一、中医药治疗支气管哮喘的临床和实验研究进展（论文文献综述）
龚思凯[1]（2021）在《益气温阳护卫法对支气管哮喘缓解期患者血清IL-33水平的影响》文中研究表明目的:观察益气温阳护卫法对支气管哮喘缓解期患者血清IL-33水平的影响方法:将90例就诊于江西中医药大学附属医院呼吸与危重症医学门诊的符合支气管哮喘缓解期患者,采用随机的方法分配到治疗组:益气温阳护卫汤组（治疗组45例）、对照组:沙美特罗替卡松粉吸入剂组（对照组45例）。两组治疗疗程均为3个月,疗程结束后进行随访,观察两组患者用药前后中医证候积分、哮喘控制测试（ACT）问卷评分及血清IL-33的水平的变化。结果:1.治疗3个月后,与治疗前比较,治疗组和对照组在中医证候积分方面均下降,且治疗组对照组之间差异显着（P<0.05）。2.治疗3个月后,与治疗前比较,治疗组和对照组在ACT评分方面均增加,且治疗组对照组之间差异显着（P<0.05）。3.治疗3个月后,与治疗前比较,治疗组和对照组在血清IL-33的水平方面均降低,且治疗组对照组之间差异显着（P<0.05）。结论:1.益气温阳护卫汤、沙美特罗替卡松粉吸入剂都能够降低支气管哮喘缓解期患者中医证候积分,但益气温阳护卫汤优于沙美特罗替卡松粉吸入剂。2.益气温阳护卫汤、沙美特罗替卡松粉吸入剂都能够提高支气管哮喘缓解期患者哮喘控制测试（ACT）问卷评分,但益气温阳护卫汤优于沙美特罗替卡松粉吸入剂。3.益气温阳护卫汤、沙美特罗替卡松粉吸入剂都能够降低支气管哮喘缓解期患者血清IL-33的水平,但益气温阳护卫汤优于沙美特罗替卡松粉吸入剂。
余涛[2]（2021）在《益气温阳护卫法对哮喘大鼠Th17细胞/Treg细胞免疫失衡的影响及作用机理研究》文中指出研究目的:本研究以哮喘Th17/Treg细胞免疫失衡为切入点,通过体内与体外实验研究,探讨益气温阳护卫法对哮喘大鼠Th17/Treg失衡的调节作用及具体调控机制,为该法防治哮喘提供可靠实验依据,丰富益气温阳护卫法的科学内涵。研究方法:第一章理论探讨搜集并梳理先秦至明清时期有关哮喘病名、病因病机及治疗方面的相关文献,初步总结现代医家对哮喘的认识与辨治经验。阐述国医大师洪广祥运用益气温阳护卫法防治哮喘的理论依据;以哮喘免疫失衡为切入点,将中医“气阳虚弱,卫气不足”理论与现代医学免疫失衡机制深入联系。第二章实验研究第一节体内实验研究建立哮喘大鼠模型,分为对照组（Control）、模型组（Model）、益气温阳护卫汤低剂量组（1g/m L）、益气温阳护卫汤中剂量组（2g/m L）、益气温阳护卫汤高剂量组（4g/m L）和地塞米松组（Dex）,每组分别于激发1周、2周、4周末三个时间点处理大鼠8只。各时期观察及检测指标:1.雾化激发时观察大鼠一般状态及行为学改变。2.肺组织病理切片HE染色。3.支气管肺泡灌洗液中炎症细胞计数及分类。4.流式细胞术分别检测肺泡灌洗液Th17、Treg细胞比例。5.RT-PCR检测肺组织中Th17细胞分化因子TGF-β、IL-6、STAT3、RORγ、IL-17、IL-21m RNA表达量,以及Treg细胞分化因子Foxp3、IL-10 m RNA表达量。6.Western-blot检测肺组织中Th17细胞分化因子TGF-β、IL-6、STAT3、RORγ、IL-17、IL-21蛋白水平,以及Treg细胞分化因子Foxp3、IL-10蛋白水平。第二节体外实验研究通过诱导因子构建体外Th17/Treg细胞失衡模型,给予益气温阳护卫汤含药血清干预,观察益气温阳护卫汤含药血清对体外Th17/Treg细胞失衡的调节作用及具体调节机制。1.制备益气温阳护卫汤含药血清。2.CD4+T细胞原代分离、培养、鉴定。3.益气温阳护卫汤含药血清的细胞毒作用。4.构建体外Th17/Treg细胞失衡模型:分为对照组（Control）、模型组（Model）、益气温阳护卫组（YQWYHW）、地塞米松组（Dex）,除对照组外,其余组中分别加入等量的TGF-β、IL-6、IL-23溶液,诱导CD4+T细胞向Th17细胞分化。5.益气温阳护卫含药血清对体外Th17/Treg细胞失衡的影响及机制:给予相应的含药血清干预,处理48h后,采用流式细胞技术检测各组Th17和Treg细胞比例。RT-PCR、Western blot分别检测Th17细胞分化因子TGF-β、IL-6、STAT3、RORγ、IL-17、IL-21及Treg细胞分化因子Foxp3、IL-10 m RNA和蛋白表达水平。研究结果:第一章理论探讨本文总结了中医对哮喘病名、病因病机及治疗的认识演变过程,归纳了部分现代医家对哮喘的认识与辨治经验。在此基础之上,阐述了国医大师洪广祥“气阳虚弱,卫气不足”的哮喘发病观特点及运用益气温阳护卫法防治哮喘的理论依据,将免疫失衡机制与中医“气阳虚弱,卫气不足”理论深入联系,为后续的实验研究奠定了坚实的理论依据。第二章实验研究第一节体内实验研究结果1.益气温阳护卫汤对哮喘大鼠行为学的影响:模型组、各药物治疗组大鼠在激发1周后均出现哮喘样症状及毛发粗糙失泽,食欲下降,食量减少,喜蜷卧,精神欠佳等“气阳虚弱、卫气不足”的现象,对照组未见明显的异常表现,经益气温阳护卫汤、地塞米松分别干预后,大鼠的一般状态及行为学改变较模型组均有不同程度的改善。2.益气温阳护卫汤对哮喘大鼠肺组织病理的影响:与同期对照组比较,模型组肺组织支气管管壁明显增厚,管腔明显狭窄变形,平滑肌增生,肺泡组织、管腔黏膜水肿,黏性分泌物明显增多,支气管上皮细胞排列紊乱,可见大量炎性细胞浸润。与同期模型组比较,益气温阳护卫低、中、高剂量组及地塞米松组肺组织炎症浸润情况得到不同程度改善,主要表现为支气管管腔狭窄程度及平滑肌增厚程度减轻,炎症细胞浸润程度及黏性分泌物减少。3.益气温阳护卫汤对哮喘大鼠BALF中炎症细胞的影响:与同期对照组比较,模型组嗜酸性粒细胞及淋巴细胞比例均显着升高（P<0.01）;与同期模型组比较,益气温阳护卫汤中、高剂量组及地塞米松组嗜酸性粒细胞、淋巴细胞比例均显着减少（P<0.05,P<0.01）。4.益气温阳护卫汤对哮喘大鼠Th17细胞、Treg细胞比例的影响:与同期对照组比较,模型组大鼠BALF中Th17细胞比例均显着升高（P<0.05）、Treg细胞比例均显着下降（P<0.05）;与同期模型组比较,益气温阳护卫汤中、高剂量组及地塞米松组BALF中Th17细胞比例均显着下降（P<0.05）、Treg细胞比例均显着上升（P<0.05）。5.益气温阳护卫汤对哮喘大鼠肺组织Th17细胞、Treg细胞分化因子基因的影响:（1）对Th17细胞分化因子基因的影响:与同期对照组比较,模型组TGF-β、IL-6、STAT3、RORγ、IL-17、IL-21 m RNA相对表达量均显着上升（P<0.05,P<0.01）;与同期模型组比较,益气温阳护卫汤中、高剂量组及地塞米松TGF-β、IL-6、STAT3、RORγ、IL-17、IL-21 m RNA相对表达量均显着降低（P<0.05,P<0.01）。（2）对Treg细胞分化因子基因的影响:与同期对照组比较,模型组Foxp3、IL-10 m RNA相对表达量均显着降低（P<0.05,P<0.01）;与同期模型组比较,益气温阳护卫汤中、高剂量组及地塞米松组Foxp3、IL-10 m RNA相对表达量均显着上升（P<0.05,P<0.01）。6.益气温阳护卫汤对哮喘大鼠肺组织Th17细胞、Treg细胞分化因子蛋白的影响:（1）对Th17细胞分化因子蛋白的影响:与同期对照组比较,模型组TGF-β、IL-6、STAT3、RORγ、IL-17、IL-21蛋白相对表达水平均显着上升（P<0.05）;与同期模型组比较,益气温阳护卫汤中、高剂量组及地塞米松组TGF-β、IL-6、STAT3、RORγ、IL-17、IL-21蛋白相对表达水平均显着下降（P<0.05）。（2）对Treg细胞分化因子蛋白的影响:与同期对照组比较,模型组Foxp3、IL-10蛋白表达水平显着降低（P<0.05）,与同期模型组比较,益气温阳护卫汤中、高剂量组及地塞米松组中Foxp3、IL-10蛋白表达水平均显着上升（P<0.05）。第二节体外实验研究结果1.体外Th17/Treg细胞失衡模型的构建结果:与对照组比较,模型组Th17细胞比例、Th17/Treg比例均显着上升（P<0.01）,Treg细胞比例显着下降（P<0.01）,表明成功构建体外Th17/Treg细胞失衡模型。2.益气温阳护卫汤含药血清对体外Th17细胞、Treg细胞比例的影响:与模型组比较,益气温阳护卫组及地塞米松组Th17细胞比例、Th17/Treg比例均显着降低（P<0.05或P<0.01）,Treg细胞比例显着上升（P<0.05或P<0.01）。3.益气温阳护卫汤含药血清对体外Th17细胞、Treg细胞分化因子m RNA的影响:（1）对体外Th17细胞分化因子m RNA的影响:与对照组比较,模型组TGF-β、IL-6、STAT3、RORγ、IL-17、IL-21 m RNA相对表达量均显着升高（P<0.05,P<0.01）;与模型组比较,益气温阳护卫组及地塞米松组TGF-β、IL-6、STAT3、RORγ、IL-17、IL-21 m RNA相对表达量均显着降低（P<0.05）。（2）对体外Treg细胞分化因子m RNA的影响:与对照组比较,模型组Foxp3、IL-10 m RNA相对表达量均显着降低（P<0.01）;与模型组比较,益气温阳护卫组及地塞米松组Foxp3、IL-10 m RNA相对表达量均显着升高（P<0.05,P<0.01）。4.益气温阳护卫汤含药血清对体外Th17细胞、Treg细胞分化因子蛋白的影响:（1）对体外Th17细胞分化因子蛋白的影响:与对照组比较,模型组TGF-β、IL-6、STAT3、RORγ、IL-17、IL-21蛋白相对表达水平均显着升高（P<0.05,P<0.01）;与模型组比较,益气温阳护卫组及地塞米松组TGF-β、IL-6、STAT3、RORγ、IL-17、IL-21蛋白相对表达水平均显着降低（P<0.05,P<0.01）。（2）对体外Treg细胞分化因子蛋白的影响:与对照组比较,模型组Foxp3、IL-10蛋白表达水平显着降低（P<0.01）;与模型组比较,益气温阳护卫组及地塞米松组Foxp3、IL-10蛋白相对表达水平显着升高（P<0.05,P<0.01）。结论1.益气温阳护卫法能有效改善哮喘大鼠Thl7/Treg失衡及体外Thl7/Treg失衡。2.益气温阳护卫法治疗哮喘的机制可能与抑制IL-6-STAT3信号通路,下调促炎因子IL-17、IL-21以抑制Th17细胞分化及功能相关。3.益气温阳护卫法治疗哮喘的机制可能与上调Foxp3、IL-10表达以促进Treg细胞分化及功能相关。
