一、人类的寿命及阑尾和脾的作用（论文文献综述）
肖雄[1]（2021）在《新中国“十七年”针灸推广运动研究》文中进行了进一步梳理目的:研究1949年10月新中国成立至1966年5月“文化大革命”开始前十七年间,中国共产党和中央人民政府领导的针灸推广运动从开始实施到广泛普及的历史进程,勾勒针灸推广运动的社会图景;结合时代背景、政治动因、社会环境等进行历史分期研究,探讨不同历史时期针灸推广运动的阶段性特点;剖析针灸推广运动数次高潮起伏的原因及国家力量在其中起到的作用,并对运动中的典型事例进行个案研究;全面总结历史经验教训,为相关卫生政策的制定和针灸（中医）工作进一步开展提供参考。方法:在掌握丰富史料和文献材料的基础上,以历史唯物主义为理论指导,综合运用历史研究法和文献研究法,对新中国成立以来至“文化大革命”全面开始前在中国大陆地区开展的针灸推广运动全过程进行系统考察,力求再现“十七年”针灸推广运动的基本历史面貌。同时,结合这一时期政治动因、政策环境和社会文化背景的变迁,采用分析归纳法、比较研究法和数据统计法等,对“十七年”针灸推广运动数次高潮的发生原因、主要内容和阶段性特色进行研究;并运用个案研究法、历史考据法对针灸推广运动中产生的技术革新和典型临床运用进行分析考察。成果:将新中国“十七年”针灸推广运动置于宏大历史叙事角度下,分析领导组织力量、参与群体、学习内容、推广方式诸要素,全面考察了针灸推广运动的社会图景,客观再现了新中国“十七年”针灸推广运动的基本史实。确定了针灸推广运动开始的时间与标志性事件;将推广运动分为四个历史时期:针灸推广运动初期（1951年2月《人民日报》发出号召至1954年中医政策调整之前）、中期（1954年中医政策调整后至1958年“大跃进”正式发动前）、高潮期（1958年“大跃进”正式发动至1962年底）和后期（1963年至1966年“文化大革命”开始前）,并分别客观分析、总结了各时期的阶段性特色和正、反两方面历史经验。对“十七年”针灸推广运动中出现并普及使用的电针、水针、耳针、梅花针四种典型新针法和针灸治疗疟疾、针灸治疗血吸虫病、针刺治疗阑尾炎、针刺治疗聋哑四项典型临床运用进行个案研究和历史考证。重新梳理了电针在我国的发展历史与推广情况,水针发明过程、代表人物及推广情况,耳针被介绍至国内并被推广和经典化的过程,梅花针的发明、推广应用与更名争议等。从国家政策和卫生建设需要的角度分析研究针灸推广治疗疟疾和血吸虫病的史实;梳理了针刺治疗阑尾炎的历史进程;并对针刺治疗聋哑的发明情况、政治推动因素等进行了考察。同时,对针灸推广运动中出现的“针灸休克”治疗精神病、首例针刺麻醉的学术争议以及“十七年”针灸推广运动对“文化大革命”时期针灸工作的影响等问题进行了历史研究。从国家建设、政治领导、针灸特质等角度深度剖析了“十七年”针灸推广运动得以实施的原因;总结归纳了针灸推广运动的政治特点和组织特点;考察了针灸推广运动对不同参与群体在思想意识、政治品格和医学认知等方面的影响,以及对当代针灸发展和国家卫生建设的影响;客观总结了“十七年”针灸推广运动的历史经验和教训。结论:“十七年”针灸推广运动是新中国成立后党和人民政府领导中医药参与卫生建设和社会主义建设的典型事例,在不同历史条件和环境下呈现出阶段性特色和数次高潮起伏。其不仅是一项卫生工作,振兴并重塑了中国针灸学和当代针灸业;更被上升为国家行为和政治任务,产生了广泛、深远的社会影响。新中国卫生建设与国家治理的客观需要,中共领导人对针灸的信任与重视和针灸疗法“多、快、好、省”的特质是这场针灸推广运动得以实施的重要原因。坚持依靠党的领导和政治保障,采用培养骨干、层层推广的模式以及大力开展群众性运动是针灸推广运动的主要特点。通过针灸推广运动,针灸医师接受了社会主义政治规训和现代医学知识,改变了传统从业与受业方式;西医接受了政治身份的重新塑造,培养了无产阶级政治品格,也在一定程度上改变了对待中医的态度;普通民众增强了对针灸的认知,基层、边远地区人民的卫生健康得以有更多医疗保障。针灸推广运动也影响了疗法自身的形塑,使针灸学走向科学化、有了更为丰富的内涵。“十七年”针灸推广运动为当代针灸的传承发展和广泛应用奠定了基础,参与构建了新中国中医药事业基本框架;也在一定程度上改变了新中国的卫生面貌,有助于强化政治宣传,巩固国家治理。其历史经验在于:自上而下、分级培养、逐步扩大的推广模式值得借鉴,推广中医疗法有助于增进社会主义医疗福祉,保障人民健康。其历史教训提示:医学技术推广工作应贴合实际需要,统筹规划,以科学为依归;同时应科学使用行政手段,注意过度行政干预可能造成的负面影响。研究新中国“十七年”针灸推广运动,有助于深化考察中共领导下的中医工作和新中国卫生事业建设,可为当代针灸及医疗卫生技术的进一步普及、中医工作开展和促进中医药走向世界参与构建人类卫生健康共同体提供参考。
