1.37,95%CI=1.131.65,FPRP=0.010;显性模型:OR=1.37,95%CI=1.151.64,FPRP=0.006;加性模型:OR=1.29,95%CI=1.111.50,FPRP=0.009）。此外,rs12970134变异与儿童青少年肥胖风险存在统计学关联（AG vs.GG:OR=1.23,95%CI=1.021.49,FPRP=0.240;显性模型:OR=1.27,95%CI=1.061.52,FPRP=0.078;加性模型:OR=1.27,95%CI=1.071.45,FPRP=0.004）。MC4R rs17782313 C等位基因和rs12970134 A等位基因分别与儿童青少年肥胖风险增加关联（OR=1.30,95%CI=1.111.51,FPRP=0.005;OR=1.25,95%CI=1.071.46,FPRP=0.042）。MC4R rs17782313、rs12970134和rs8087522的CAG单体型与儿童青少年肥胖风险增加关联（OR=1.35,95%CI=1.131.62,FPRP=0.013）。3.在完整的瘦素-黑皮质素通路中,与GRS为58分的儿童相比,GRS为1619分的儿童肥胖风险增加1.19倍（95%CI=1.263.79）;在POMC参与的负反馈调节通路中,GRS为1417分的儿童肥胖风险是GRS为57分儿童的2.19倍（95%CI=1.383.48）;在NPY参与的正反馈调节通路中,GRS为1518分的儿童的肥胖风险是GRS为57分儿童的2.28倍（95%CI=1.214.29）。4.在基因-基因的交互作用分析中,CART分析表明MC4R rs17782313、POMC rs6713532、LEPR rs1137101和MC4R rs12970134变异之间可能存在影响儿童青少年肥胖交互作用。以FPRP<0.50为标准,基于叉生分析法,MC4R rs17782313和LEPR rs1137101之间存在统计学意义的相加交互作用（RERI=0.77,95%CI=0.051.50,FPRP=0.332;API=0.39,95%CI=0.130.65,FPRP=0.044）。类似,MC4R rs12970134和LEPR rs1137101之间也存在相加交互作用（RERI=0.70,95%CI=0.031.38,FPRP=0.367;API=0.38,95%CI=0.110.65,FPRP=0.065）。5.基因-环境交互的CART分析表明,食欲、体育锻炼时间和LEPR rs1137100之间可能存在影响儿童青少年肥胖交互作用。其中,以FPRP<0.50为标准,食欲和LEPR rs1137100之间存在统计学意义的相加交互作用（RERI=0.79,95%CI=0.121.48,FPRP=0.257;API=0.30,95%CI=0.090.50,FPRP=0.070）。结论:1.食欲好、进餐速度快、视屏时间过长是儿童青少年肥胖的危险因素;2.MC4R rs17782313和rs12970134变异与儿童青少年肥胖的风险关联;3.瘦素-黑皮质素通路上遗传变异的累加效应会增加儿童青少年肥胖风险;4.MC4R的rs17782313和rs12970134变异分别和LEPR rs1137101协同增加儿童青少年肥胖风险;LEPR rs1137100变异和食欲协同增加儿童青少年肥胖风险。
贺立侠[7]（2019）在《2型糖尿病骨质疏松患者骨代谢指标水平及其影响因素分析》文中提出目的分析2型糖尿病骨质疏松患者骨代谢指标水平及其影响因素,为糖尿病性骨质疏松患者的早期诊断及预防提供科学依据。方法选取华北理工大学附属医院2017年9月至2018年6月入院的符合1999年WHO糖尿病诊标准的2型糖尿病患者193例。在其中选取69例符合1994年WHO推荐的骨质疏松症诊断标准的作为骨质疏松组,124例作为非骨质疏松组,其中骨量减少者和骨量正常者各62例。应用SPSS22.0采用独立样本t检验的方法比较两组间骨形成及骨吸收指标的水平变化。采用卡方检验的方法比较两组间一般资料、糖代谢指标、脂代谢指标、其它化验指标、生活方式、糖尿病并发症情况。采用多因素非条件Logistic回归分析2型糖尿病并发骨质疏松的相关危险因素,P<0.05差异有统计学意义。结果1两组骨代谢指标经t检验分析显示:骨质疏松组骨吸收指标PTH、β-CTX升高,而骨形成指标1,25（OH）2D3、ΡΙNΡ、（33）G（49）骨质疏松组降低。2两组年龄、病程、（33）（44）（40）、F（49）G、HbA1c、FC-P、2hC-P、TC、ALP、血β2-MG、吸烟、日照时间、运动时间、合并糖尿病肾病、合并糖尿病视网膜病变经卡方检验P<0.05,与骨质疏松有关。两组2hPG、Fins、2hFins、TG、HDL、LDL、Lp（a）、apoA、apoB、Ca、P、尿β2-MG、饮酒、合并糖尿病周围血管病变、合并糖尿病周围神经病变经卡方检验P>0.05,与骨质疏松无关。3以是否合并骨质疏松为因变量,以单因素分析中有统计学意义的指标为自变量,进行多因素非条件logistics回归分析表明骨质疏松患者骨吸收指标β-CTX升高,而骨形成指标PINP降低;年龄、性别、BMI、吸烟、合并糖尿病肾病是骨质疏松的独立危险因素。结论1骨吸收指标β-CTX及骨形成指标PINP与骨质疏松有关,糖尿病性骨质疏松患者骨吸收指标β-CTX升高,骨形成指标PINP降低。2糖尿病性骨质疏松的影响因素有年龄、性别、BMI、吸烟及合并糖尿病肾病,高龄、女性、低体重指数、吸烟、合并糖尿病肾病的患者骨质疏松危险性增加。图0幅;表19个;参136篇。
杜宣[8]（2018）在《利拉鲁肽对2型糖尿病合并肥胖患者内脏脂肪代谢中的作用及机制研究》文中研究指明随着社会经济的发展和人民生活方式的改变以及人口老龄化,2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus,T2DM）的发病率在全球范围内呈逐年增加趋势,尤其在发展中国家和部分发达国家增长速度更快。中国更是糖尿病大国。临床上T2DM患者常并发眼、肾、神经、心血管等多脏器的慢性损害。T2DM患者通常合并超重和肥胖,更多伴有中心性肥胖,其产生的危害更严重。因此关注糖尿病人群的肥胖问题,特别对脂肪的研究和干预成为目前研究的热点。脂肪组织可以细化为三种类型,即米色脂肪、棕色脂肪（BAT）、白色脂肪（WAT）,其中棕色脂肪组织和白色脂肪组织在体内的分布和功能存在显着差异。棕色脂肪主要分布于人体的肩胛骨、颈背部、腋窝、纵膈及肾脏周围,主要通过非颤栗产热（non-shivering thermogenesis,NST）维持体温平衡并改善胰岛素抵抗。