孙宁[3]（2021）在《崔红生教授治疗哮病中医用药规律及中医诊断与治疗量表拟定初探》文中进行了进一步梳理目的哮病是一种以突然发作、呼吸困难、面色苍白、喉间发出哮鸣音为特征的呼吸道疾病,现代医学中的支气管哮喘、慢性支气管炎喘息型,以及慢性阻塞性肺气肿等均可参照其辨证论治。这其中部分支气管哮喘极为顽固,反复发作,迁延难愈,约5%会发展为难治性哮喘,尤其是激素依赖性哮喘（steroid dependent asthma,SDA）,需要长期应用全身糖皮质激素治疗才能控制。现代医学对SDA的治疗措施有限,不能从根本上解决撤药与治疗的矛盾,临床多应用中医中药进行干预。然针对其中医证候类型划分、诊断及治疗方法选择始终无法得到统一,尚无证候学与治疗学相结合的规范化治疗指南或共识出现,严重困扰着众多的临床医生和患者。本研究旨在通过对崔红生教授应用中医中药治疗哮病的用药规律进行数据挖掘,分析其遣方用药规律,为临床治疗提供用药经验。并重点分析其经验方-加减乌梅丸方的有效活性成分及其治疗SDA的分子机制。最后围绕SDA的中医中药应用过程中尚未达共识的证型、遣方用药及安全性等问题进行了德尔菲法的调查问卷初探,详细地进行了专家访谈,拟定了关于SDA中医药诊治的量表,供后续指南的拟定提出研究方向与科学基础。方法1.利用中医传承辅助平台软件（V2.5）为计算载体,通过数据挖掘方法分析总结崔红生教授治疗哮病的用药规律,通过统计2011年4月至2020年12月经崔红生教授诊治哮病的医案,筛选纳入标准及排除标准后纳入病历,通过中国科学院研制中医传承辅助平台软件（V2.5）录入审核数据,最后利用平台软件以及Microsoft EXCEL软件进行数据挖掘和统计分析,总结崔红生教授的用药经验。2.对崔红生教授经验方-加减乌梅丸方治疗SDA进行分子机制研究,分别通过TCMSP数据库、Genecards数据库查找加减乌梅丸中中药的有效活性成分及其靶点蛋白和人类激素依赖型哮喘相关的作用靶点,构建有效活性成分-疾病靶点的网络图;蛋白互作网络通过String数据库进行构建,通过Metascape数据库进行GO和KEGG富集分析;最后使用分子对接技术对有效活性成分和靶点进行验证。3.根据文献研究法和专家访谈法,结合临床实际情况构建SDA治疗量表初稿,并通过德尔菲法专家咨询确定治疗量表各级指标,供后续指南的拟定提出研究方向与科学基础。结果1.研究纳入病历2011例/次,共计有效处方1040张。纳入患者中男女比例为1:2.05,年龄区间8～99岁。医案中处方用药涉及273味,药物四气以寒、凉为主（共占50.52%）,其中寒性药使用最多（占45.92%）,其次为温性药、平性药;药物五味以以甘、苦、辛为主（共占87.69%）;药物归经以归肺、胃、脾为主（共占57.86%）。医案涉及高频用药补虚药使用最多（占总用药比22.86%）,其次为止咳平喘药（占总用药比16.37%）。根据统计结果及组方规律,通过频数及置信度统计得出常见药物组合:麦冬-芦根、芦根-黄芩、炙甘草-枇杷叶、麦冬-黄芩、乌梅-白芍。通过基于网络的关联性分析得出纳入医案中运用的核心方药为:乌梅、白芍、黄芩、紫苏子、金银花、麦冬、芦根、薏苡仁、杏仁、生石膏、桃仁、枇杷叶、桑白皮、桔梗、炙甘草、菊花、防风、桑叶、法半夏、蝉蜕、浙贝母。多项结果均显示治疗中多与吾师的经验方-加减乌梅丸方有密切关系。2.经过筛选,加减乌梅丸方中的槲皮素、β-谷甾醇、山奈酚、豆甾醇等多个关键活性成分,可能通过作用在转录因子AP-1（Transcription factor AP-1,JUN）、肿瘤坏死因子（Tumor necrosis factor,TNF）、有丝分裂原激活的蛋白激酶 1（Mitogen-activated protein kinase 1,MAPK1）、RAC-α丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（RAC-alpha serine/threonine-protein kinase,AKT1）、细胞肿瘤抗原 p53（Cellular tumor antigen p53,TP53）等核心基因表达上参与加减乌梅丸方的治疗。KEGG富集分析所涉及的通路包括癌症通路（Pathways in cancer）、PI3K-Akt 信号通路（PI3K-Akt signaling pathway）、HIF-1 信号通路（HIF-1 signaling pathway）、NF-kappa B 信号通路（NF-kappa B signaling pathway）、cAMP 信号通路（cAMP signaling pathway）、Jak-STAT 信号通路（Jak-STAT signaling pathway）等。3.建立了 2项一级指标,11项二级指标及234项三级指标的激素依赖型哮喘治疗量表初稿。结论1.崔红生教授治疗哮病主要通过祛邪扶正、调补阴阳的治法,提出从肝论治,其经验方-加减乌梅丸方应用频繁,为临床治疗提供了用药经验。2.加减乌梅丸方可通过多成分、多靶点、多通路的复杂作用机制发挥抗炎作用,进而对激SDA起到治疗作用。3.通过德尔菲专家访谈法,分析、整合出适合SDA的治疗量表初稿,对未来指南的拟定提供了研究方向与科学基础。
王诗淇[4]（2021）在《伏九贴膏对支气管哮喘小鼠气道神经源性炎症作用机制的探讨》文中认为目的:观察伏九贴膏对支气管哮喘小鼠肺组织中神经肽P物质（Substance P,SP）、神经激肽1受体（NK-1R）、即早基因（c-Fos）的影响及治疗作用,探讨其作用机制,为临床推广伏九贴膏治疗支气管哮喘提供实验基础。材料与方法:选取BALB/c雌性小鼠50只,随机分为正常对照组（正常组）、支气管哮喘模型组（模型组）、西药阳性对照组（地塞米松组）、伏九贴膏组、假穴位贴膏组（凡士林贴剂组）,每组10只。以卵清蛋白（Ovalbumin,OVA）诱导制作支气管哮喘小鼠模型。在激发同时,除正常组和模型组外,其余各组小鼠进行相应的干预治疗。实验过程中记录小鼠一般状态;实验结束后,采用HE染色法观察各组小鼠肺组织中病理学改变;采用免疫组化（HIC）法观察各组小鼠肺组织中SP蛋白的表达;采用免疫印迹（Western Blot）法测定各组小鼠肺组织中NK-1R及c-Fos蛋白的表达。结果:1.小鼠一般状态:与正常组相比,模型组小鼠行为学表现为进食、进水量减少,竖毛、毛发喑淡,雾化激发时小鼠出现点头呼吸,呼吸加深加快,倦怠,站立不稳,大小便失禁等典型哮喘样发作;与模型组相比,地塞米松组和伏九贴膏组的小鼠毛发稍暗,哮喘样发作也比模型组要轻,凡士林贴剂组小鼠状态比模型组稍好;与地塞米松组比较,伏九贴膏组的小鼠在精神状态、动作灵活度、进食、进水方面要更好一些。2.肺组织病理学改变:肺组织HE染色后镜下观察,与正常组相比,模型组肺组织病理切片中可见大量炎性细胞浸润,支气管壁增厚,甚至可见红色粘液栓,支气管粘膜上皮细胞排列紊乱、脱落,肺泡间隔增厚等明显的病理损伤;与模型组相比,地塞米松组和伏九贴膏组的小鼠肺组织炎性细胞浸润程度有不同程度的减轻,凡士林贴剂组小鼠肺组织炎症程度与模型组差异不大;与地塞米松组比较,伏九贴膏组的小鼠肺组织支气管管壁更厚,炎性细胞浸润更严重。3.免疫组化法检测小鼠肺组织中SP蛋白的表达结果显示:小鼠肺组织内P物质的阳性表达为棕黄色区域,其主要集中在胞浆内。与正常组相比,模型组肺组织内P物质的阳性表达面积明显高于正常组（P<0.01）;与模型组相比,地塞米松组和伏九贴膏组肺组织内P物质阳性表达面积明显较少（P<0.01）,凡士林贴剂组肺组织内P物质阳性表达面积比模型组少,但是差异不大（P>0.05）;与地塞米松组相比,伏九贴膏组肺组织内P物质阳性表达面积更大,但是差异不大（P>0.05）。4.Western Blot检测小鼠肺组织内NK-1R和c-Fos的结果显示:与正常组相比,其余各组小鼠肺组织中NK-1R、c-Fos蛋白相对表达量均明显升高（P<0.01）;与模型组相比,地塞米松组和伏九贴膏组肺组织中NK-1R、c-Fos蛋白相对表达量均明显降低（P<0.01）,而凡士林贴剂组肺组织中NK-1R、c-Fos蛋白相对表达量低于模型组,但差异不明显（P>0.05）;与地塞米松组相比,伏九贴膏组肺组织中NK-1R、c-Fos蛋白相对表达量稍高,但是无统计学差异（P>0.05）。结论:1.伏九贴膏和地塞米松能够下调哮喘小鼠肺组织中SP、NK-1R、c-Fos的表达,地塞米松下调效果更明显。2.伏九贴膏和地塞米松可以减轻支气管哮喘小鼠的气道炎症反应,其中地塞米松效果更明显;但是在改善小鼠一般状态上,伏九贴膏效果更明显。