窦豆[2]（2021）在《基于“下气祛湿，解痹消痈”的仲景薏苡仁运用理论研究》文中提出研究目的:上篇:以《金匮要略》仲景薏苡四方（即麻黄杏仁薏苡甘草汤、薏苡附子散、薏苡附子败酱散和《千金》苇茎汤）为出发点,考证澄清四方条文的原文原貌和仲景原意,梳理后世注家流变和传承脉络,从古今相关医案报道中总结薏苡四方的临床应用情况。下篇:以上篇为基础,分析薏苡四方所体现的治则治法、配伍选药及剂量制法等规律,结合仲景对湿邪及痈、痹的“病脉证治”认识,总结提炼仲景之薏苡仁运用经验,并分析其对后世的影响。附篇:对薏苡仁“下气祛湿,解痹消痈”之功效进行初步的现代诠释。研究方法:上篇:对薏苡四方进行原意考证及后世流变研究,具体方法包括:1.版本校勘:将邓珍本、吴迁本等进行对照,对于差异较大者,考证其正误,以期最大限度接近原貌。2.字义考证:借助上古汉语文献对仲景薏苡四方条文进行逐字训义,从训诂学角度考证回归仲景原意。3.疑难问题辨析:分析后世注家对仲景原文诠释的流变,以求溯流澄源,结合字义考证结果,对条文和方药相关问题进行析疑。4.医案整理分析:借助中华医典和中国知网等数字工具,系统收集薏苡四方相关古今医案,进行定量数据分析整理,体现循证医学思想。下篇:从继承、发展和后世应用论述仲景运用薏苡仁的方法和规律,具体方法包括:1.文献研究:通过查阅文献,搜集、整理仲景之前先民对薏苡的认识;整理后世本草及医案医话等着作中对仲景运用薏苡经验的传承发展。2.理论探讨:结合《黄帝内经》中对于湿邪、痹、痈的有关论述,分析仲景对水、湿、痰、饮、雾等邪气致病的认识以及痹、痈之“病脉证治”,总结提炼仲景对薏苡仁功效的发展及其运用薏苡仁之经验。附篇:主要研究方法为蛋白组学检测及生物信息学分析。研究成果:上篇主要研究成果包括:1.麻杏苡甘汤剂量应以吴迁本为是,并非“轻剂”;本方证以湿邪致病为主,存在久聚寒凉的因素,而非“痹久化热”;全方散寒除湿,薏苡在方中起到祛湿除痹的关键作用,这蕴含着为仲景所独有、而后世却未能充分挖掘继承的治湿法,即“动以治静,下气祛湿”。2.薏苡附子散之“胸痹缓急”应理解为“（胸痹疼痛症状的）舒缓安适和紧切拘急”,即基于“缓”、“急（褊）”的本义“宽绰、窄紧”而直译。本病以湿邪痹阻心胸为核心,薏苡在其中具有下气祛湿除痹之功。本方为平素服用所设,而非急救之剂。3.薏苡附子败酱散所论之痈脓,属病久本湿标热之证,全方功效为清热除湿消痈,方中薏苡起到化湿消痈之用,附子为扶真阳以祛湿而非祛寒。方后“小便当下”并非误写,而是本方确能通利小便而消痈。薏苡附子败酱散在后世的解读中,逐渐被认为与大黄牡丹汤一祛寒湿、一治湿热,这在一定程度上限制了本方的应用。4.《千金》苇茎汤确属仲景原方,而非首创于《千金》;条文中之“烦满”指热郁而成的胸胁胀满,非情志症状;“胸中甲错”所述可能为心胸脏腑纹理之变化;“瓜”字在仲景时期专指果瓜中的甜瓜,故仲景之“瓜瓣”应为甜瓜子而非冬瓜子。注家对本方治疗湿热还是津亏存在争议,实际上湿热内壅即可形成津液疏布障碍,因而正适合使用既能利湿、又不温燥伤津的薏苡仁进行治疗。本方之变方、类方亦说明薏苡仁在方中发挥着祛湿、消痈、排脓的重要作用。5.由医案整理可知,仲景薏苡四方在后世得到了较好的传承和运用,适应症不断扩大,同时在传承中也出现了诸多发展变化,如以麻杏苡甘汤配伍大量清热利湿之品治疗湿热证、以薏苡附子败酱散加大附子用量治疗寒湿阳虚证等。下篇主要研究成果包括:1.截至仲景之前,人们对薏苡功效的认识已经包括:治疗筋急拘挛,不可屈伸,风湿痹;下气;久服轻身益气/轻身省欲;胜瘴气;令人宜子。2.仲景对于湿邪为患的认识具有内在统一性:湿邪重浊、滞着不行,静而不动,寒湿闭阻而成痹、湿热壅滞则为痈。薏苡四方所治疗的风湿痹、胸痹、肠痈、肺痈之根本病机均不离湿邪为害。