白色脂肪棕色化也是目前治疗T2DM和肥胖症的热点。因此,研究棕色脂肪与成人代谢指标之间的关系将为肥胖及代谢疾病的防治提供新的治疗策略。经典的白色脂肪广泛分布于体内皮下组织和内脏组织周围,作为重要的储能位点储存三酰甘油（TAG）以供机体需要时使用。腹部脂肪主要为白色脂肪,其在糖尿病和肥胖相关疾病的发生中起着重要作用。同皮下脂肪相比,人体内脏脂肪增加更容易引起高血压、糖脂代谢紊乱等一系列不良状况的产生。通过实验分析发现,内脏脂肪的生成性、分解性更强,经过长期积累,容易生成多种对人体生长发育产生不良影响的产物,如脂肪酸、脂肪分解物等,并穿过门静脉,最终流入至肝脏内,增强糖异生和脂肪合成,引起胰岛素抵抗,最终导致高血脂和T2DM的发生。利拉鲁肽（Liraglutide）即胰高血糖素样肽 1（Glucogon like peptide-1,GLP-1）相似物。通常情况下,存在于盲肠、空肠之内的L细胞会分泌大量的GLP-1,利用胃肠-胰岛轴对饭后胰高血糖素、胰岛素的分泌量进行调控,其具备多种功能,如控制胰高血糖素的分泌量、增加饱腹感、抑制胃排空速率等,对人体机能具有积极的促进作用,在与脂肪组织代谢紊乱有关疾病的治疗过程中具有十分重要的实际价值与现实意义。目前利拉鲁肽对T2DM合并肥胖患者腹部脂肪尤其是内脏脂肪、肝脏脂肪的影响尚不十分清楚,且其对白色脂肪细胞分化及白色脂肪棕色化的影响及其机制更有待进一步研究。本研究主要探索成人棕色脂肪的分布及活性与代谢指标之间的关系;比较GLP-1类似物利拉鲁肽和甘精胰岛素治疗后,在控制血糖的同时对T2DM合并肥胖患者脂代谢、胰岛功能及内脏脂肪体积、肝脏脂肪含量的影响;观察利拉鲁肽对白色脂肪细胞分化和白色脂肪棕色化的影响并探讨其潜在的机制,为T2DM合并肥胖症患者的治疗提供新的治疗思路。一、成人棕色脂肪与代谢性指标的相关性研究[目的]检测成人体内BAT的分布、体积及活性,探究其对体重指数（BMI）、空腹血糖（FBG）、总胆固醇（TC）、尿酸（UA）等代谢指标的影响,为肥胖及代谢性疾病的防治提供新的治疗靶点。[方法]回顾性分析5009例18F-FDG PET/CT受检者图像资料,采用半定量方法比较PET/CT图像并对图像上显影的BAT进行量化,探讨BAT的检出率、体积、活性与血糖、血脂、UA等代谢指标间的相互关系,分析BAT的检出率、体积、活性的影响因素。[结果]1.BAT阳性组中,冬春季BAT检出率、体积、活性明显高于夏秋季。2.BAT阳性组中女性受试者所占的比例显着高于BAT阴性组,且BAT阳性组的平均年龄、BMI、FBG、TG、TC、LDL-C和UA水平均显着低于BAT阴性组。3.logistic回归分析显示,检查季节、性别、年龄、BMI、FBG、TG及LDL-C水平是BAT检出率的独立影响因素。4.多重线性回归显示,在BAT阳性者中,性别和FBG水平是BAT体积和活性的独立影响因素。[结论]成人体内BAT的检出率、体积和活性与BMI、血糖、血脂、尿酸等多个代谢指标有关,且BAT的检出受性别、季节、年龄、BMI、血糖、血脂等多重因素影响,增加BAT体积和活性,改善糖脂代谢,将为肥胖及代谢疾病的防治提供新的治疗策略。二、GLP-1类似物在2型糖尿病合并肥胖患者腹部脂肪变化中的作用和临床意义[目的]观察比较人GLP-1类似物利拉鲁肽和甘精胰岛素治疗后,2型糖尿病合并肥胖患者腹部脂肪及代谢指标的变化,探讨GLP-lRAs在控制血糖的同时对患者脂代谢、胰岛功能及内脏脂肪体积、肝脏脂肪含量的影响。[方法]选取2013年1月至2014年12月在苏州大学附属第一医院内分泌科就诊的132例初诊2型糖尿病合并超重或肥胖患者行腹部CT检查检测其腹部脂肪体积（TAT）、内脏脂肪体积（VAT）及皮下脂肪体积（SAT）,分析内脏脂肪的影响因素。2015年6月至2017年12月在苏州大学附属第一医院内分泌科就诊198例初诊2型糖尿病合并超重或肥胖患者行腹部MR检查检测肝脏脂肪含量（LFVF）。观察在二甲双胍治疗的基础上分别联合利拉鲁肽（利拉鲁肽组）或者甘精胰岛素（甘精胰岛素组）治疗六个月后,患者腰围、BMI、FBG、糖化血红蛋白（HbAlc）、TC、TG、LDL-C、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、胰岛功能、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）及TAT、VAT、SAT、LFVF的变化。[结果]1.利拉鲁肽治疗组,2型糖尿病合并超重或肥胖患者FBG、HbAlc、BMI、腰臀比（WHR）、空腹胰岛素（FINS）及TC、TG、LDL-C的水平低于治疗前。2.利拉鲁肽治疗后,2型糖尿病合并超重或肥胖患者胰岛素抵抗得到明显改善且TAT和VAT明显低于治疗前,而皮下脂肪体积有下降趋势;LFVF较治疗前显着下降。3.与甘精胰岛素治疗组相比,利拉鲁肽治疗组使2型糖尿病合并超重或肥胖患者HbAlc、BMI、WHR、FINS 及 LDL-C、HOMA-IR、HOMA-β、TAT、VAT、VAT/SAT 及 LFVF下降水平更显着。[结论]对T2DM合并肥胖的患者,在制定降糖方案的同时,减少内脏脂肪体积对血糖的控制和胰岛素抵抗的改善具有重要的作用。与甘精胰岛素治疗组相比,利拉鲁肽在降低患者血糖水平的同时,能显着减轻体重,减少内脏脂肪体积和肝脏脂肪体积,促进腹部脂肪的重新分布,进而使因肥胖而造成的炎症以及各种疾病得到减少,并且降低对胰岛素的抵抗,可以有效降低T2DM合并肥胖患者产生并发症的概率、改善人体血糖与血脂等一系列紊乱状况,减少并发症的发生。三、GLP-1类似物对脂肪细胞分化的影响和机制探讨[目的]研究利拉鲁肽对白色脂肪细胞分化及白色脂肪棕色化的影响,探讨其潜在的机制。[方法]1.白色脂肪细胞分化成功的表型和基因表达:运用IBMX、DEX、Insulin诱导分化将前脂肪细胞诱导分化成3T3-L1,观察第0、5、10天分化过程中脂滴聚集情况。Q-PCR检测第0、3、6、9天分化细胞Ucp1、Cidea、Ap2、Pparγ、Glp-1R的基因表达量。蛋白免疫印迹法（westernblot,WB）检测第0、3、6、9天分化细胞p-ACC、FAS、SCD1等蛋白表达量并定量。2.利拉鲁肽对白色脂肪细胞脂肪生成和棕色化的影响:将1nM、10 nM、100 nM、1000 nM利拉鲁肽随着前脂肪细胞至分化第6天每隔48小时和诱导剂一起处理白色分化细胞。油红染色观察对照组和不同浓度利拉鲁肽处理组3T3-L1分化第6天的脂滴情况。