李允栋[5]（2021）在《98例支气管哮喘患者的中医证候学特征分析及益气活血化痰法对哮喘模型大鼠p38MAPK介导的气道重塑的影响》文中研究说明目的:1对支气管哮喘在中医证候上的特点和规律进行深入挖掘,为临床工作提供更多有效参考。2通过观察在哮喘平冲剂的作用下支气管哮喘模型大鼠p38MAPK信号通路中Bax、c-Myc、p-p38MAPK、p-p38MAPK/p38MAPK、p38MAPKm RNA的表达,进一步探讨哮喘平冲剂发挥作用的分子机制。方法:1临床研究:将支气管哮喘的证候学特点做出归纳总结,制定出支气管哮喘中医临床证候学调查表,对符合纳入选择标准的98例患者的证候学资料,进行统计学分析,归纳性别、年龄、诱因、居住环境等因素,总结出支气管哮喘在中医证候上的特点和规律。2动物实验研究:选取70只雄性SD大鼠,随机分为7组:空白组、模型组、哮喘平高、中、低剂量组、苏黄止咳胶囊组、桂龙咳喘宁组。使用卵蛋白（Ovalbumin,OVA）致敏、激发的方法制造哮喘大鼠模型。造模成功后予相应药物灌胃,灌胃3周后取材、检测指标。对各组大鼠的肺功能进行检测、记录;通过HE染色法观察各组大鼠肺组织病理改变;利用ELISA法检测各组SD大鼠气道平滑肌组织中Bax、c-Myc的表达水平;采用WB法对各组气道平滑肌组织标本中的p-p38MAPK、p38MAPK蛋白的表达水平实行检测;q RT-PCR法对各组大鼠肺组织中p-p38MAPKm RNA的水平进行检测。结果:1临床研究:证候学调查显示,98例支气管哮喘患者中,外寒内饮证24例（约占24.49%）,痰浊阻肺证16例（约占16.33%）,风痰阻肺证12例（约占12.24%）,痰热壅肺证14例（约占14.29%）,肺气虚证6例（约占6.12%）,肺脾气虚证12例（约占12.24%）,肺肾气虚证5例（约占5.10%）,肺肾阳虚证3例（约占3.06%）,阳气暴脱证1例（约占1.02%）,血瘀证5例（约占5.10%）。该研究调查的病例中外寒内饮证最多,其余几个主要证型有痰浊阻肺证、风痰阻肺证、肺脾气虚证及痰热壅肺证,其余证型所占比例较少。在所调查的98例支气管哮喘患者中,50%以上患者出现喘息气促、咽痒、咳嗽、畏寒症状。这与调查中医证候学分布规律基本吻合。2实验研究:2.1肺功能:模型组的肺功能明显较空白组差;与模型组相比,各个药物干预组大鼠的肺功能指标均有所改善;且哮喘平高剂量组、苏黄组、桂龙咳喘宁组对肺功能的改善程度要显着优于哮喘平中、低剂量,哮喘平高剂量组肺功能改善优于苏黄组及桂龙咳喘宁组,苏黄组与桂龙咳喘宁组肺功能指标之间无显着差异。2.2各组HE染色结果:空白组肺组织形态基本正常,各层结构相对清晰,黏膜下层无腺体增生,肺支气管及其周围组织未见明显的炎性细胞浸润,气管黏膜上皮未见明显异常,管腔未见明显分泌物,气道未见明显狭窄。与其对比,模型组肺组织结构相对较为紊乱,可见组织上皮细胞发生增生、脱落现象,能够观察到大量炎细胞发生浸润。哮喘平低剂量组与模型组对比,炎细胞浸润现象减少。哮喘平中剂量组比低剂量组,肺组织结构形态好转,炎症细胞浸润进一步减轻。哮喘平高剂量组、桂龙咳喘宁组与苏黄组:与中、低剂量哮喘平组对比,少见炎症细胞浸润,血管壁和气管壁未见明显增厚,气道上皮细胞相对完整。2.3肺组织中Bax、c-Myc的检测结果:结果显示,空白组大鼠肺组织Bax表达水平较高;模型组大鼠肺组织Bax表达水平显着低于空白组;各药物干预组肺组织Bax表达水平明显较模型组有着明显的上升;哮喘平高剂量组大鼠肺组织Bax的表达水平明显高于其他药物干预各组;苏黄组大鼠肺组织Bax表达高于中、低剂量哮喘平组;桂龙咳喘宁组大鼠肺组织Bax表达水平较中、低剂量哮喘平组显着上升,且高于苏黄组;哮喘平中、低剂量组之间Bax的表达无显着差异性。说明哮喘平高中低剂量组及桂龙咳喘宁组、苏黄组均能明显提高Bax蛋白在肺组织中的表达水平,且哮喘平高剂量组改善程度最为明显。模型组肺组织中c-Myc表达要显着高于空白组。与模型组作对比,哮喘平高剂量组、哮喘平中剂量组、哮喘平低剂量组、苏黄组以及桂龙咳喘宁组大鼠肺组织中c-Myc的含量明显降低。且哮喘平高剂量组降低c-Myc表达的程度要显着高于哮喘平中剂量组、哮喘平低剂量组桂龙咳喘宁组以及苏黄组。苏黄组及桂龙咳喘宁组c-Myc表达降低程度优于哮喘平中剂量组与哮喘平低剂量组,桂龙咳喘宁组c-Myc降低程度高于苏黄组。结果表明,哮喘平各剂量组及桂龙咳喘宁组、苏黄组均能显着抑制c-Myc在肺组织中的表达,且哮喘平高剂量组改善程度最为明显。2.4肺组织p38MAPKm RNA的检测结果:结果显示:与空白对照组相比较,模型组中p38MAPKm RNA的表达升高。与模型组相比较,各药物干预组中p38MAPKm RNA的表达降低。降低p38MAPKm RNA表达的作用程度从高到底依次排序是哮喘平高剂量组>桂龙咳喘宁组>苏黄组>哮喘平中剂量组>哮喘平低剂量组。2.5肺组织p-p38MAPK与p-p38MAPK/p38MAPK检测结果:研究结果显示:与空白对照组相比较,模型组p-p38MAPK蛋白的表达升高。与模型组相比,各药物干预组中p-p38MAPK蛋白的表达显着降低。哮喘平高剂量组、桂龙咳喘宁组降低p-p38MAPK作用较哮喘平中、低剂量组和苏黄组更为显着。哮喘平高剂量组对p-p38MAPK蛋白水平的降低与桂龙咳喘宁组无明显差异。哮喘平中剂量组对p-p38MAPK蛋白水平的降低与苏黄组无明显差异。Western Blot法检测各组支气管哮喘大鼠肺组织中p-p38MAPK蛋白与p38MAPK的比值。研究结果显示:与空白对照组相比较,模型组p-p38MAPK/p38MAPK升高。与模型组相比,各干预组中p-p38MAPK/p38MAPK显着降低。哮喘平高剂量组、桂龙咳喘宁组降低p-p38MAPK/p38MAPK的作用较哮喘平中、低剂量组以及苏黄组更为明显。哮喘平高剂量组对p-p38MAPK/p38MAPK的降低与桂龙咳喘宁组无明显差异。哮喘平中剂量组对p-p38MAPK/p38MAPK的降低与苏黄组无明显差异。结论:1.经过证候学研究发现,在所调查的98例支气管哮喘患者中,证候类型以外寒内饮证、痰浊阻肺证、风痰阻肺证、痰热壅肺证、肺脾气虚证为主。2.通过动物实验研究结果能够发现,哮喘平冲剂可以有效改善支气管哮喘大鼠肺功能以及肺组织病理学变化,减轻气道重塑,改善哮喘症状,其作用途径可能包括在p38MAPK信号通路上抑制p-p38MAPK的表达水平,从而减轻气道炎症,抑制细胞的异常增殖,维持正常的凋亡平衡,其作用靶点包括诱导下调肺组织c-Myc因子的水平,上升肺组织Bax因子的水平。更加全面具体的效用靶点仍需进一步探究。
李双颖[6]（2021）在《基于miR-23b-3p/TGF-β1/smads信号通路以及MMP-9探究息风定喘方对哮喘豚鼠气道重塑的影响》文中进行了进一步梳理目的:通过建立寒性哮喘豚鼠模型探究息风定喘方对哮喘豚鼠气道重塑的影响,并且基于miR-23b-3p/TGF-β1/smads信号通路以及MMP-9探讨其干预哮喘气道重塑的作用机制。方法:利用Excel软件中RAND函数生成随机数字表的方法,将72只幼龄雄性豚鼠随机分为正常组（Normal）、模型组（Model）、息风定喘方高剂量组（High dose of XFDC）、息风定喘方中剂量组（Medium dose of XFDC）、息风定喘方低剂量组（Low dose of XFDC）和地塞米松组（Dexamethasone）,每组各12只。参与寒性哮喘造模的各组于实验的第8、15天分别腹腔注射10%卵清蛋白（OVA）混合液致敏,第22天开始连续7天以1%0VA溶液雾化激发+寒冷刺激复制寒性哮喘豚鼠模型;正常组以0.9%Na Cl溶液代替。造模成功后,息风定喘方高、中、低剂量组,分别按22.72g/kg/d、11.36g/kg/d、5.68g/kg/d剂量给药;地塞米松组,按0.5mg/kg/d剂量给药;正常组与模型组均用等量0.9%Na Cl溶液代替,每组每天灌胃1次,连续21天。实验过程中观察各组豚鼠的一般情况及体重变化;实验结束后留取豚鼠肺组织标本,行苏木素-伊红（HE）染色、Masson染色、AB-PAS染色;酶联免疫吸附法（ELISA）检测豚鼠血清Ig-E、IL-4、IL-13、TNF-α水平;Western blot（WB）检测肺组织TGF-β1、samd2、smad3、MMP-9蛋白表达情况;逆转录-聚合酶链反应法（RT-PCR）检测miR-23b-3p、TGF-β1、samd2、smad3、MMP-9基因表达情况。结果:1.一般情况:与正常组比较,模型组豚鼠在实验过程中出现行动迟缓,精神不振,进食、饮水减少,体重减轻明显（P<0.05）。息风定喘方各剂量组和地塞米松组豚鼠的进食、饮水及排便情况正常,体重增长和正常组比较无明显差异。2.HE染色及肺组织形态情况:与正常组比较,模型组镜下可见气道周围有大量炎细胞浸润,气道结构明显异常（气管壁厚度、平滑肌层厚度,P<0.01）。与模型组比较,息风定喘方各剂量组镜下炎性细胞数量减少,气道结构有不同程度的改善（气管壁厚度、平滑肌层厚度,P<0.01）。3.Masson染色及肺组织气道胶原沉积情况:与正常组比较,模型组支气管增厚,胶原沉积面积相对明显增多（P<0.01）。与模型组比较,息风定喘方各剂量组胶原沉积面积均显着减少（P<0.01）。息风定喘方高剂量组相对于地塞米松组胶原沉积面积减少更明显（P<0.05）。4.AB-PAS染色及杯状上皮细胞增生情况:与正常组比较,模型组杯状细胞计数明显增多（P<0.01）。与模型组比较,息风定喘方各剂量组杯状细胞计数均显着减少（P<0.01）。5.