3.仲景将《神农本草经》中记载的薏苡仁“下气”功效用于祛湿,将薏苡仁功效发挥为“下气祛湿,解痹消痈”,是其独有的发展和贡献,与后世之燥湿法有较大区别。仲景薏苡运用经验主要可概括为:通过“下气祛湿、动以治静”,治疗湿邪闭阻壅滞之痹与痈脓,在配伍上突显了薏苡“凉体而温用”的特点,在治法上达到了“治实以补虚”的目的。4.仲景的薏苡仁运用经验在后世得到传承。一方面是本草着作中的体现:薏苡四方主治之肺痈、风湿、胸痹等疾病在后世本草着作中作为薏苡主治范围得到了传承保留。另一方面是在临床运用中的体现:既有经方派的继承发扬,如运用薏苡诸方治疗痈、痹等证;亦有温病学派的拓展运用,如创立三仁汤等,从理论和临床上丰富了对薏苡的功效认识及运用经验。附篇主要研究成果包括:1.薏苡仁用药组与对照组相比,血清蛋白组学检测显示共有66种蛋白表达显着升高或降低。2.部分差异蛋白可能通过控制炎症反应和M2型巨噬细胞极化,在类风湿关节炎、冠心病、溃疡性结肠炎以及脓毒症、肝脓疡、急性阑尾炎等感染性疾病中发挥作用,即体现薏苡仁“解痹消痈”的功能。3.部分差异蛋白可发挥调节血脂、改善阿尔茨海默病等作用,同时,本研究发现薏苡仁能够下调10种促癌基因和上调1种抑癌基因的表达。这三类疾病均与中医之水湿痰浊关系密切,对这些蛋白的调节可能为薏苡仁“下气祛湿”化浊功效之体现。结论:1.本研究基于薏苡四方的原文原意澄清及流变梳理,得出了部分与现有认识不完全相同的理解。这些理解来源于较为可靠的考据方法和翔实的文献证据,因此能够在一定程度上回归仲景之原意。2.仲景基于薏苡仁“下气祛湿,解痹消痈”之功,通过下气祛湿、动以治静、凉体温用、治实补虚等方法,运用薏苡仁治疗痹、痈等,属湿邪为患、闭阻壅滞之病证。这些仲景运用薏苡仁经验的提炼总结,使得《金匮要略》中部分隐性知识得以显性化,有利于其更好地为临床所用。3.蛋白组学研究初步对薏苡仁“下气祛湿,解痹消痈”之功进行了现代诠释,但本研究样本量小,仅为初步探索,后续还需更多研究进行验证。本研究的创新性体现在三个方面:1.纵横结合:上篇为纵向研究,即按照从上古汉语文献、历代注家到现代医案的脉络,从源至流,澄清仲景原意。下篇为横向研究,即探讨薏苡四方及其主治疾病之共性,挖掘其内在联系。纵向研究为横向研究之基础,而后者是前者的深入和延申。2.理论贯通:在《黄帝内经》关于湿邪、痹和痈的病理生理之经典理论指导下,探讨仲景对于痹和痈的“病脉证治”诊疗思路,使二者之理论相互贯通,深度阐发薏苡四方主治疾病规律和仲景运用薏苡仁经验。3.古今融合:对于薏苡仁影响蛋白组学变化的分析,以结合中医理论为主,阐发其与“下气祛湿,解痹消痈”的关系,将中医理论与现代诠释有机融合,以期指导进一步的探索。
赵伟[3]（2020）在《胆囊切除与大肠癌发病关系初步探讨》文中指出目的大肠癌（colorectal cancer,CRC）是人群中最常见的恶性肿瘤之一,我国大肠癌的年死亡率在10/100万左右。随着发病率的不断攀升,发病年龄日益趋于年轻化,且远期预后差,已经成为我国亟需面对的公共卫生难题。严重的威胁着人们的健康,给社会带来严重的经济负担。而大肠癌的发生受到诸多因素的影响,因此研究大肠癌的危险因素,并进行积极的早期预防尤为重要。有研究指出胆囊切除后机体胆汁酸动力学的改变导致鸟氨酸脱羧酶活性增强,刺激肠上皮增生,从而构成大肠肿瘤的发生基础。本文旨在通过探讨胆囊切除与大肠癌发病之间的关系,并对其他可能影响大肠癌发病的相关因素进行分析,以期能够为临床上大肠癌的病因防治提供科学依据。方法本文为回顾性研究,通过选取咸阳市三甲医院普通外科在2015年1月1日至2019年12月31日之间收治的447例经病理确诊的大肠癌病人作为病例组,选取同期在医院进行体检的462例非肿瘤健康人群作为对照组。采用自拟的统一调查表格,调查入选人群的基本信息,包括年龄、性别、身高、体重、高血压、糖尿病、血脂、吸烟史、饮酒史、胆囊切除史、阑尾切除史等,调查表格经过专家审核后具有一定时效性。采用Excel2019软件进行数据整理与统计,采用SPSS22.0中文版软件进行统计学分析。