Q-PCR检测3T3-L1分化第6天不同浓度利拉鲁肽处理组Fgf21,脂肪合成相关基因Ap2、Pparγ、Scd1,棕色脂肪细胞特征性基因Ucp1、Prdm16的mRNA相对表达量。WB检测3T3-L1分化第6天不同浓度利拉鲁肽处理组的 FAS、SCD1、PERILIPIN、phospho-PPARγ273 和 UCP1 蛋白表达量。3.利拉鲁肽促进白色脂肪细胞脂肪生成和棕色化的机制:将1nM、10 nM、100 nM、1000 nM利拉鲁肽随着前脂肪细胞至分化第6天每隔48小时和诱导剂一起处理白色分化细胞。WB 检测 p-m TOR、t-m TOR、p-AMPK、t-AMPK、p-ACC、ACC、p-YAP、t-YAP、p-CREB、t-CREB、p-ERK、ERK 蛋白表达量并定量。[结果]1.与对照组相比,利拉鲁肽处理组白色脂肪分化细胞内聚集更多脂滴并且随着利拉鲁肽浓度的上升脂滴聚集越来越多。2.与对照组相比,利拉鲁肽处理组减少FGF21表达量而脂肪合成相关基因Ap2,Pparγ,Scd1均上升。3.利拉鲁肽可增加棕色脂肪特征性基因Ucp1和Prdm16表达量且呈剂量依赖性。在蛋白水平上,利拉鲁肽处理组FAS、SCD1、PERILIPIN、PPARγ273磷酸化位点以及解偶联蛋白UCP1表达量均上升。4.与对照组相比,利拉鲁肽上调CREB、ERK、YAP磷酸化水平,且下调AMPK磷酸化位点172和ACC蛋白磷酸化水平、上调mTOR磷酸化位点2448,通过这一结果我们猜测利拉鲁肽通过AMPK/mTOR通路促进白色脂肪棕色化。[结论]1.GLP-1R在白色脂肪细胞分化早期表达量较高,随着分化天数增加表达量下降。2.利拉鲁肽促进白色脂肪细胞早期分化和白色脂肪棕色化并呈剂量依赖型。3.无论从基因水平还是蛋白水平,利拉鲁肽通过上调CREB、ERK、YAP磷酸化水平进而增加PPARγ转录因子表达促进白色脂肪细胞早期分化,并可能通过AMPK/mTOR通路促进白色脂肪棕色化。
吴振云[9]（2018）在《稳定期慢性阻塞性肺疾病患者骨骼肌消耗现状及其影响因素分析》文中提出目的本研究旨在比较稳定期慢性阻塞性肺疾病（Chronic obstructive pulmonary disease,COPD）患者与非COPD同龄人群间骨骼肌情况的差异水平,分析COPD患者骨骼肌消耗现状及其影响因素,为今后临床早期发现患者骨骼肌消耗,制定并实施有针对性的干预措施提供依据。方法本研究分为两部分。第一部分:通过选取稳定期COPD患者与非COPD人群各60例进行调查,基于调查结果及测试数据进行比较分析两组人群骨骼肌情况的差异。第二部分:共纳入123例稳定期COPD患者,使用生物电阻抗（Bioelectrical impedance analysis,BIA）、握力计以及六分钟步行测试（6-min walking test,6MWT）分别评估患者的骨骼肌质量、功能情况,并结合患者的人口学资料及呼吸症状等,综合分析患者骨骼肌消耗现状及相关影响因素。结果1.COPD患者组与非COPD人群组相比,骨骼肌质量水平显着下降（去脂体重下降5.58%,四肢骨骼肌质量下降5.68%）,差异有统计学意义（P<0.05）;COPD患者组的6MWD较非COPD人群组下降18.17%,两组握力水平无差异（P>0.05）。2.随着年龄的增长,两组人群的骨骼肌质量、骨骼肌质量指数以及骨骼肌功能均呈下降趋势。3.单因素分析结果显示:不同年龄、性别、职业情况、体质指数、呼吸困难评分（Medical Research Council dyspnea scale,m MRC）以及慢性阻塞性肺疾病评定量表评分（COPD assessment test,CAT）的稳定期COPD患者骨骼肌消耗有统计学差异（P<0.05）。不同居住地、文化程度、婚姻情况、吸烟情况、医疗费用支付方式等对患者骨骼肌消耗无影响（P>0.05）。4.多元逐步回归分析结果显示:以FFMI为因变量进行多元线性回归分析发现:年龄、性别、BMI、职业以及呼吸困难程度、小腿围是影响稳定期COPD患者FFMI的重要因素。相关自变量能解释稳定期COPD患者骨骼肌消耗总变异度的87.2%。以ASMI为因变量进行多元线性回归分析发现:年龄、性别、BMI、职业以及呼吸困难程度、小腿围是影响稳定期COPD患者ASMI的重要因素。相关自变量能解释稳定期COPD患者骨骼肌消耗总变异度的80.8%。结论1.随着年龄的增长,COPD患者与非COPD人群骨骼肌质量、功能水平呈下降趋势,表明年龄能影响机体的骨骼肌消耗程度。2.COPD患者较非COPD同龄人群骨骼肌消耗更显着,差异具有统计学意义,提示COPD患者的骨骼肌消耗可能是由于COPD疾病的影响进一步加重了增龄所引起的骨骼肌消耗程度。3.横断面调查显示,本研究中,年龄、性别、BMI、职业以及呼吸困难程度、小腿围是影响患者骨骼肌消耗的重要因素。提示临床医护人员可通过简单的测评方法（如下肢小腿围）来快速评估并反映患者的骨骼肌现况,帮助其更为有效地管理疾病,及时提供简单可靠的运动锻炼方案以及相关饮食指导,从而有效延缓患者骨骼肌消耗进程,提高患者生活质量。
黄钦华[10]（2012）在《家兔的血清瘦素水平与其繁殖性能及相关血液生化指标的关系研究》文中研究说明瘦素是近年来研究的热点,然而对于瘦素与动物的繁殖性能和血液生化指标三者的关系研究较少。本文以控制家兔的体重为连结点,分别从家兔血清瘦素、血脂与脂肪肝的关系、家兔的体重与瘦素及肝功能的关系、家兔的体重与血清瘦素及繁殖性能的关系、家兔的体重与血清瘦素及肾功能的关系四个方面系统地研究血清瘦素水平与动物的繁殖性能和血液生化指标的关系,取得了以下结果：（1）20只刚断奶的40日龄的健康雌性新西兰白兔,按体质量编号后,按随机数字表分为两组,每组10只。高脂组：予以高脂饲料（高脂饲料配制：83%普通饲料+2%胆固醇+7%蛋黄粉+8%猪油）连续喂养12周。对照组：用普通饲料饲喂12周。分别在0,6,和12周对各组的血脂及血清瘦素进行检测分析,并在12周末检测和观察兔肝脏组织病理学变化。与对照组相比,高脂组的血清总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和瘦素水平极显着升高（p<0.01）,其中高脂组的血清瘦素水平在第6周和第12周分别为8.15ng/ml和8.36ng/ml,比对照组提高了60.4%和61.6%；而高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）和甘油三酯（TG）差异不显着。兔饲养12周后,高脂组肝细胞均呈现弥漫性脂肪变性,汇管区和小叶间可见炎性细胞浸润、坏死及纤维化,而对照组肝组织无异常。