血清IL-4、IL-13、TNF-α、Ig-E水平:与正常组比较,血清IL-4、IL-13、TNF-α在模型组和息风定喘方中、低剂量组差异具有统计学意义（P<0.01）;息风定喘方高剂量组IL-4、IL-13、TNF-α差异无统计学意义;血清Ig-E在各组中与正常组比较差异均具有统计学意义（P<0.01）。与模型组比较,息风定喘方各剂量组IL-4、IL-13、TNF-α、Ig-E表达水平均显着降低（P<0.01）。6.肺组织TGF-β1、samd2/3、MMP-9蛋白表达情况:与模型组比较,息风定喘方各剂量组TGF-β1、samd2/3、MMP-9蛋白表达均显着降低（P<0.01）。与地塞米松组比较,息风定喘方高剂量组的TGF-β1、samd2/3、MMP-9蛋白表达差异无统计学意义。7.肺组织TGF-β1、samd2/3、miR-23b-3p、MMP-9 mRNA表达情况:与模型组比较,MMP-9基因的表达在息风定喘方各剂量组中均明显降低（P<0.05）;TGF-β1、samd2/3基因的表达在仅在息风定喘方高、中剂量组中均明显降低（P<0.05）;miR-23b-3p的表达仅在息风定喘方高剂量组有的明显升高（P<0.05）。8.相关性分析:对上述各组指标数据进行相关性分析,除miR-23b-3p mRNA与各组呈显着负相关（P<0.01）,余下任意两组相比较均呈显着正相关（P<0.01）,提示miR-23b-3p可通过下调TGF-β1/smads通路而实现抑制气道重塑的作用。结论:1.息风定喘方可以改善寒性哮喘模型豚鼠的气管壁厚度、平滑肌层厚度、气道胶原沉积面积以及杯状细胞计数。2.息风定喘方可以调节寒性哮喘模型豚鼠血清Ig E、IL-4、IL-13、TNF-α水平,减轻豚鼠的气道炎症。3.息风定喘方可以调节寒性哮喘模型豚鼠肺组织miR-23b-3p/TGF-β1/samds信号通路以及MMP-9的表达。4.息风定喘方对寒性哮喘模型豚鼠的气道重塑情况及相关炎症因子IL-4、IL-13、TNF-α和Ig E的干预作用可能是通过对miR-23b-3p/TGF-β1/samds信号通路以及MMP-9的调控作用达到的。
瞿巧钰[7]（2021）在《针刺肺经五输穴对小鼠哮喘模型的相对特异性作用及其机制研究》文中认为1.目的1.1评价针刺肺经五输穴对小鼠支气管哮喘相对特异性调节作用。1.2研究毒蕈碱受体M1、M2、M3在支气管哮喘中发挥的作用,探讨太渊穴与肺脏之间相对特异性作用机制。2.方法2.1采用苏木精-伊红染色肺组织方法评价针刺心肺经五输穴干预支气管哮喘的效果2.2选择成年健康的雌性BALB/c小鼠130只,在进行1周适应性喂养后将小鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、针刺少商穴组、针刺鱼际穴组、针刺太渊穴组、针刺经渠穴组、针刺尺泽穴组、针刺少冲穴组、针刺少府穴组、针刺神门穴组、针刺灵道穴组、针刺少海穴组。每组各9只。针刺心肺经五输穴都选取双侧穴位,干预治疗一周。Ani Res2005动物肺功能分析系统测的小鼠呼吸气的气道阻力和肺气道顺应性变化情况。2.3选择成年健康的雌性BALB/c小鼠130只,在进行1周适应性喂养后将小鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、针刺太渊穴组,每组各6只。针刺选择双侧太渊穴。干预治疗一周。治疗后收集小鼠肺组织。实时荧光定量（RT-PCR）法检测各组小鼠肺组织中毒蕈碱受体M1、M2、M3m RNA含量变化。蛋白质印迹法（WB）检测对比各组小鼠肺组织中毒蕈碱受体M1、M2、M3蛋白表达情况变化。3.结果3.1通过苏木精-伊红染色病理方法观察小鼠肺组织变化,结果发现,针刺心肺经五输穴后小鼠的肺部病理损伤减轻,肺经五输穴要优于心经五输穴。3.2通过Ani Res2005动物肺功能分析系统检测对比各组小鼠的呼气、吸气的气道阻力和肺气道顺应性。结果发现,对于吸气和呼气气道阻力模型组明显上升,不同针刺穴位干预后吸气和呼气气道阻力不同程度的下降,针刺肺经五输穴比针刺心经五输穴下降更明显。对于肺气道顺应性模型组明显下降,不同针刺穴位干预后肺气道顺应性与不同程度的上升,针刺肺经五输穴比针刺心经五输穴上升更加明显。3.3通过蛋白印迹法检测对比肺组织中的M1、M2、M3受体的蛋白表达情况,结果发现,小鼠造模后蛋白表达均明显升高,M2蛋白表达显着下降,针刺太渊穴干预后,M1和M3受体蛋白表达均下降,M2蛋白表达有所上升。通过实时荧光定量PCR（RT-PCR）法检测对比各组小鼠肺组织中M1、M2、M3受体m RNA含量变化,结果发现,小鼠造模后M1和M3m RNA表达均显着升高,M2m RNA表达下降,针刺太渊穴干预后,M1和M3m RNA表达下降,M2m RNA表达上升。4.结论4.1针刺肺经五输穴比针刺心经五输穴治疗支气管哮喘具有更好的疗效,太渊穴在肺经五输穴中有显着疗效,证实了经脉脏腑相关理论。4.2针刺肺经太渊穴能够治疗哮喘,可能通过调整毒蕈碱受体M1、M2、M3的表达有关。
李成刚[8]（2020）在《儿童湿热哮喘临床指标相关性及加味茵陈蒿汤对湿热哮喘模型鼠Th17细胞影响的研究》文中进行了进一步梳理目的:1.探讨中医理论指导下的湿热哮喘大鼠模型与现代医学不同表型哮喘模型的相关性;2.探讨加味茵陈蒿汤对湿热哮喘模型大鼠的疗效机制;3.探讨儿童湿热哮喘急性发作期与临床常见理化指标的相关性。方法:实验研究:1.采用高脂饲料喂养+长期湿热环境暴露+卵清蛋白致敏激发,多因素联合干预,建立湿热哮喘大鼠模型。采用高脂饲料喂养+长期湿热环境暴露,内外湿双因素联合干预,建立单纯湿热证大鼠模型。以正常大鼠和卵清蛋白致敏激发的哮喘大鼠为对照,通过多种生物学检测评价模型;2.实验大鼠随机分为6组:空白组,模型对照组,地塞米松组,加味茵陈蒿汤低、中、高剂量组。记录各组大鼠一般状态,检测肺泡灌洗液细胞计数及IL-8、IL-17,血清HDL、LDL,血浆FIB,肺组织病理学,肺组织ROR-γtm RNA。探讨加味茵陈蒿汤对湿热哮喘的疗效机制。临床研究:制定临床病例回顾分析表,对符合标准的病例进行相关信息的统计学描述,并通过Logistic回归分析、ROC曲线分析探寻儿童湿热哮喘发病的微观辨证指标。结果:1.湿热哮喘模型较传统的“单纯OVA激发哮喘模型”的肺泡灌洗液中中细粒细胞比例明显升高;“内外湿”双因素建立的单纯湿热模型出现了明显的气道炎性反应;2.加味茵陈蒿汤可改善湿热哮喘模型大鼠的湿热证候和哮喘症状,上调HDL水平,下调LDL、HIB水平,改善气道炎症;可明显降低肺组织中RORγtm RNA的表达,下调IL-8、IL-17水平,下调肺泡灌洗液中中性粒细胞比例;3.湿热哮喘发病以男童居多,学龄前期儿童高发,住院患儿多处在哮喘急性发作期;湿热哮喘多发于秋季,冬季少发,与非湿热哮喘发病季节差异有统计学意义（P<0.05）;EB病毒检测阳性对于区别是否是湿热哮喘无统计学意义（P>0.05）;哮喘患儿MP检测阳性多提示属湿热哮喘,较非湿热哮喘有统计学意义（P<0.01）;呼吸道八项病原学检测初步提示湿热哮喘病毒阳性检出率较高;4.WBC、L、M、N、EO、BASO、RDW-CV、PLT、PDW、CRP、NLR、PLR、ELR、ENR、EMR、NMR、MLR、K、Na、Cl、Ca、CO2、ALT、AST、ALP、UREA、β2MG、Ig E、CK-MB、LDH、ESR、GLU对于辅助诊断是否湿热哮喘无统计学意义（P>0.05）。RBC、HGB、BLR、TP、TBIL、CREA升高对于辅助诊断是否湿热哮喘有统计学意义（P<0.05）。结论:1.高脂饲料喂养+长期湿热环境暴露+卵清蛋白致敏激发建立的湿热哮喘大鼠模型可作为一种新型中性粒细胞型哮喘模型;2.高脂饲料喂养+长期湿热环境暴露的“内外湿”联合干预可以导致大鼠出现明显的气道炎性浸润;3.加味茵陈蒿汤可以减弱肺组织中RORγtm RNA的表达,下调IL-8、IL-17水平,减轻气道中性粒细胞聚集,其治疗机制可能与Th17细胞通路有关;4.湿热哮喘与秋季发病、MP感染及RBC、HGB、BLR、TP、TBIL、CREA检测升高有一定相关性。
王成[9]（2020）在《基于“痰瘀同源”理论运用射干麻黄汤合桂枝茯苓丸治疗哮喘急性发作期的临床观察》文中研究表明目的:观察射干麻黄汤合桂枝茯苓丸辅助治疗支气管哮喘急性发作期（痰瘀阻肺证）的临床疗效和安全性,为支气管哮喘的临床治疗提供新的思路。方法:将符合纳入标准的66例支气管哮喘急性发作期患者随机分为试验组和对照组。两组均给予西医常规治疗,包括多索茶碱静滴,特布他林联合布地奈德雾化吸入等。试验组在西医常规治疗的基础上加用射干麻黄汤合桂枝茯苓丸汤剂口服。两组疗程均为10天,比较两组患者治疗后中医证候评分、ACQ7评分、肺功能（FEV1%、FEV1/FVC、PEF）等指标,评估临床疗效及安全性。结果:1、试验组总有效率为93.5%,对照组总有效率为87.50%,两组患者总有效率均大于85%。试验组临床疗效优于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）,2、治疗后试验组中医证候总积分低于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）;两组间喘息、咳嗽、胸闷、咯痰证候积分比较,试验组改善情况优于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）;哮鸣音比较差异不具有统计学意义（P>0.05）。3、两组患者治疗后ACQ7评分均改善,试验组优于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。4、两组患者治疗后FEV1%、FEV1/FVC、PEF均较前改善,试验组改善情况优于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。5、本研究中两组患者治疗前及治疗后PLT比较差异均不具有统计学意义（P>0.05）。6、两组患者在治疗过程中均未发生明显不良反应。结论:射干麻黄汤合桂枝茯苓丸能辅助改善支气管哮喘急性发作期（痰瘀阻肺证）患者的喘息、咳嗽、胸闷、咯痰症状,降低ACQ7评分,改善肺功能,提高临床疗效,且安全性良好。