采用χ2分析比较胆囊切除与大肠癌发病的关系及其他因素（包括高血脂、BMI、吸烟、饮酒、高血压、糖尿病、阑尾切除史等）与大肠癌发病的关系,采用Mantal-Haenszel检测方法分层分析排除可能的混杂因素（包括性别、年龄、BMI、吸烟、饮酒、糖尿病、阑尾切除史等）对胆囊切除与大肠癌发病关系的影响,最后对关联效应具有统计学意义的因素（如胆囊切除史、BMI、吸烟、饮酒、糖尿病、阑尾切除史）进行Logistic回归分析归纳总结胆囊切除及其他相关因素与大肠癌发病的关联强度,探讨大肠癌发病的主要危险因素。结果1.病例组共447例大肠癌,包含右半结肠癌105例,左半结肠癌95例,直肠癌247例,其中男性234例,女性213例,平均年龄64.66±13.16岁;对照组共462例,其中男性242例,女性220例,平均年龄64.56±13.49岁,两组病例之间在年龄、性别等基线资料差异比较无统计学意义（P>0.05）,病例组与对照组具有可比性。2.病例组447例,有胆囊切除手术史76例（17.00%）,对照组462例,有胆囊切除手术史27例（5.84%）,两组胆囊切除百分率差异比较有统计学意义（P<0.05）,提示胆囊切除可能与大肠癌发病存在相关性。3.对两组病例分别从高血脂、BMI、吸烟、饮酒、高血压、糖尿病、阑尾切除等因素进行差异性比较,单因素分析结果提示除高血脂以外,其他因素在两组间的差异比较均具有统计学意义（均P<0.05）,提示高血压、BMI、吸烟、饮酒、糖尿病、阑尾切除等因素也可能与大肠癌的发病存在相关性。4.最后将单因素分析中P<0.1的大肠癌危险因素纳入多因素Logistic回归分析模型进分析,结果发胆囊切除、吸烟、糖尿病、年龄等均可能是大肠癌发病的独立危险因素。结论本研究通过相关性研究及统计学推断发现胆囊切除可能会导致大肠癌发病风险升高;同时本研究还证实吸烟、糖尿病、年龄也可能是影响大肠癌发病的独立危险因素;筛选出影响大肠癌发病的危险因素,对于暴露在危险因素的人群应尽早行大肠癌的早期筛查。
宋玉昆[4]（2019）在《三文鱼烤制过程中荧光纳米粒子的形成规律及其生物效应研究》文中提出烤鱼以其诱人的色泽和鲜美的口感,千百年来一直深受消费者的喜爱。然而,由于烤鱼过程中温度较高,会发生一系列复杂的物理化学反应,进而产生荧光纳米粒子（Fluorescent nanoparticles,FNPs）。食品中内源性FNPs具有独特的结构和性质,给食品安全性方面带来不确定因素。本文探讨了烤三文鱼（Salmo salar L.）中FNPs的形成规律、与主要消化酶的相互作用、与人血清白蛋白（Human serum albumin,HSA）形成蛋白冠的特性以及FNPs潜在的生物效应。首先,探讨了三文鱼在烤制过程中FNPs的形成规律。烤三文鱼中形成的FNPs形状为类球形,具有良好的单分散性。三文鱼在200 oC、250 oC和300 oC下烤制30 min形成的FNPs的粒径分别为2.73±0.48 nm,2.55±0.29 nm和2.34±0.32 nm,呈正态分布。三文鱼在200 oC烤制10、20、30、40、50和60 min的粒径分别为3.72±0.34 nm、3.52±0.51 nm、3.19±0.58 nm、3.08±0.70 nm、2.64±0.42 nm和2.46±0.51 nm,同样呈正态分布。FNPs主要由碳、氢、氧和氮元素组成,表面有-OH、-COOH、-C=C、-NH2、-C=O等官能团。FNPs在240 nm处有较强的紫外吸收峰,FNPs随着烤制温度的升高和烤制时间的延长最大激发波长和荧光量子产率逐渐增加,并且发射波长具有激发波长依赖性的行为。然后,研究了FNPs与主要消化蛋白酶的相互作用。当烤三文鱼被食用时,其所形成的FNPs进入胃肠消化系统,会与胃蛋白酶/胰蛋白酶发生相互作用,并被FNPs表面的官能团所吸附。体外模拟消化实验表明,胃蛋白酶/胰蛋白酶与FNPs相互作用后发生荧光淬灭效应,其淬灭机制是静态淬灭。胃蛋白酶/胰蛋白酶与FNPs相互作用的吉布斯自由能为负值,说明这种相互作用是自发的,相互作用后导致体积增大。同时,胃蛋白酶/胰蛋白酶的二级结构也会发生改变。当FNPs浓度大于1.0×10-5 mol/L时,胃蛋白酶/胰蛋白酶活性受到明显抑制。接下来,研究了FNPs与血清蛋白HSA形成蛋白冠的特性。FNPs通过消化进入肠道后,会穿过小肠壁进入血液循环系统。血液中的HSA与FNPs通过静态结合机制形成HSA-FNPs蛋白冠,FNPs的结合位点主要位于HSA的Sudlow位点I和位点II。