高脂饮食会引发家兔高脂血症、脂肪肝和血清瘦素水平的升高,由此推断,高胆固醇血症可能是引起脂肪肝和血清瘦素水平升高的诱因。（2）30只刚断奶的、40日龄的健康雌性新西兰白兔,按体质量编号后,按随机数字表分为三组：正常对照组（n=10）,过饲组（n=10）及限饲组（n=10）。分别通过不同的饲养方式：对照组按兔子的营养标准正常饲喂,过饲组在对照组日饲喂量的基础上增加30%,限饲组则在对照组日饲喂量的基础上减少30%。分别在0,6,12周测定各组的体重、血清瘦素（Leptin）水平、总蛋白（TP）及肝功能指标：谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、总胆汁酸（TBA）、总胆红素（T-BIL）。在12周末检测各组脂肪细胞培养基中的瘦素水平及脂肪细胞的瘦素mRNA相对表达量。饲养至第12周,过饲组和限饲组的体重与对照组比较差异显着（p<0.05）；限饲组和过饲组的血清Leptin水平分别为17.64ng/ml和13.43ng/ml,均显着高于对照组的9.96ng/ml,而且限饲组的血清Leptin水平甚至高于过饲组（P<0.05）；12周末过饲组和限饲组脂肪细胞培养基中的瘦素水平分别为19.36ng/ml和22.17ng/ml,均显着高于对照组的13.73ng/ml,并且过饲组和限饲组的瘦素水平差异也达到了显着水平（p<0.05）；对照组、过饲组、限饲组脂肪瘦素的mRNA表达分别为0.42mmol/l、0.63mmol/l、和0.85mmol/l,其中过饲组和限饲组均显着高于对照组,而且限饲组也显着高于过饲组（p<0.05）；脂肪细胞培养基中的瘦素水平及脂肪细胞的瘦素mRNA相对表达呈现出与血清瘦素的变化相一致和对应的情况。限饲组血清ALT、AST、TBA、T-BIL均高于对照组和过饲组（p<0.05）,而过饲组与对照组相比无明显变化。限饲组血清TP水平显着低于对照组和过饲组（p<0.05）,而过饲组与对照组相比无明显变化。由于限饲动物出现了营养不良、体重降低,并引发肝功能受损,伴随出现高瘦素血症,同时还会相应引起脂肪组织的瘦素水平及其mRNA的表达相应升高,说明长期限饲导致leptin升高,调节体脂动员,发生脂肪肝和肝组织损伤；而在正常饲喂和营养供给充分的情况下,动物均处在能量蛋白正平衡中,体重越大,瘦素越高。（3）30只刚断奶,40日龄的健康雌性新西兰白兔,按体质量编号后,按随机数字表分为三组：正常对照组（n=10）,过饲组（n=10）及限饲组（n=10）。各组饲养水平设计同前一实验。分别在初情期、妊娠期、分娩后期测定各组的体重与血清瘦素水平及繁殖性能。结果发现,在3组体重差异显着的情况下,体重越大,初情期越早。在最早出现初情期的过饲组其血清瘦素水平为28.23ng/ml,比对照组的8.76ng/ml高出了69%,差异极显着（p<0.01）,比限饲组的17.65ng/ml高37%,差异也达到显着水平（p<0.05）。过饲组出现初情期时,促性腺激素FSH（促卵泡激素）和LH（促黄体激素）水平大大高于没有出现初情期对照组和限饲组,且差异极显着（p<0.01）；而限饲组和对照组之间差异不显着。到了妊娠期和分娩后期,各组的FSH和LH水平无显着差异。妊娠期受胎率：过饲组的受胎率最高（100%）,其次为对照组（90%）和限饲组（50%）。分娩后期胎儿体重：过饲组和限饲组的仔兔初生个体重分别显着高于、低于对照组（p<0.05）,而窝产仔数在3组间无显着差异。结论：初情期的出现与营养状况和血清瘦素水平有关,营养供给越充足,体重越大,瘦素越高,初情期越早；在初情期时,血清瘦素水平表现出与性激素FSH和LH同时的升高趋势,由此推测,瘦素可能也是动物发情的诱发因素之一；从初情期到妊娠期和分娩后期,Leptin与FSH和LH有着相同的变化规律；当动物处于能量蛋白正平衡时,体重越大,血清瘦素水平越高,并可在一定程度上提高动物的繁殖性能；反之,当动物营养不良时,会处于能量蛋白负平衡中,从而导致体重降低及血清瘦素水平虚高的情况,由此引起动物的繁殖性能下降。（4）30只刚断奶,40日龄的健康雌性新西兰白兔,按体质量编号后,按随机数字表分为三组：正常对照组（n=10）,过饲组（n=10）及限饲组（n=10）。各组饲喂水平同前一实验。分别在0,6,12周测定各组的体重、血清瘦素（Leptin）水平和肾功能指标：尿素氮（BUN）、尿酸（UA）、肌酐（SCr）、总蛋白（TP）。饲养至第12周,过饲组和限饲组的体重与对照组比较差异显着（p<0.05）；过饲组和限饲组的血清Leptin水平分别为13.43ng/ml和17.64ng/ml,均显着高于对照组的9.96ng/ml,而且限饲组的血清Leptin水平也显着高于过饲组（p<0.05）；限饲组血清UA、SCr、BUN均高于对照组（p<0.05）,而过饲组无明显变化；限饲组血清TP低于对照组（p<0.05）,而过饲组无明显变化。由于动物限饲出现了营养不良、体重降低,会引发肾功能受损并伴随出现高瘦素血症情况；肾功能损害和Leptin水平升高有可能会导致体重的进一步下降,由此推断,在能量负平衡状态下,肾功能损害和Leptin水平升高与体重之间存在着一种负相关的反馈作用关系。
二、瘦素的分泌及其影响因素（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、瘦素的分泌及其影响因素（论文提纲范文）
（1）高原鼠兔个体和种群对捕食风险的响应及其栖息地植物群落的变化（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Summary |
| 第一章 引言 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.1.1 青藏高原高寒草甸重要性 |
| 1.1.2 草地鼠害现状 |
| 1.1.3 草地鼠害形成的原因 |
| 1.1.4 草地鼠害的防控现状 |
| 1.2 研究目的 |
| 第二章 文献综述 |
| 2.1 捕食风险研究进展 |
| 2.2 捕食风险大小的评估 |
| 2.3 捕食风险对小型哺乳动物的影响 |
| 2.3.1 捕食风险对小型哺乳动物采食行为的影响 |
| 2.3.1.1 采食时间格局的变化 |
| 2.3.1.2 食谱组成的变化 |
| 2.3.1.3 栖息地环境的变化 |
| 2.3.2 捕食风险对小型哺乳动物防御行为的影响 |
| 2.3.3 捕食风险对小型哺乳动物内分泌的影响 |
| 2.3.4 捕食风险对小型哺乳动物神经环路的影响 |
| 2.3.5 捕食风险对小型哺乳动物繁殖的影响 |