任培中[10]（2020）在《升陷乌梅汤治疗哮喘的网络药理学分析及干预气道重塑的实验研究》文中提出目的:（1）通过网络药理学分析,揭示升陷乌梅汤治疗哮喘的潜在靶点及机制,为实验研究提供理论基础。（2）基于Wnt7/β-catenin信号通路探索升陷乌梅汤抑制哮喘大鼠激素干预模型气道重塑的作用靶点及可能机制。方法:（1）网络药理学分析:检索中药系统药理学分析平台（TCMSP）、中药分子机制的生物信息学分析网络（BATMAN-TCM）等数据平台筛选升陷乌梅汤的主要有效成分及作用靶点,并通过人类基因数据库（Genecards）、药物靶标数据库（TTD）、比较毒理基因组学数据库（CTD）等疾病靶点数据库检索哮喘疾病的相关靶点。将升陷乌梅汤有效成分靶点与哮喘疾病靶点进行韦恩分析得到共同靶点,通过蛋白质相互作用数据库（String）进行有效成分-疾病共同靶点的蛋白相互作用分析（PPI）,运用基因功能注释分析工具（Metascape）的MCODE进行功能模块化分析,筛选关键靶点。利用富集分析数据库（David）对有效成分-疾病共同靶点进行基因本体（GO）分析和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析,并将代表性结果可视化为气泡图。（2）实验研究:50只健康雄性SD大鼠随机分为正常组、哮喘组、全身激素模型组、布地奈德组及升陷乌梅汤组。除正常组外,其余各组大鼠通过卵蛋白致敏和雾化激发的方法诱导哮喘病程,并予正常组和哮喘组以外各组大鼠腹腔注射糖皮质激素,复制哮喘大鼠激素干预模型。在此基础上予布地奈德组大鼠雾化吸入[2 mL/（20 min.天）],予升陷乌梅汤组大鼠灌胃[0.81g/（kgd）],均干预7周。通过肺通气功能检测记录用力肺活量（FVC）、0.3秒用力呼气容积（FEV0.3）、0.3秒内平均流速（FEV0.3/FVC%）、每分钟通气量（MVV）、呼气峰流速（PEF）等数据;通过支气管激发试验记录并计算出吸气相气道阻力绝对值（RiR）、呼气相气道阻力绝对值（ReR）和肺动态顺应性绝对值（CdynR）;HE和Masson染色观察大鼠肺组织病理改变,并使用Image-pro Plus 6.0软件测定并计算出气道壁平滑肌细胞核计数（NCASMC）、支气管腔面积（Ai）、气道壁面积（Wat）及百分比（%TAt）、平滑肌层面积（WAm）及百分比（%WAm）;ELISA法检测肺泡灌洗液中转化生长因子β1（TGF-β1）、白介素-4（IL-4）和γ干扰素（INF-γ）的浓度,并计算IL-4/INF-γ比值;免疫组化、Western blot和RT-qPCR法检测各组大鼠肺组织中Wnt7、β-catenin、Collagen Ⅰ 及 Collagen Ⅲ的蛋白及 mRNA 表达水平。结果:（1）网络药理学分析:筛选出升陷乌梅汤165个主要有效成分和163个潜在靶点,哮喘靶点5974个;通过韦恩分析得到交集靶点127个;其后通过Metascape的MCOBE功能模块化分析交集靶点PPI网络得到显着性最高的功能模块及APP、MAPK8、GSK3B等40个关键靶基因。通过GO和KEGG富集分析得知这些靶点涉及细胞信号转导、平滑肌细胞收缩及增殖负调控、细胞增殖调控等生物学过程以及PI3K-Akt、NF-κB等信号通路。（2）实验研究:①与正常组比较,哮喘组和全身激素模型组大鼠NCASMc、WAt/Pi、WAm/Pi、%WAm及%TAt等气道重塑组织病理指标水平均显着增加（P<0.05）,且哮喘组大鼠Ai/Pi显着降低（P<0.05）;哮喘组大鼠FEV0.3、FVC、PEF及FEV0.3/FVC等肺通气功能指标显着降低（P<0.05）,全身激素模型组大鼠 FEV0.3 和 FEV0.3/FVC 显着降低（P<0.05）;哮喘组大鼠 RiR（2）、RiR（3）、Ri-R（4）、ReR（2）、ReR（3）及ReR（4）等气道反应性指标显着升高（P<0.05）,全身激素模型组大鼠RiR（4）和ReR（4）显着升高（P<0.05）,且两组各乙酰胆碱浓度下CdynR均显着降低（P<0.05）;哮喘组和全身激素模型组的TGF-β1、IL-4及IL-4/INF-γ等气道炎症指标均显着升高（P<0.05）,且两组的INF-y均显着降低（P<0.05）;哮喘组和全身激素模型组大鼠肺组织中的通路因子Wnt7和β-catenin、细胞外基质（ECM）蛋白Collagen Ⅰ和Collagen Ⅲ的蛋白及mRNA表达均显着增高。②与哮喘组比较,各激素注射组均能降低NCASMc、%WAm及%TAt（P<0.05）等气道重塑组织病理指标水平,降低RiR（3）、RiR（4）、ReR（2）、ReR（3）及ReR（4）等气道反应性指标水平（P<0.05）,降低TGF-β1、IL-4和IL-4/INF-γ（P<0.05）等气道炎症指标水平,降低Wnt7、β-catenin、Collagen Ⅰ及Collagen Ⅲ蛋白等通路因子/胶原的AOD值及其相对表达水平（P<0.05）,降低Wnt7、β-catenin和Collagen Ⅲ的mRNA相对表达水平（P<0.05）;并且各激素注射组还可增加通气功能指标FEV0.3和FEV0.3/FVC的水平（P<0.05）,增加气道反应性指标CdynR的水平（P<0.05）,增加气道炎症指标INF-y的水平（P<0.05）;此外,升陷乌梅汤组可降低气道重塑指标WAt/Pi及WAm/Pi的水平（P<0.05）,降低Collagen Ⅰ的mRNA相对表达水平（P<0.05）,增加Ai/Pbm的水平（P<0.05）。③与全身激素模型组相比,升陷乌梅汤组可进一步降低NCASMc、%WAm及%TAt水平（P<0.05）,增加FEV0.3/FVC和FEV0.3水平（P<0.05）;进一步降低RE（4）水平（P<0.05）,并增加 CdynR（3）及 CdynR（4）水平（P<0.05）;进一步降低 TGF-β1、IL-4 和 IL-4/INF-γ（P<0.05）,升高 INF-γ（P<0.05）;进一步降低 Wnt7、β-catenin、Collagen Ⅰ及Collagen Ⅲ蛋白的AOD值和相对表达水平（P<0.05）;进一步降低 Wnt7、β-catenin 以及 Collagen Ⅲ 的 mRNA 相对表达水平（P<0.05）。结论:（1）升陷乌梅汤药物组成含有多种有效成分,作用机制复杂,可通过调控免疫炎症、气道平滑肌细胞（ASMC）的收缩和增殖等方面综合干预哮喘。（2）升陷乌梅汤可抑制哮喘大鼠激素干预模型气道重塑的进展,延缓大鼠肺通气功能下降及气道反应性升高,其作用机制可能与调控Wnt7/β-catenin信号通路的异常激活进而抑制ASMC增殖,以及干预气道炎症相关。
二、中医药治疗支气管哮喘的临床和实验研究进展（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、中医药治疗支气管哮喘的临床和实验研究进展（论文提纲范文）
（1）益气温阳护卫法对支气管哮喘缓解期患者血清IL-33水平的影响（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 中文摘要 |
| abstract |
| 缩略语表 |
| 前言 |
| 文献综述 |
| 1 现代医学对支气管哮喘研究进展 |
| 1.1 病理机制 |
| 1.2 药物治疗 |
| 1.3 IL-33在哮喘中的作用 |
| 2 祖国医学对支气管哮喘研究进展 |
| 2.1 历史沿革 |
| 2.2 病因病机 |
| 2.3 中医药治疗 |
| 2.4 中医药在哮喘治疗中对血清中IL-33水平的影响 |
| 资料与方法 |
| 1 一般资料 |
| 2 诊断标准 |
| 2.1 西医诊断标准 |
| 2.2 中医诊断标准 |
| 3 纳入标准 |
| 4 排除标准 |
| 5 脱落及剔除标准 |
| 6 治疗方法 |
| 7 观察指标 |
| 8 观察时点 |
| 9 疗效判定 |
| 9.1 中医证候疗效判定标准 |
| 9.2 哮喘控制水平评价标准 |
| 9.3 血清指标检测 |
| 10 统计方法 |
| 结果 |
| 1 两组性别、年龄比较 |
| 1.1 性别比较 |
| 1.2 年龄比较 |
| 2 观察各组治疗前后检测指标的变化 |
| 2.1 观察治疗前中医证候总评分的变化 |
| 2.2 观察治疗前中医证候单项积分的变化 |
| 2.3 哮喘控制测试ACT问卷比较 |
| 2.4 观察治疗前后血清中IL-33水平的变化 |
| 讨论 |
| 1 立题依据 |
| 2 益气温阳护卫法与支气管哮喘 |
| 2.1 气阳虚弱者是导致哮喘反复持续发作的主要内因 |
| 2.2 益气温阳护卫法创立的依据 |
| 2.3 益气温阳护卫法在防治哮喘中的具体应用 |
| 2.4 方药分析 |
| 2.5 观察益气温阳护卫法对支气管哮喘缓解期患者血清IL-33水平的影响的意义 |
| 3 结果讨论 |