HSA-FNPs蛋白冠显着减轻了FNPs对大鼠肾上腺细胞（Normal rat kidney,NRK）产生的细胞毒性。HSA-FNPs蛋白冠诱导细胞能量代谢由糖酵解向氧化磷酸化转变。同时,HSA-FNPs蛋白冠可以减缓FNPs引起的糖脂代谢紊乱,但是不能完全恢复正常状态。最后,为了进一步了解FNPs的生物安全性,探究了FNPs在细胞内的分布和对细胞活力影响,在小鼠体内的代谢分布以及急性毒性效应。体外细胞实验结果显示,浓度在6×10-3 mol/L的FNPs能进入NRK细胞的细胞质和细胞核,3×10-3 mol/L的FNPs可以诱导NRK细胞发生自噬并形成自噬体。6×10-3 mol/L的FNPs处理NRK细胞后,凋亡细胞和坏死细胞的比例从23.23%增加到93.3%。FNPs可以诱导细胞能量产生从氧化磷酸化向糖酵解代谢转变。BALB/c小鼠体内实验表明,FNPs可以进入小鼠消化器官,肾脏,肝脏甚至穿过血脑屏障进入到小鼠的脑部。组织学和血液生化分析表明BALB/c小鼠在给药剂量为2 g/kg体重时,FNPs无明显致毒现象。综上所述,烤三文鱼中FNPs具有较小尺寸分布、优越的光学性能、光致发光效应、较高的量子产率,且表面具有丰富的官能团,低毒,具有较好生物相容性,为深入研究食品中内源性FNPs的潜在应用提供理论基础。
王凌皞[5]（2019）在《基因改造、人性与人类价值——辩护一种自然主义的“人类改进”概念》文中进行了进一步梳理基因改进技术的迅猛进展所带来的争议需要得到道德、伦理与法律上的回应。作为回应的基础,首先必须界定妥当的"人类改进"概念。"人类改进"是对人类而言的真正改进,以基因工程技术为手段,以人类生理与心理的表观性状的优化或改善为目标。这种理解体现了自然主义人性论的观点。人的生命形式设定了人的基本境况,限定了人类价值的基本内容。基于此,人类改进必须满足"人性相关性""人性完整性""全局适应性"及"帕累托改进"四个基本要求。这样一种自然主义的"人类改进"既约束了改进的范围,同时又提供了支持改进的致善主义理由,为立法与社会政策制定提供了可靠的概念基础。
许天虎[6]（2019）在《传播学视角下中医药文化外宣翻译的“降噪”研究 ——以《黄帝内经·素问》的9个英译本对比分析为例》文中研究指明近年来,随着我国国际文化交流活动的增加以及世界各国人民健康理念的转变,中医药文化作为中国优秀传统文化的典型代表正受到越来越多外国民众的关注。中医药文化深深扎根于我国的传统文化土壤之中,是独具中国文化特色而同时具有巨大应用价值的宝贵文化遗产。翻译本身是一种跨文化传播,因此中医药文化的对外传播离不开翻译。从信息论和传播学的角度看,传播中的信号（或讯息）会受到外界各种干扰的影响,要想提高传播效率,就要努力去消除这些干扰,即“降噪”。本文以传播学中的“降噪”为研究视角,以传播学中施拉姆的“经验场”观点和阐释学中伽达默尔的“视域融合”理论为研究切入点,从宏观和微观两个层面研究了中医药文化英译中如何降低读者阅读难度和消除误解即翻译“降噪”的问题。本文选取了《黄帝内经·素问》的9个英译本作为研究对象,充分考虑到了译本的翻译年代、读者对象、翻译风格与策略等各方面的因素,确保了研究对象比较的有效性。在文本分析中,笔者从中医药文化外宣翻译的跨文化传播性、学科专业性和翻译准确性等角度进行了条分缕析,为中医药文化的外宣翻译提供了有价值的参考。本论文在中医药文本的英译研究中实现了两方面的突破:一是突破了以往仅从语言学视角研究文字处理问题或仅从宏观战略视角对中医药文化问题进行探讨,而是从宏观和微观两方面入手全面探讨“降噪”策略,以期为今后的翻译实践提供思路,为中医翻译研究拓宽视野;二是以“经验场”和“视域融合”度为衡量标准,不再拘囿于笼统的“归化”和“异化”探讨,以更加客观、全面的案例向读者呈现各译者的“降噪”策略与不足,为中医翻译实践提供有益的指导。在我国当前“中国文化走出去”的时代背景下,研究如何让译文以更加“亲近”读者的方式准确阐释中医药文化已成为摆在我国翻译工作者面前的一项紧迫任务,愿笔者的拙作能为该领域的未来研究工作提供些许有益的思路。