| 2.3.6 捕食风险对小型哺乳动物种群密度的影响 |
| 2.3.7 捕食风险对小型哺乳动物栖息地植物群落的影响 |
| 2.4 高原鼠兔研究概况 |
| 第三章 研究内容与方法 |
| 3.1 研究区概况 |
| 3.2 研究对象 |
| 3.3 试验设计 |
| 3.4 技术路线 |
| 3.5 研究目标和拟解决关键科学问题 |
| 3.5.1 研究目标 |
| 3.5.2 拟解决的关键科学问题 |
| 3.6 研究内容 |
| 3.6.1 高原鼠兔个体对捕食风险的响应 |
| 3.6.2 高原鼠兔种群对捕食风险的响应 |
| 3.6.3 高原鼠兔栖息地植物群落对捕食风险的响应 |
| 3.7 研究方法 |
| 3.7.1 高原鼠兔适宜干扰期和无人机最优飞行参数研究 |
| 3.7.1.1 高原鼠兔月际体况调查 |
| 3.7.1.2 高原鼠兔季节节律和昼夜节律调查 |
| 3.7.1.3 高原鼠兔繁殖期及繁殖强度调查 |
| 3.7.1.4 高原鼠兔激素月际间变化调查 |
| 3.7.1.5 无人机有效干扰高度的选择方法 |
| 3.7.1.6 无人机有效干扰半径的确定 |
| 3.7.1.7 无人机飞行速度的确定 |
| 3.7.2 捕食风险对高原鼠兔行为、生理激素和繁殖力的影响 |
| 3.7.2.1 样地设置 |
| 3.7.2.2 高原鼠兔个体标记 |
| 3.7.2.3 捕食风险干扰源设置 |
| 3.7.2.4 高原鼠兔行为监测 |
| 3.7.2.5 高原鼠兔粪便收集及激素含量测定 |
| 3.7.2.6 数据分析 |
| 3.7.3 捕食风险下高原鼠兔应激基因表达的变化 |
| 3.7.3.1 样地设置 |
| 3.7.3.2 高原鼠兔个体标记 |
| 3.7.3.3 捕食风险干扰源设置 |
| 3.7.3.4 高原鼠兔大脑样本收集 |
| 3.7.3.5 下丘脑总RNA的提取及逆转录 |
| 3.7.3.6 实时荧光定量PCR测定 |
| 3.7.3.7 数据处理 |
| 3.7.4 捕食风险下高原鼠兔栖息地植物的变化 |
| 3.7.4.1 样地设置 |
| 3.7.4.2 植被调查 |
| 3.7.4.3 数据分析 |
| 第四章 研究结果与分析 |
| 4.1 确定模拟捕食风险干扰高原鼠兔的时期 |
| 4.1.1 高原鼠兔体重和繁殖特征的月季间变化 |
| 4.1.2 高原鼠兔活动节律 |
| 4.1.3 高原鼠兔内分泌激素月季间变化 |
| 4.1.4 小结 |
| 4.2 模拟天敌的旋翼无人机飞行参数 |
| 4.2.1 无人机最佳飞行高度的确定 |
| 4.2.2 无人机飞行速度的确定 |
| 4.2.3 无人机有效干扰半径的确定 |
| 4.2.4 小结 |
| 4.3 捕食风险对高原鼠兔行为的影响 |
| 4.3.1 捕食风险对高原鼠兔采食行为的影响 |
| 4.3.2 捕食风险对高原鼠兔洞内行为的影响 |
| 4.3.3 捕食风险对高原鼠兔警戒行为的影响 |
| 4.3.4 小结 |
| 4.4 捕食风险对高原鼠兔生理激素的影响 |
| 4.4.1 捕食风险对高原鼠兔睾酮(T)的影响 |
| 4.4.2 高原鼠兔孕酮(PROG)含量的变化 |
| 4.4.3 高原鼠兔皮质酮(CORT)皮质醇和(Consoil)含量的变化 |
| 4.4.4 高原鼠兔甲状腺激素(T_4)含量的变化 |
| 4.4.5 高原鼠兔瘦素(LEP)含量的变化 |
| 4.4.6 小结 |
| 4.5 捕食风险对高原鼠兔AVP和c-fos mRNA的影响 |
| 4.5.1 内参基因与目的基因PCR产物的扩增 |
| 4.5.2 定量PCR检测 |
| 4.5.3 捕食风险对高原鼠兔AVP mRNA的影响 |
| 4.5.4 捕食风险对高原鼠兔c-fos mRNA的影响 |
| 4.5.5 小结 |
| 4.6 捕食风险对高原鼠兔体重、繁殖力和种群密度的影响 |
| 4.6.1 高原鼠兔体重对捕食风险的响应 |
| 4.6.2 捕食风险下高原鼠兔睾丸重变化 |
| 4.6.3 捕食风险下高原鼠兔胎仔数变化 |
| 4.6.4 捕食风险干扰下高原鼠兔种群密度变化 |
| 4.6.5 小结 |
| 4.7 捕食风险下高原鼠兔栖息地植被的变化 |
| 4.7.1 捕食风险干扰下植物功能群多样性变化 |
| 4.7.2 捕食风险干扰下植物功能群生物量变化 |
| 4.7.3 小结 |
| 第五章 讨论 |
| 5.1 捕食风险对高原鼠兔行为的影响 |
| 5.2 捕食风险对高原鼠兔体重的影响 |
| 5.3 捕食风险对高原鼠兔生理激素的影响 |
| 5.4 捕食风险对高原鼠兔AVP和c-fos基因的影响 |
| 5.4.1 捕食风险对高原鼠兔下丘脑c-fos mRNA表达的影响 |
| 5.4.2 捕食风险对高原鼠兔下丘脑AVP mRNA表达的影响 |
| 5.5 捕食风险对高原鼠兔繁殖力和种群密度的影响 |
| 5.5.1 捕食风险对高原鼠兔繁殖力的影响 |
| 5.5.2 捕食风险对高原鼠兔种群密度的影响 |
| 5.6 捕食风险下高原鼠兔栖息地植物的变化 |
| 5.6.1 高寒草甸植物群落优势度对捕食风险的响应 |
| 5.6.2 高寒草甸植物群落地上生物量对捕食风险的响应 |
| 第六章 结论 |
| 第七章 展望 |
| 第八章 创新点 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 项目来源 |
| 作者简介 |
| 在读期间发表论文和研究成果等 |
| 导师简介 |
（2）青春早期超重、肥胖儿童脂肪发育状况与唾液性激素水平的相关研究（论文提纲范文）
| 英文缩略词 |
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一章 研究资料和方法 |
| 1.研究对象 |
| 2.研究方法 |
| 3.统计学方法 |
| 第二章 结果 |
| 第三章 讨论 |
| 1.关于青春早期肥胖与睾酮水平关系的探讨 |
| 2.关于青春早期肥胖与雌二醇水平关系的探讨 |
| 3.腹部脂肪分布与性激素关系的讨论 |
| 4.本研究存在的不足之处与展望 |
| 第四章 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读硕士学位期间发表论文 |
（3）河南省漯河农村成年人超重和肥胖的流行特征和影响因素（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词对照表 |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.3 研究内容 |