| 问题与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 个人简介 |
（2）益气温阳护卫法对哮喘大鼠Th17细胞/Treg细胞免疫失衡的影响及作用机理研究（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 注释表 |
| 引言 |
| 第一章 理论探讨 |
| 第一节 古代文献关于哮病的认识 |
| 1.病名源流追溯 |
| 2.病因认识 |
| 3.病位认识 |
| 4.病机认识 |
| 5.治疗概述 |
| 第二节 现代医家对哮喘的认识与辨治 |
| 第三节 现代医学哮喘发病机制和治疗进展 |
| 1.哮喘发病机制 |
| 2.治疗进展 |
| 第四节 Th17/Treg免疫失衡与哮喘 |
| 1.Th17 细胞功能及分化 |
| 2.Treg细胞功能及分化 |
| 第五节 益气温阳护卫法调节哮喘Th17/Treg免疫失衡理论依据 |
| 1.益气温阳护卫法防治哮喘理论依据 |
| 2.益气温阳护卫法立法组方特点 |
| 3.“气阳虚弱,卫气不足”与免疫失衡相关 |
| 小结 |
| 第二章 实验研究 |
| 第一节 体内实验研究 |
| 1.实验材料 |
| 2.实验方法 |
| 3.实验结果 |
| 4.讨论 |
| 5.小结 |
| 第二节 体外实验研究 |
| 1.实验材料 |
| 2.实验方法 |
| 3.实验结果 |
| 4.讨论 |
| 5.小结 |
| 全文总结 |
| 结论 |
| 创新性 |
| 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 作者简历 |
（3）崔红生教授治疗哮病中医用药规律及中医诊断与治疗量表拟定初探（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 激素依赖型哮喘的现代医学研究进展 |
| 1 激素依赖型哮喘概述 |
| 2 激素依赖性哮喘、激素抵抗性哮喘、难治性哮喘之间的关系 |
| 3 激素依赖性哮喘的诱因 |
| 4 激素依赖型哮喘的发病机制和病理生理学特征 |
| 5 鉴别诊断 |
| 6 激素依赖性哮喘的治疗进展 |
| 参考文献 |
| 综述二 激素依赖性哮喘的中医药研究进展 |
| 1 病因病机 |
| 2 辨证论治 |
| 2.1 分期辨证论治 |
| 2.2 脏腑辨证论治 |
| 2.3 分型辨治 |
| 2.4 专方专治 |
| 2.5 中西医结合治疗 |
| 2.6 其他治法 |
| 参考文献 |
| 综述三 三步序贯法治疗激素依赖型哮喘的理论基础与研究概况 |
| 1 三步序贯法理论的产生及内涵 |
| 2 三步序贯法治疗SDA的理法方药 |
| 3 三步序贯法临床应用概况 |
| 参考文献 |
| 第二部分 实验研究 |
| 前言 |
| 第一章 基于数据挖掘总结崔红生教授治疗哮病的中药用药规律 |
| 第一节 概述 |
| 第二节 资料与方法 |
| 1 研究对象 |
| 2 研究方法 |
| 第三节 研究结果 |
| 1 基本信息统计 |
| 2 总体方药信息统计 |
| 3 基于关联规则的数据分析 |
| 第四节 讨论 |
| 1 哮病概述 |
| 2 SDA的中医证治机理 |
| 3 研究结果分析与讨论 |
| 4 从肝论治治疗哮病 |
| 5 加减乌梅丸方分析 |
| 参考文献 |
| 第二章 基于网络药理学和分子对接技术探讨加减乌梅丸方治疗SDA的作用机制 |
| 第一节 概述 |
| 第二节 资料与方法 |
| 1 加减乌梅丸方有效活性成分 |
| 2 筛选加减乌梅丸方与SDA的共同作用靶点 |
| 3 关键化学成分-共同靶点网络构建 |
| 4 PPI网络构建 |
| 5 GO富集分析和KEGG富集分析 |
| 6 分子对接 |
| 第三节 研究结果 |
| 1 加减乌梅丸方有效活性成分 |
| 2 加减乌梅丸方-SDA靶点预测 |
| 3 加减乌梅丸方中活性成分与SDA基因网络构建 |
| 4 PPI蛋白互作网络分析 |
| 5 GO功能富集分析 |
| 6 KEGG通路富集分析 |
| 7 靶点-通路网络构建 |
| 8 分子对接结果 |
| 第四节 讨论 |
| 参考文献 |
| 第三章 SDA中医诊断与治疗量表拟定的初探 |
| 第一节 概述 |
| 第二节 资料与方法 |
| 1 研究目的 |
| 2 激素依赖型哮喘中医证候规律的研究方案构建 |
| 3 德尔菲专家咨询法 |
| 4 统计学分析 |
| 第三节 研究结果 |
| 1 专家积极程度与权威程度 |
| 2 专家协调程度 |
| 3 专家咨询建议 |
| 4 问卷调查评分结果 |
| 5 构建SDA中医诊疗指南专家调查量表 |
| 第四节 讨论 |
| 1 拟定SDA中医诊疗指南专家调查量表的重要性及应用价值 |
| 2 拟定SDA中医诊疗指南专家调查量表的科学性和可行性 |
| 3 拟定SDA中医诊疗指南专家调查量表的依据及指导意义 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 在学期间主要研究成果 |
（4）伏九贴膏对支气管哮喘小鼠气道神经源性炎症作用机制的探讨（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 儿童支气管哮喘的中西医研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
（5）98例支气管哮喘患者的中医证候学特征分析及益气活血化痰法对哮喘模型大鼠p38MAPK介导的气道重塑的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 第一部分 临床研究 支气管哮喘中医证候分布特点研究 |
| 1 诊断标准 |
| 1.1 西医诊断标准 |
| 1.2 中医诊断标准 |
| 2 病例来源 |
| 3 病例纳入标准 |
| 4 病例排除标准 |
| 5 质量控制 |
| 6 研究方法 |
| 7 观察指标 |
| 8 统计分析 |
| 9 结果 |
| 9.1 患者的一般情况 |
| 9.2 发病情况 |
| 9.3 证型分布情况 |
| 9.4 症状分布情况 |
| 第二部分 实验研究 哮喘平冲剂对支气管哮喘大鼠P38MAPK通路的影响 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药物 |
| 1.3 实验试剂 |
| 1.4 实验器材 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 动物饲养与分组 |
| 2.2 动物模型的构建 |
| 2.3 药物干预方法 |
| 2.4 一般状况观察 |
| 2.5 肺功能测定 |
| 2.6 动物取材 |
| 3 指标检测和方法 |
| 3.1 肺组织HE染色 |
| 3.2 气道平滑肌组织的Bax,c-Myc的定量检测 |
| 3.3 qRT-PCR 法检测肺组织中 p38MAPKmRNA 表达水平 |
| 3.4 Western Blot检测肺组织中p-p38MAPK,p38MAPK的蛋白表达 |
| 3.5 统计方法 |
| 4 结果 |
| 4.1 一般状况观察 |
| 4.2 哮喘平冲剂对支气管哮喘大鼠肺功能的影响 |
| 4.3 肺组织HE染色结果 |
| 4.4 哮喘平冲剂对支气管哮喘大鼠肺组织中bax及 c-Myc的影响 |
| 4.5 哮 喘 平冲剂对支气管哮 喘 大鼠肺组织中p-p38MAPK/p38MAPK、p-p38MAPK及 p38MAPKm RNA表达的影响 |
| 第三部分 讨论 |
| 1 支气管哮喘中医证候分布规律研究 |
| 1.1 年龄与证候学 |
| 1.2 性别与证候学 |
| 1.3 地区与证候学 |
| 1.4 职业与证候学 |
| 1.5 吸烟与证候学 |
| 1.6 发病情况分析 |
| 1.7 支气管哮喘各证型、症状分布特点 |
| 2 哮喘平冲剂对支气管哮喘大鼠模型p38MAPK通路的影响分析 |
| 2.1 bax与 c-Myc |
| 2.2 p-p38MAPK、p-p38MAPK/p38MAPK、p38MAPKmRNA与支气管哮喘气道重塑 |
| 3 哮喘平冲剂的组方特点及其药物研究 |
| 3.1 哮喘平的组方特点 |
| 3.2 哮喘平的组方分析 |
| 结语 |
| 1 研究结论 |
| 2 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 附录1 支气管哮喘哮喘中医证候调查表 |
| 附录2 中医证候学诊断标准 |
| 综述 支气管哮喘的中医治疗进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（6）基于miR-23b-3p/TGF-β1/smads信号通路以及MMP-9探究息风定喘方对哮喘豚鼠气道重塑的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 引言 |
| 理论研究 |
| 1 哮喘急性发作期的古籍研究 |
| 1.1 病名溯源 |
| 1.2 病因病机研究 |
| 1.3 哮喘急性发作期的辨证论治 |
| 2 现代中医对哮喘急性发作期的研究 |
| 2.1 辨治新论 |
| 2.2 用药规律研究 |
| 3 息风定喘方的前期研究 |
| 3.1 立方依据 |
| 3.2 息风定喘方概述 |