赵国森[7]（2018）在《消痈汤治疗阑尾周围脓肿临床观察》文中研究说明目的:观察消痈汤治疗阑尾周围脓肿的临床疗效,初步探讨其作用机制。方法:设立治疗组与对照组,通过对比单纯西药治疗和西药治疗联合消痈汤口服治疗,研究单纯西药治疗和西药治疗联合消痈汤口服对阑尾周围脓肿疗效的影响,并作出评价。对照组:单纯西药治疗,予0.9%氯化钠250ml+头孢曲松2g ivgtt qd（头孢过敏者用0.9%氯化钠250ml+盐酸左氧氟沙星0.4g ivgtt qd）;替硝唑0.4g 100ml ivgtt bid。治疗组:西药治疗基础上联合消痈汤口服治疗,消痈汤组成及用法:桃仁泥10g,淮红花10g,全当归20g,金银花20g,笑连翘12g,赤芍10g,牡丹皮10g,木香10g,青皮10g,陈皮10g,京三棱10g,白蔻仁后下5g,生军10g,甘草6g,日1剂,水煎浓缩至300ml,早晚各温服150ml。服药时间不得间隔。观察2个疗程,根据两组患者症状、体征及实验室指标变化情况,判定疗效。结果:治疗组与对照组比较,患者体温恢复正常的时间、右下腹疼痛明显缓解及消失的时间,治疗组所用时间均比对照组短,且具有统计学意义（P<0.01）,经治疗1到2个疗程后,两组患者右下腹包块均明显缩小,白细胞计数、中性粒细胞百分比及C-反应蛋白数值逐渐下降,在恢复患者白细胞计数和中性粒细胞百分比方面两组疗效相当,无统计学意义（P>0.05）,治疗组在降C-反应蛋白水平方面优于对照组,具有统计学意义（P<0.01）,治疗组在治疗1疗程后和治疗结束时的包块小于同时期对照组,差异有统计学意义（P<0.01）。治疗结束时治疗组和对照组患者有效率为100%,但就治愈率而言,相比对照组,治疗组较高,且差异具备统计学价值,即（P<0.05）。结论:在使用西药治疗的情况下,增加消痈汤口服,可加快病人体温下降至正常范围,使病人右下腹疼痛减轻与消除所需时间减少,加速右下腹包块消解,加快C-反应蛋白水平恢复,能提高疗效,缩短病程,缓解症状,减少患者经济负担,疗效肯定,无明显毒副作用。体现了中医药临床应用的优势,值得推广。但因临床样本数量有限、分组不够细化,结果可能存在偏差,仍有待进一步研究及探讨。
杨幸子[8]（2010）在《基质金属蛋白酶等几种酶类与卵巢恶性肿瘤浸润转移关系的研究及诊断模型的建立》文中研究说明卵巢癌死亡率在妇科肿瘤中居首位。尽管肿瘤减灭术及以铂类为基础的联合化疗在卵巢癌的治疗中起到了积极的作用,但因缺乏有效的早期诊断方法,70%的患者初诊时已为晚期患者。手术及化疗后复发率高、易出现耐药,因而患者的5年生存率长期停留在30%左右。基质酶类通过降解细胞外基质（ECM）在肿瘤的侵袭和转移中起了关键性的作用。因此,本课题探讨MMP-9, Hpa, CL与卵巢恶性肿瘤发生、发展、转移及其预后价值,构建了三种酶类联合诊断卵巢癌浸润转移诊断模型并对模型进行验证。最后,对已发表的基质酶类组织含量表达相关研究内容的文献进行META分析,用循证医学的观点对有争议的问题进行分析,从中找到解决问题的线索,以期更好、更快地解决上述卵巢巢癌酶学诊断中的主要问题。血清MMP-9、Hpa、CL的检测对卵巢癌浸润转移判断的临床价值目的：探讨卵巢肿瘤患者外周血基质酶类的表达及与其临床病理的相关性。方法：采用ELISA酶联免疫吸附法检测了217例卵巢恶性肿瘤、101例卵巢良性肿瘤及101例正常对照的血清中几种基质酶含量的表达,将结果与临床及病理资料进行统计学分析。结果：恶性卵巢肿瘤患者血中基质酶含量的表达均显着高于良性组及正常对照组,差异有显着性（P<0.05）；在恶性卵巢肿瘤患者血清中,基质酶类的表达与病理类型无关,与临床分期、组织分化程度有关；CL表达与腹腔转移有关,Hpa表达与远处转移有关,MMP-9表达与腹腔转移有关。相关分析显示血清CL与CA125的相关系数为0.051,P=0.434。P>0.05,二者无明显相关性。血清Hpa与CA125的相关系数为0.183,P=0.005。两者呈正相关,即Hpa含量越高患者,CA125含量也越高；血清mmp9与CA125的相关系数为0.131,P=0.044,两者呈正相关,即MMP-9含量越高患者,CA125含量也越高。结论：基质酶类的表达与卵巢恶性肿瘤的发生,发展有关,并与恶性肿瘤的浸润转移有关。认为几种基质酶类有望在临床上成为判断侵袭、转移的指标之一。