| 2.4 变量定义 |
| 2.5 诊断标准 |
| 2.6 质量控制 |
| 2.7 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 研究对象的基本人口学特征 |
| 3.2 身高体重指数和腰围随年龄变化在不同性别中的分布特征 |
| 3.3 超重、全身性肥胖和中心性肥胖人群的年龄标化患病率分布 |
| 3.4 超重、肥胖和中心性肥胖在各种人口特征下的患病率 |
| 3.5 超重、肥胖和中心性肥胖影响因素的单因素分析 |
| 3.6 超重、全身性肥胖和中心性肥胖的多因素Logistic回归分析 |
| 3.7 在总人群和男女中按不同BMI分组后中心性肥胖人群的分布 |
| 3.8 线性回归模型分析BMI和WC之间的关系 |
| 4 讨论 |
| 4.1 超重、全身性肥胖和中心性肥胖的患病率情况 |
| 4.2 超重、全身性肥胖和中心性肥胖的BMI与WC的分布情况 |
| 4.3 该地区成年人超重和肥胖的流行特征和影响因素 |
| 4.4 BMI和WC间的关系 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 肥胖流行特征及影响因素研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简历 |
| 在学期间发表的学术论文及研究成果 |
| 致谢 |
（4）不同亚型原发性醛固酮增多症患者代谢综合征患病率的差异及其影响因素的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 研究内容与方法 |
| 1 研究对象 |
| 2 内容和方法 |
| 3 质量控制 |
| 4 统计方法 |
| 5 技术路线图 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表的学术论文 |
| 新疆医科大学硕士研究生学位论文 导师评阅表 |
（5）睡眠时长与全因死亡风险的关系及其影响因素和作用路径（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 研究对象与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.3 样本量估算 |
| 1.4 研究内容 |
| 1.4.1 问卷调查 |
| 1.4.2 体格检查 |
| 1.4.3 实验室生化指标检测 |
| 1.5 研究变量的定义 |
| 1.5.1 睡眠时长 |
| 1.5.2 吸烟 |
| 1.5.3 饮酒 |
| 1.5.4 体力活动 |
| 1.6 诊断标准 |
| 1.6.1 全身性肥胖 |
| 1.6.2 中心性肥胖 |
| 1.6.3 高血压 |
| 1.6.4 T2DM |
| 1.6.5 血脂异常 |
| 1.7 死亡信息 |
| 1.8 质量控制 |
| 1.8.1 研究人员 |
| 1.8.2 研究现场 |
| 1.8.3 生化指标检测 |
| 1.8.4 调查问卷的审核与整理 |
| 1.9 数据的统计学分析方法 |
| 第二章 结果 |
| 2.1 不同睡眠时长人群基线时期的基本特征 |
| 2.2 睡眠时长与全因死亡风险的关联性分析 |
| 2.2.1 不同睡眠时长人群的累积死亡率和死亡密度 |
| 2.2.2 不同睡眠时长与全因死亡的生存曲线 |
| 2.2.3 睡眠时长与全因死亡风险的Cox比例风险模型 |
| 2.2.4 不同性别、行为危险因素和健康状况人群中睡眠时长与全因死亡风险的关系 |
| 2.2.5 睡眠时长和全因死亡风险的广义可加模型分析 |
| 2.3 睡眠时长与行为危险因素和健康状况之间的交互作用 |
| 2.3.1 睡眠时长与年龄的交互作用 |
| 2.3.2 睡眠时长与体力活动的交互作用 |
| 2.3.3 睡眠时长与血压的交互作用 |
| 2.3.4 睡眠时长与T2DM的交互作用 |
| 2.3.5 睡眠时长与血脂的交互作用 |
| 2.3.6 睡眠时长与各交互因素的CART分析 |
| 2.4 血压、血糖及血脂在睡眠时长和全因死亡风险关联的中介效应分析 |
| 2.5 睡眠时长与全因死亡风险关联的敏感性分析 |
| 2.5.1 睡眠时长与全因死亡风险的Cox比例风险模型 |
| 2.5.2 睡眠时长与全因死亡的广义可加模型分析 |
| 2.5.3 血压、血糖及血脂在睡眠时长和全因死亡风险关联的中介效应分析 |
| 第三章 讨论 |
| 3.1 睡眠时长与全因死亡风险的关联 |
| 3.2 睡眠时长与行为危险因素和健康状况之间的交互作用 |
| 3.3 FPG部分中介睡眠时长与全因死亡风险关联可能的生物学机制 |
| 3.4 睡眠时长与全因死亡关系的公共卫生学意义 |
| 3.5 本研究的优点与局限性 |
| 第四章 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 攻读硕士学位期间的研究成果 |
（6）瘦素—黑皮质素通路基因遗传变异与儿童青少年肥胖的关联研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第一章 前言 |
| 课题思路 |
| 第二章 对象与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.1.1 对象来源 |
| 2.1.2 研究对象的选择 |
| 2.1.3 检验效能的估计 |
| 2.2 资料的收集 |
| 2.2.1 流行病学调查 |
| 2.2.2 人体测量 |
| 2.2.3 血液样本采集和基因组DNA的提取 |
| 2.2.3.1 基因组DNA提取主要仪器 |
| 2.2.3.2 基因组DNA提取主要试剂 |
| 2.2.3.3 基因组DNA提取原理和步骤 |
| 2.3 遗传变异的筛选 |
| 2.4 基因分型 |
| 2.5 质量控制 |
| 2.5.1 流行病学调查的质量控制 |
| 2.5.2 基因组DNA提取的质量控制 |
| 2.5.3 基因分型的质量控制 |
| 2.6 统计分析 |
| 2.6.1 基本特征分析 |
| 2.6.2 饮食和生活行为因素与儿童青少年肥胖关联性分析 |
| 2.6.3 遗传变异与儿童青少年肥胖的关联性分析 |
| 2.6.4 基因-基因/基因-环境交互作用分析 |
| 2.6.5 多重检验 |