| 3.3 前期研究 |
| 4 哮喘动物模型的研究进展 |
| 4.1 豚鼠哮喘模型 |
| 4.2 大鼠哮喘模型 |
| 4.3 小鼠哮喘模型 |
| 实验研究 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验试剂 |
| 1.3 实验药物 |
| 1.4 相关实验溶液配制 |
| 1.5 实验仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 实验分组 |
| 2.2 建立寒性哮喘模型 |
| 2.3 给药剂量及方法 |
| 2.4 豚鼠一般形态学观察 |
| 2.5 实验取材 |
| 2.6 肺组织包埋与固定 |
| 2.7 HE染色具体流程 |
| 2.8 Masson染色具体流程 |
| 2.9 AB-PAS染色具体流程 |
| 2.10 ELISA检测操作流程 |
| 2.11 Western blot检测操作流程 |
| 2.12 RT-PCR检测操作流程 |
| 3 统计学分析 |
| 4 实验结果 |
| 4.1 息风定喘方对哮喘豚鼠一般情况的影响 |
| 4.2 各组豚鼠HE染色及肺组织形态情况 |
| 4.3 各组豚鼠Masson染色及肺组织气道胶原沉积情况 |
| 4.4 各组豚鼠AB-PAS染色及杯状上皮细胞增生情况 |
| 4.5 各组豚鼠血清IL-4、IL-13、TNF-α、Ig-E表达情况 |
| 4.6 各组豚鼠肺组织TGF-β1、smad2/3、MMP-9 蛋白表达情况 |
| 4.7 各组豚鼠肺组织TGF-β1、smad2/3、miR-23b-3p、MMP-9mRNA表达情况 |
| 4.8 相关性分析 |
| 讨论 |
| 1 “内风伏肺”理论探讨 |
| 2 “动者静之”理论探讨 |
| 3 “内风伏肺”理论与支气管哮喘气道重塑相关 |
| 4 息风定喘方的配伍分析及药物药理研究 |
| 4.1 方药组成及配伍 |
| 4.2 药理研究 |
| 5 阳性对照药物的选择 |
| 6 动物模型的选择和评价 |
| 6.1 动物模型的选择 |
| 6.2 哮喘模型评价 |
| 7 息风定喘方对寒性哮喘模型豚鼠气道重塑的影响 |
| 8 息风定喘方对IL-4、IL-13、TNF-α、Ig E的影响 |
| 9 息风定喘方对MMP-9 表达的影响 |
| 10 息风定喘方对TGF-β1/samds信号通路的影响 |
| 11 息风定喘方对mi R-23b-3p表达的影响 |
| 12 miR-23b-3p基因下调TGF-β1/samds信号通路调控哮喘气道重塑 |
| 结论 |
| 本论文创新点 |
| 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 中医药防治儿童哮喘气道重塑的研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 发表论文 |
| 致谢 |
（7）针刺肺经五输穴对小鼠哮喘模型的相对特异性作用及其机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 第一部分 针刺肺经五输穴对哮喘模型小鼠相对特异性调节作用 |
| 1 前言 |
| 2.实验主要材料 |
| 2.1 实验动物 |
| 2.2 实验仪器和试剂 |
| 3.实验方法 |
| 3.1 实验分组及造模时间安排 |
| 3.2 小鼠支气管哮喘模型制备 |
| 3.3 雾化吸入操作 |
| 3.4 针刺干预处理 |
| 4.实验检测方法 |
| 4.1 小鼠行为改变 |
| 4.2 小鼠肺组织病理变化 |
| 4.3 小鼠气道阻力和肺的顺应性 |
| 5.统计学分析 |
| 6.实验结果 |
| 6.1 小鼠行为改变 |
| 6.2 各组小鼠苏木素-伊红(HE)染色肺组织变化 |
| 6.3 各组小鼠肺功能的变化 |
| 6.3.1 各组小鼠吸气气道阻力的比较 |
| 6.3.2 各组小鼠呼气气道阻力的比较 |
| 6.3.3 各组小肺动态顺应性的比较 |
| 7.讨论 |
| 7.1 对于支气管哮喘的认识 |
| 7.1.1 中医对于支气管哮喘的认识 |
| 7.1.2 西医对于支气管哮喘的认识 |
| 7.2 选取心、肺经五输穴治疗依据 |
| 7.2.1 五输穴的治疗意义 |
| 7.2.2 选取肺经五输穴的选穴依据 |
| 7.2.3 选取心经五输穴的选穴依据 |
| 7.3 经脉脏腑相关理论的认识 |
| 7.3.1 古代医籍对经脉脏腑相关理论的认识 |
| 7.3.2 现代研究对经脉脏腑相关理论的认识 |
| 7.4 中医药治疗支气管哮喘的临床疗效 |
| 7.4.1 中药治疗哮喘的临床疗效 |
| 7.4.2 针灸治疗哮喘的临床疗效 |
| 7.5 针灸疗法对于改善哮喘的作用机制 |
| 7.6 针刺心肺经五输穴对支气管哮喘的影响 |
| 第二部分 针刺太渊穴对支气管哮喘小鼠M1、M2、M3 影响的实验研究 |
| 1.前言 |
| 2.实验主要材料 |
| 2.1 实验动物 |
| 2.2 实验仪器和主要药物试剂 |
| 2.3 支气管哮喘造模方法 |
| 2.4 分组与处理 |
| 2.5 针刺干预方法 |
| 3.实验检测方法 |
| 3.1 Western blot法检测小鼠肺组织M1、M2、M3 蛋白表达: |
| 3.2 荧光定量PCR(RT-PCR)法检测小鼠肺组织中M1、M2、M3m RNA表达水平: |
| 4.统计学方法 |
| 5.实验结果 |
| 5.1 各组小鼠肺组织M1、M2、M3 蛋白表达比较 |
| 5.2 各组小鼠肺组织M1、M2、M3 m RNA表达比较 |
| 6.讨论 |
| 6.1 选穴依据 |
| 6.1.1 太渊穴命名 |
| 6.1.2 定位解剖 |
| 6.1.3 穴位特性 |
| 6.1.4 太渊穴在古代治疗哮喘的应用 |
| 6.1.5 太渊穴在治疗肺疾病的现代临床应用 |
| 6.2 针刺对对肺组织中毒蕈碱受体M1、M2、M3 的影响 |
| 6.2.1 对M1 的影响 |
| 6.2.2 对M2 的影响 |
| 6.2.3 对M3 的影响 |
| 6.3 针刺太渊穴对哮喘小鼠肺组织中M1、M2、M3 表达的影响 |
| 7.小结 |
| 思考和展望 |
| 1.本研究的意义 |
| 2.创新性的自我评价 |
| 3.不足与展望 |
| 参考文献 |
| 综述 针灸治疗支气管哮喘的临床及机制研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 致谢 |
（8）儿童湿热哮喘临床指标相关性及加味茵陈蒿汤对湿热哮喘模型鼠Th17细胞影响的研究（论文提纲范文）
| 提要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第1章 湿热哮喘模型的建立与评价 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要实验仪器 |
| 1.3 主要实验试剂及耗材 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 实验分组 |
| 2.2 模型制备 |
| 2.3 一般情况记录 |
| 2.4 麻醉及取材 |
| 2.5 血清HDL、LDL测定 |
| 2.6 血浆FIB测定 |
| 2.7 BALF中 EOS、NEU比例测定 |
| 2.8 肺组织病理学检测 |
| 2.9 酶联免疫吸附法检测步骤 |
| 2.10 统计分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 各组动物一般情况 |
| 3.2 血清HDL、LDL测定结果 |
| 3.3 血浆FIB测定结果 |
| 3.4 BALF中 EOS、NEU比例测定结果 |
| 3.5 肺组织病理学检测结果 |
| 4 讨论 |
| 4.1 现代哮喘鼠模型研究进展 |
| 4.2 人哮喘表型与动物哮喘表型相关性的研究 |
| 4.3 中西医理论指导下的湿热哮喘大鼠模型的建立 |
| 4.4 实验结果分析 |
| 5 结论 |
| 第2章 加味茵陈蒿汤对湿热哮喘模型大鼠的疗效验证 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验用药 |
| 1.3 主要实验仪器 |
| 1.4 主要实验试剂及耗材 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 模型制备 |
| 2.2 实验分组 |
| 2.3 给药方法 |
| 2.4 一般情况观察 |
| 2.5 麻醉及取材 |
| 2.6 血清HDL、LDL测定 |
| 2.7 血浆FIB测定 |
| 2.8 BALF中 EOS、NEU比例测定 |
| 2.9 肺组织病理学检测 |
| 2.10 统计分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 各组动物一般情况 |
| 3.2 血清HDL、LDL测定结果 |
| 3.3 血浆FIB测定结果 |
| 3.4 BALF中 EOS、NEU比例测定结果 |
| 3.5 肺组织病理学检测结果 |
| 4 讨论 |
| 4.1 加味茵陈蒿汤立法依据及组成 |
| 4.2 加味茵陈蒿汤的实验研究进展 |
| 4.3 实验结果分析 |
| 5 结论 |