血清基质酶类含量联合检测判断卵巢恶性肿瘤浸润转移诊断模型的建立及验证目的：构建了三种酶类联合诊断卵巢癌浸润转移诊断模型并对模型进行验证。方法：采用SAS8.0软件包进行统计学分析。模型建立方法采用logistic回归。以250例血清样本三种酶类含量来建立回归模型,168例血清样本三种酶类含量用于验证所得到模型,并与CA125检测结果进行对比。结果：最终所建诊断模型为：Logit（P）=14.90-43.24xCL-33.12xhl-43.80xml+71.08x（CLxhl）+55.83x（CLxml）1.模型对于肿瘤性质判断的灵敏度为86.4%,特异度为82.1%,ROC曲线下面积为0.935,P值为0.000,灵敏度及特异度均高于任一种标志物单一检测,故本模型用于判断卵巢恶性肿瘤有显着意义。2.模型对于肿瘤浸润转移判断的灵敏度为70.4%,特异度为63.9%,ROC曲线下面积为0.732, P值为0.000,灵敏度及特异度均高,故本模型用于判断卵巢恶性肿瘤浸润转移有显着意义。结论：本研究所建模型具有较好的诊断效能,在判断肿瘤性质及进展程度时的灵敏度特异度均较高。本实验尽可能收集多的血清样本,但样本量毕竟有限。如能更加大量增加样本量,对模型进行调试及完善,使其更加接近肿瘤实际演进情况,则以诊断模型协助诊断恶性肿瘤有望成为新的辅助诊断模式。液态芯片检测血清MMP-9、Hpa、CL的临床验证试验目的：探讨液态芯片卵巢肿瘤患者外周血基质酶类的表达及与其临床病理的相关性。方法：运用流式荧光法检测了96例卵巢恶性肿瘤、79例卵巢良性肿瘤及55例正常对照的血清中几种基质酶含量的表达,将结果与临床及病理资料进行统计学分析。结果：1.恶性卵巢肿瘤患者血中基质酶含量的表达均显着高于良性组及正常对照组,差异有显着性（P<0.05）；在恶性卵巢肿瘤患者血清中,基质酶类的表达与病理类型无关。2.液态芯片法检测基质酶对于判断卵巢肿瘤性质的判断灵敏度分别为：CL84.3%,Hpa 72.3%,MMP-973.5%；特异度分别为：CL76.0%,Hpa 84.0%,MMP-988.0%。3.液态芯片法检测基质酶对于判断卵巢肿瘤转移的判断灵敏度分别为：CL867.9%,Hpa 62.5%,MMP-975.0%；特异度分别为：CL66.7%,Hpa 63.0%,MMP-963.0%。4.液态芯片法检测基质酶含量,判断卵巢恶性肿瘤性质的检验效能总体上优于ELISA法,尤其在判断肿瘤良恶性时的特异度明显高于ELISA法。5.液态芯片法与ELISA法检测卵巢恶性肿瘤转移与否的检验效能相差不多。结论：液态芯片是可同时、快速、准确检测多种肿瘤标志物的综合技术,其灵敏度和特异度均高,有望用于肿瘤标志物检测。基质酶类在卵巢恶性肿瘤组织中表达的Meta分析目的：评价基质酶类在卵巢组织中的含量对肿瘤性质的判断。方法：检索CBMdisc光盘数据库、EMBASE数据库MEDLINE数据库,确定纳入标准,筛选符合纳入标准的2000年1月至2009年12月公开国内外发表的文献16篇。通过各研究间的异质性分析及固定效应、随机效应两种模型的综合分析得出生存结果,统计学方法采用Cochrane协作网提供的软件包RevMan 4.2.10。结果：在MMP-9表达的研究中,纳入的7个研究,OR=11.43,OR95%C1为6.78,19.27,P<0.00001。基质金属蛋白酶在恶性及非恶性卵巢肿瘤组织中含量有统计学差异；研究间无异质性。2.在Hpa表达的研究中,纳入的6个研究,OR=8.62,OR95%CI为4.57,15.28,P<0.00001。乙酰肝素酶在恶性及非恶性卵巢肿瘤组织中含量有统计学差异；研究间无异质性。3.在CL表达的研究中,纳入的3个研究,OR=2.70,OR95%CI为0.26,27.97,P=0.41。组织蛋白酶在恶性及非恶性卵巢肿瘤组织中含量无统计学差异；研究间存在异质性。结论：Meta分析的结果说明恶性组基质蛋白酶及乙酰肝素酶的表达显着高于非恶性组,组织蛋白酶未见差异。由于目前的循证医学证据均是一些分散的小样本病例,基质酶类在恶性卵巢中的表达作用,尚需要大规模多中心的研究。根据现有研究结果,基质酶类有望成为最新的卵巢肿瘤标志物。