| 2.7 伦理学考虑 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 研究对象基本特征 |
| 3.2 饮食和生活行为因素与儿童青少年肥胖的关联性分析 |
| 3.3 遗传变异与儿童青少年肥胖的关联性分析 |
| 3.3.1 遗传变异的Hardy-Weinberg平衡检验 |
| 3.3.2 基因型及其遗传模型与儿童青少年肥胖的关联性分析 |
| 3.3.3 等位基因与儿童青少年肥胖的关联性分析 |
| 3.4 单体型与儿童青少年肥胖的关联性分析 |
| 3.4.1 遗传变异的连锁不平衡分析 |
| 3.4.2 单体型与儿童青少年肥胖的关联性分析 |
| 3.4.2.1 LEP基因单体型与儿童青少年肥胖的关联性分析 |
| 3.4.2.2 LEPR基因单体型与儿童青少年肥胖的关联性分析 |
| 3.4.2.3 MC3R基因单体型与儿童青少年肥胖的关联性分析 |
| 3.4.2.4 MC4R基因单体型与儿童青少年肥胖的关联性分析 |
| 3.5 遗传风险评分与儿童青少年肥胖的关联性分析 |
| 3.5.1 完整的瘦素-黑皮质素通路GRS与儿童青少年肥胖的关联性分析 |
| 3.5.2 POMC参与的负反馈调节通路GRS与儿童青少年肥胖的关联性分析 |
| 3.5.3 NPY参与的正反馈调节通路GRS与儿童青少年肥胖的关联性分析 |
| 3.6 基因-基因交互作用分析 |
| 3.6.1 CART分析基因-基因交互作用 |
| 3.6.2 两因素基因-基因交互作用分析 |
| 3.7 基因-环境交互作用分析 |
| 3.7.1 CART分析基因-环境交互作用 |
| 3.7.2 两因素基因-环境交互作用分析 |
| 第四章 讨论 |
| 4.1 饮食和生活行为因素与儿童青少年肥胖的关联 |
| 4.2 瘦素-黑皮质素通路遗传变异与儿童青少年肥胖的关联 |
| 4.3 遗传风险评分与儿童青少年肥胖的关联 |
| 4.4 基因-基因交互作用与儿童青少年肥胖的关联 |
| 4.5 基因-环境交互作用与儿童青少年肥胖的关联 |
| 创新点与局限性 |
| 第五章 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 附录1 |
| 附录2 |
| 致谢 |
| 攻读硕士学位期间发表的论文 |
（7）2型糖尿病骨质疏松患者骨代谢指标水平及其影响因素分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 英文缩略表 |
| 引言 |
| 第1章 临床研究 |
| 1.1 对象与方法 |
| 1.1.1 研究对象 |
| 1.1.2 研究因素 |
| 1.1.3 调查方法 |
| 1.1.4 统计学方法 |
| 1.1.5 可能会出现的偏倚及其控制措施 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 骨代谢指标水平分析 |
| 1.2.2 影响2型糖尿病性骨质疏松的因素分析 |
| 1.2.3 影响2型糖尿病性骨质疏松的多因素分析 |
| 1.3 讨论 |
| 1.3.1 糖尿病性骨质疏松患者骨代谢指标的变化 |
| 1.3.2 糖尿病性骨质疏松的影响因素 |
| 1.3.3 本研究存在的问题及展望 |
| 1.4 结论 |
| 参考文献 |
| 第2章 综述 糖尿病性骨质疏松的研究进展 |
| 2.1 糖尿病性骨质疏松的发病机制 |
| 2.1.1 胰岛素样生长因子-1 |
| 2.1.2 糖基化终末产物 |
| 2.1.3 炎性因子 |
| 2.1.4 瘦素 |
| 2.1.5 活性氧 |
| 2.1.6 高血糖 |
| 2.2 糖尿病对骨细胞的影响 |
| 2.2.1 糖尿病对成骨细胞的影响 |
| 2.2.2 糖尿病对破骨细胞的影响 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 附录A 2型糖尿病患者调查表 |
| 附录B 参与临床研究患者知情同意书 |
| 附录C 诊断标准 |
| 附录D 试剂盒说明书 |
| 致谢 |
| 导师简介 |
| 作者简介 |
| 学位论文数据集 |
（8）利拉鲁肽对2型糖尿病合并肥胖患者内脏脂肪代谢中的作用及机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 研究背景 |
| 一、2型糖尿病与肥胖 |
| 二、2型糖尿病与腹部脂肪 |
| 三、2型糖尿病与棕色脂肪 |
| 四、GLP-1类似物与脂肪细胞分化 |
| 参考文献 |
| 第一部分 成人棕色脂肪与代谢性指标的相关性研究 |
| 1. 资料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 ~(18)F-FDG PET/CT与BAT测定 |
| 1.3 临床资料收集 |
| 1.4 统计学处理 |
| 2. 结果 |
| 2.1 BAT阳性组与BAT阴性组的临床资料及代谢指标特点对比 |
| 2.2 BAT检出率的影响因素 |
| 2.3 BAT的体积、活性及其影响因素 |
| 3. 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 利拉鲁肽在2型糖尿病合并肥胖患者腹部脂肪变化中的作用和临床意义 |
| 1. 研究对象 |
| 2. 研究方法 |
| 2.1 体格指标的测定 |
| 2.2 生化指标的测定 |
| 2.3 腹部脂肪含量的测定 |
| 2.4 肝脏脂肪含量的检测 |
| 2.5 统计学处理 |
| 3. 结果 |
| 3.1 腹部脂肪与糖尿病代谢临床资料的相关性分析 |
| 3.2 利拉鲁肽治疗6个月后对临床代谢指标和腹部脂肪体积的影响 |
| 3.3 甘精胰岛素治疗6个月后对临床资料后腹部脂肪体积的影响 |
| 3.4 利拉鲁肽或甘精胰岛素治疗后临床资料和腹部脂肪体积的比较 |
| 3.5 肝脏脂肪含量(LFVF)与临床代谢指标的相关性分析 |
| 3.6 肝脏脂肪定量的影响因素 |
| 3.7 利拉鲁肽或甘精胰岛素治疗后肝脏脂肪体积的比较 |
| 4. 讨论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 利拉鲁肽对脂肪细胞分化的影响和机制探讨 |
| 1. 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 统计学分析 |
| 2. 结果 |
| 2.1 白色脂肪细胞分化成功的表型和基因表达 |
| 2.2 利拉鲁肽促进白色脂肪细胞脂肪生成和棕色化 |