| 第3章 加味茵陈蒿汤治疗湿热哮喘相关机制研究 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验标本 |
| 1.2 主要实验仪器 |
| 1.3 主要实验试剂 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 酶联免疫吸附法测肺泡灌洗液IL-8、IL-17 含量 |
| 2.2 逆转录聚合酶链反应技术检测肺组织ROR-γtm RNA表达 |
| 3 结果 |
| 3.1 大鼠BALF中 IL-8、IL-17 含量的ELISA检测结果 |
| 3.2 大鼠肺组织ROR-γtm RNA表达结果 |
| 4 讨论 |
| 4.1 Th17 细胞相关机制与哮喘的相关性 |
| 4.2 实验结果分析 |
| 5 结论 |
| 第4章 儿童湿热型哮喘临床回顾性分析 |
| 1 研究对象 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 纳入及排除标准 |
| 1.4 病例分组 |
| 1.5 信息采集 |
| 2 研究方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 哮喘患儿病例信息统计描述 |
| 3.2 湿热与非湿热哮喘患儿临床生化检测分析 |
| 3.3 哮喘患儿病原学检查情况 |
| 3.4 湿热哮喘患儿诊断线性回归分析结果 |
| 4 讨论 |
| 4.1 湿热与炎症关系的研究进展 |
| 4.2 湿热哮喘的临床研究进展 |
| 4.3 临床研究结果分析 |
| 5 结论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录1 综述一儿童湿热型哮喘研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录2 综述二支气管哮喘炎症表型研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录3 实验图片 |
| 附录4 英文缩略语对照表 |
| 致谢 |
| 查新报告 |
| 已发表论文 |
（9）基于“痰瘀同源”理论运用射干麻黄汤合桂枝茯苓丸治疗哮喘急性发作期的临床观察（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词对照表 |
| 引言 |
| 临床研究 |
| 1 研究目的 |
| 2 研究对象 |
| 3 诊断标准 |
| 3.1 西医诊断标准以及分期、分级 |
| 3.2 中医证候诊断标准 |
| 4 病例选择 |
| 4.1 纳入标准 |
| 4.2 排除标准 |
| 4.3 剔除标准 |
| 4.4 脱落标准 |
| 5 研究方法 |
| 5.1 分组方法 |
| 5.2 治疗方案 |
| 6 观察指标 |
| 6.1 患者基本信息 |
| 6.2 安全性指标 |
| 6.3 疗效观察指标及判断标准 |
| 7 统计分析 |
| 8 研究结果 |
| 8.1 一般资料比较 |
| 8.2 治疗前后疗效性指标比较 |
| 8.3 不良反应与安全性评价 |
| 讨论 |
| 1 中医对支气管哮喘的认识 |
| 2 痰瘀是支气管哮喘的重要因素 |
| 2.1 痰饮伏肺为哮病的夙根 |
| 2.2 痰瘀同源,支气管哮喘多兼夹血瘀 |
| 2.3 活血化瘀法常用于支气管哮喘的临床治疗 |
| 2.4 部分活血化瘀药物具有干预支气管哮喘的药理作用 |
| 2.5 从痰瘀论治支气管哮喘或优于单用活血或化痰治法 |
| 3 西医对支气管哮喘的认识与治疗现状 |
| 3.1 支气管哮喘的定义与流行病学 |
| 3.2 支气管哮喘的发病机制与病理特点 |
| 3.3 支气管哮喘的西医治疗 |
| 4 支气管哮喘凝血功能的分析 |
| 5 射干麻黄汤、桂枝茯苓丸分析 |
| 6 研究结果分析 |
| 7 不足与展望 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 活血化瘀法治疗支气管哮喘的研究进展 |
| 参考文献 |
| 附件1:中医证候积分量表 |
| 附件2:哮喘控制问卷(ACQ7) |
| 附件3:在读期间公开发表的学术论文、专着及科研成果 |
（10）升陷乌梅汤治疗哮喘的网络药理学分析及干预气道重塑的实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 支气管哮喘气道重塑机制研究进展 |
| 1 免疫炎症机制研究 |
| 2 气道壁组织结构相关机制研究 |
| 3 结构细胞增殖信号通路研究 |
| 4 小结与展望 |
| 参考文献 |
| 综述二 中医药干预哮喘气道重塑的研究进展 |
| 1 气道重塑的中医病机研究 |
| 2 中医药干预哮喘气道重塑临床研究 |
| 3 中医药干预哮喘气道重塑实验研究 |
| 4 小结与展望 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第二部分 研究正文 |
| 研究一 升陷乌梅汤治疗哮喘的网络药理学分析 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 数据库与软件 |
| 1.2 方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 升陷乌梅汤主要有效成分筛选结果 |
| 2.2 升陷乌梅汤主要有效成分潜在靶点收集 |
| 2.3 升陷乌梅汤药物-成分-靶点网络构建 |
| 2.4 哮喘疾病靶点及其与升陷乌梅汤交集靶点筛选 |
| 2.5 共有靶点PPI网络构建及关键基因筛选 |
| 2.6 升陷乌梅汤-哮喘交集基因的GO与KEGG富集分析 |
| 3 讨论 |
| 3.1 升陷乌梅汤治疗哮喘的中医理论基础 |
| 3.2 升陷乌梅汤有效成分作用网络概述 |
| 3.3 升陷乌梅汤有效成分潜在机制分析 |
| 4 小结 |
| 研究二 升陷乌梅汤对哮喘大鼠激素干预模型气道重塑的影响及机制研究 |
| 1 实验材料与方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药物 |
| 1.3 实验试剂与仪器 |
| 1.4 实验技术路线图 |
| 1.5 动物分组 |
| 1.6 模型制备 |
| 1.7 给药及干预 |
| 1.8 实验取材及标本制备 |
| 1.9 指标检测及方法 |
| 1.10 统计学处理 |
| 2 实验结果 |
| 2.1 大鼠造模评估及死亡情况 |
| 2.2 各组大鼠肺组织病理学变化 |
| 2.3 各组大鼠肺通气功能变化 |
| 2.4 各组大鼠气道反应性变化 |
| 2.5 各组大鼠BALF中炎症因子浓度变化 |
| 2.6 各组大鼠肺组织中Wnt7/β-catenin信号通路因子及胶原蛋白表达的变化 |
| 3 讨论 |
| 3.1 升陷乌梅汤干预哮喘气道重塑的研究意义 |
| 3.2 升陷乌梅汤干预哮喘气道重塑的理论基础 |
| 3.3 升陷乌梅汤对哮喘大鼠激素干预模型肺组织病理学改变的影响及机制分析 |
| 3.4 升陷乌梅汤对哮喘大鼠激素干预模型肺通气功能的改善作用及机制分析 |
| 3.5 升陷乌梅汤对哮喘大鼠激素干预模型AHR的改善作用及机制分析 |
| 3.6 升陷乌梅汤对哮喘大鼠激素干预模型Wnt7/β-catenin信号通路和TGF-β1的影响及效应分析 |
| 3.7 升陷乌梅汤对哮喘大鼠激素干预模型炎症因子IL-4和IFN-γ的影响及效应分析 |
| 4 小结 |
| 结语 |
| 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 依托科研项目 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
| 个人简介 |
四、中医药治疗支气管哮喘的临床和实验研究进展（论文参考文献）
- [1]益气温阳护卫法对支气管哮喘缓解期患者血清IL-33水平的影响[D]. 龚思凯. 江西中医药大学, 2021(01)
- [2]益气温阳护卫法对哮喘大鼠Th17细胞/Treg细胞免疫失衡的影响及作用机理研究[D]. 余涛. 江西中医药大学, 2021(01)
- [3]崔红生教授治疗哮病中医用药规律及中医诊断与治疗量表拟定初探[D]. 孙宁. 北京中医药大学, 2021(01)
- [4]伏九贴膏对支气管哮喘小鼠气道神经源性炎症作用机制的探讨[D]. 王诗淇. 辽宁中医药大学, 2021(02)
- [5]98例支气管哮喘患者的中医证候学特征分析及益气活血化痰法对哮喘模型大鼠p38MAPK介导的气道重塑的影响[D]. 李允栋. 安徽中医药大学, 2021(01)
- [6]基于miR-23b-3p/TGF-β1/smads信号通路以及MMP-9探究息风定喘方对哮喘豚鼠气道重塑的影响[D]. 李双颖. 安徽中医药大学, 2021(01)
- [7]针刺肺经五输穴对小鼠哮喘模型的相对特异性作用及其机制研究[D]. 瞿巧钰. 安徽中医药大学, 2021(01)
- [8]儿童湿热哮喘临床指标相关性及加味茵陈蒿汤对湿热哮喘模型鼠Th17细胞影响的研究[D]. 李成刚. 山东中医药大学, 2020(01)
- [9]基于“痰瘀同源”理论运用射干麻黄汤合桂枝茯苓丸治疗哮喘急性发作期的临床观察[D]. 王成. 成都中医药大学, 2020(02)
- [10]升陷乌梅汤治疗哮喘的网络药理学分析及干预气道重塑的实验研究[D]. 任培中. 北京中医药大学, 2020