| 2.3 利拉鲁肽促进白色脂肪细胞脂肪生成和棕色化的机制 |
| 3. 讨论 |
| 参考文献 |
| 结论和展望 |
| 综述 GLP-1类似物在2型糖尿病合并肥胖患者脂肪变化中的作用及其临床意义 |
| 参考文献 |
| 缩写词表 |
| 攻读学位期间公开发表的论文 |
| 本课题获得的基金资助 |
| 致谢 |
（9）稳定期慢性阻塞性肺疾病患者骨骼肌消耗现状及其影响因素分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 前言 |
| 1.研究背景 |
| 1.1 慢性阻塞性肺疾病流行病学现状 |
| 1.2 骨骼肌消耗及其危害 |
| 1.3 慢性阻塞性肺疾病与骨骼肌消耗的关系 |
| 1.4 慢性阻塞性肺疾病患者骨骼肌消耗研究现状 |
| 2.研究目的 |
| 3.研究内容 |
| 4.相关概念界定 |
| 4.1 稳定期慢性阻塞性肺疾病 |
| 4.2 骨骼肌消耗 |
| 4.3 去脂体重指数 |
| 4.4 四肢骨骼肌质量指数 |
| 4.5 握力 |
| 5.研究设计 |
| 6.伦理学考量 |
| 7.技术路线图 |
| 第一部分 稳定期COPD患者与非COPD同龄人群骨骼肌情况的比较 |
| 1.研究对象 |
| 1.1 呼吸内科门诊COPD患者 |
| 1.2 非COPD同龄人群 |
| 2.研究方法 |
| 2.1 测量指标与评估工具 |
| 2.2 样本量计算 |
| 2.3 资料分析方法 |
| 2.4 质量控制 |
| 3.研究结果 |
| 3.1 研究对象的一般情况 |
| 3.2 COPD患者组与非COPD人群组一般资料比较 |
| 3.3 COPD患者组与非COPD人群组骨骼肌情况比较 |
| 4.讨论 |
| 4.1 研究对象一般资料分析 |
| 4.2 稳定期COPD患者与非COPD人群骨骼肌情况的比较 |
| 5.总结 |
| 第二部分 稳定期COPD患者骨骼肌消耗现状及其影响因素分析 |
| 1.研究对象 |
| 1.1 纳入标准 |
| 1.2 排除标准 |
| 2.研究方案 |
| 2.1 研究设计 |
| 2.2 样本量计算 |
| 2.3 测量指标与评估工具 |
| 2.4 资料分析方法 |
| 2.5 质量控制 |
| 3.研究结果 |
| 3.1 COPD患者一般资料情况 |
| 3.2 不同人口学特征下稳定期COPD患者骨骼肌消耗比较 |
| 3.3 稳定期COPD患者骨骼肌消耗与疾病相关指标的相关性 |
| 3.4 稳定期COPD患者骨骼肌消耗的多元线性回归分析 |
| 4.讨论 |
| 4.1 稳定期COPD患者骨骼肌消耗现状 |
| 4.2 人口学因素对稳定期COPD患者骨骼肌消耗情况的影响 |
| 4.3 小腿围与稳定期COPD患者骨骼肌消耗的关系 |
| 4.4 呼吸症状对稳定期COPD患者骨骼肌消耗的影响 |
| 4.5 不同GOLD评价体系对稳定期COPD患者骨骼肌消耗的影响 |
| 4.6 骨骼肌功能对稳定期COPD患者骨骼肌消耗的影响 |
| 5.总结 |
| 结论 |
| 不足与展望 |
| 创新性自我评价 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间主要学术成果 |
| 附录 |
| 缩略词与中文对照 |
| 致谢 |
（10）家兔的血清瘦素水平与其繁殖性能及相关血液生化指标的关系研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 目录 |
| 第一章 文献综述 |
| 1.1 瘦素的定义 |
| 1.2 瘦素的分泌规律及调节 |
| 1.3 瘦素的作用机理 |
| 1.4 瘦素的作用 |
| 1.5 瘦素的影响因素 |
| 1.6 瘦素与疾病的关系 |
| 1.7 营养状况与瘦素的关系 |
| 1.8 本课题研究目的和意义 |
| 第二章 家兔血清瘦素、血脂与脂肪肝的关系研究 |
| 摘要 |
| 前言 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.2 实验结果 |
| 2.3 分析与讨论 |
| 2.4 小结 |
| 第三章 家兔的体重与血清瘦素及肝功能的关系研究 |
| 摘要 |
| 前言 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.2 实验结果 |
| 3.3 分析与讨论 |
| 3.4 小结 |
| 第四章 家兔的体重与血清瘦素及繁殖性能的关系研究 |
| 摘要 |
| 前言 |
| 4.1 材料与方法 |
| 4.2 结果 |
| 4.3 分析与讨论 |
| 4.4 小结 |
| 第五章 家兔的体重与血清瘦素及肾功能的关系研究 |
| 摘要 |
| 前言 |
| 5.1 材料与方法 |
| 5.2 结果 |
| 5.3 分析与讨论 |
| 5.4 小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录：英文缩写—中文对照表 |
| 致谢 |
| 攻读博士学位期间发表的学术论文 |
四、瘦素的分泌及其影响因素（论文参考文献）
- [1]高原鼠兔个体和种群对捕食风险的响应及其栖息地植物群落的变化[D]. 周睿. 甘肃农业大学, 2020
- [2]青春早期超重、肥胖儿童脂肪发育状况与唾液性激素水平的相关研究[D]. 王会角. 延安大学, 2020(12)
- [3]河南省漯河农村成年人超重和肥胖的流行特征和影响因素[D]. 王艳华. 郑州大学, 2020(02)
- [4]不同亚型原发性醛固酮增多症患者代谢综合征患病率的差异及其影响因素的研究[D]. 张智华. 新疆医科大学, 2020(07)
- [5]睡眠时长与全因死亡风险的关系及其影响因素和作用路径[D]. 刘飞燕. 深圳大学, 2019(09)
- [6]瘦素—黑皮质素通路基因遗传变异与儿童青少年肥胖的关联研究[D]. 邓嘉茹. 广东药科大学, 2019
- [7]2型糖尿病骨质疏松患者骨代谢指标水平及其影响因素分析[D]. 贺立侠. 华北理工大学, 2019(01)
- [8]利拉鲁肽对2型糖尿病合并肥胖患者内脏脂肪代谢中的作用及机制研究[D]. 杜宣. 苏州大学, 2018(04)
- [9]稳定期慢性阻塞性肺疾病患者骨骼肌消耗现状及其影响因素分析[D]. 吴振云. 苏州大学, 2018(06)
- [10]家兔的血清瘦素水平与其繁殖性能及相关血液生化指标的关系研究[D]. 黄钦华. 广西大学, 2012(02)