刘冰[9]（2010）在《卵巢癌淋巴结转移细胞差异蛋白ERAP1的表达及意义》文中研究说明目的内质网氨基肽酶1（endoplasmic reticulum aminopeptidase 1,ERAP1）是通过蛋白质组技术筛选出的与卵巢癌淋巴结高转移有关的蛋白,为进一步分析该蛋白在卵巢癌淋巴结高转移的过程中所起的作用,分析其与卵巢癌患者临床病理关系以及对卵巢癌患者诊断及判断预后的价值,本实验将从蛋白表达水平检测ERAP1在卵巢癌非定向转移细胞系（SKOV3）与淋巴结定向高转移细胞系（SKOV3-PM2、SKOV3-PM3、SKOV3-PM4）、裸鼠卵巢癌移植瘤原发灶与卵巢癌淋巴结转移灶、人卵巢癌原发灶和卵巢癌淋巴结转移灶组织及不同期别的卵巢癌患者血清中的表达及其与肿瘤转移、侵袭的关系。探讨目的蛋白与卵巢癌淋巴结转移的关系,以确定其对卵巢恶性肿瘤的诊断价值。为寻找一种能作为卵巢癌复发、转移治疗的特异性靶点或预测卵巢癌淋巴结转移的肿瘤蛋白标志物奠定实验基础。方法提取细胞胞浆蛋白,应用免疫印记法（Western-blot）方法来检测在卵巢癌不同转移能力的细胞系中ERAP1蛋白的表达情况；应用免疫组织化学染色法在卵巢癌不同转移能力的细胞系、裸鼠卵巢癌移植瘤原发灶与卵巢癌淋巴结转移灶和20例人卵巢癌原发灶与卵巢癌淋巴结转移灶对ERAP1蛋白的表达进行验证；应用ELISA法检测40例临床病人血清中ERAP1蛋白的表达情况。结果Western-blot结果：ERAP1蛋白的表达在SKOV3（?）SKOV3-PM2、SKOV3-PM3、SKOV3-PM4中的呈下降趋势,其中SKOV3的蛋白表达量显着高于SKOV3-PM2、SKOV3-PM3、SKOV3-PM4细胞（P<0.05）。免疫组化染色结果显示：ERAP1表达的阳性细胞呈黄色或棕黄色颗粒,阳性反应分布在细胞浆。ERAP1蛋白在卵巢癌不同转移能力的细胞系、裸鼠卵巢癌移植瘤原发灶及卵巢癌淋巴结转移灶、人卵巢癌原发灶和卵巢癌淋巴结转移灶的表达均呈下降趋势,各组间差异有显着性（P<0.05）。ELISA结果：晚期的卵巢癌患者血清ERAP1蛋白的含量远低于良性及早期卵巢癌患者,各组间差异有显着意义（P<0.05）。结论卵巢癌中ERAP1蛋白表达下降或缺失与淋巴结侵袭转移有关。
周杰[10]（2008）在《金属基质蛋白酶及其组织抑制物与卵巢癌浸润转移关系的相关研究》文中提出卵巢癌是最常见的女性恶性肿瘤之一,它的5年存活率低。侵袭和转移是卵巢癌重要的生物学特征,是引起卵巢癌患者死亡的主要原因。基质金属蛋白酶-9（matrixmetalloproteinase-9,MMP-9）通过降解细胞外基质在肿瘤的侵袭和转移中起了关键性的作用。基质金属蛋白酶组织抑制物-1（Tissue inhibitors of metalloproteinase-1,TIMP-1）是MMP-9的天然抑制物,它可与MMP-9形成复合物从而限制MMP-9的功能。因此,本课题探讨MMP-9及TIMP-1在卵巢恶性肿瘤发生、发展、转移及其预后中的价值。卵巢肿瘤患者血清金属基质蛋白酶-9测定及临床价值目的:探讨血清基质金属蛋白酶-9（MMP-9）测定对卵巢恶性肿瘤诊断、病情监测和转移预后的价值。方法:采用酶联免疫吸附法（ELISA）对15例健康妇女（对照组）、15例卵巢良性肿瘤（良性组）及55例卵巢恶性肿瘤（恶性组）进行血清MMP-9含量分析。结果:恶性组治疗前血清MMP-9含量472.95±169.48ng/ml显着高于良性组的230.99±91.81ng/ml及对照组的72.99±2.57ng/ml（P＜0.05）。恶性术后组血清MMP-9含量424.11±175.66ng/ml和复发组血清MMP-9含量478.13±183.90ng/ml也明显高于良性组和对照组,差异有显着性（P＜0.05）。恶性配对组中治疗前血清含量513.82±133.18ng/ml高于术后组437.15±144.41ng/ml（P＜0.05）。结论:血清MMP-9含量在卵巢恶性肿瘤中异常升高,可作为卵巢恶性肿瘤有价值的诊断、评价手术效果以及判断复发的指标。卵巢恶性肿瘤组织中MMP-9抑制物TIMP-1基因突变与其临床病理的关系研究目的:探讨TIMP-1基因突变与卵巢恶性肿瘤临床病理的关系及在卵巢恶性肿瘤发生、发展过程中的作用。方法:应用单链构象多态性分析（SSCP）检测39例卵巢恶性肿瘤患者,10例卵巢良性肿瘤患者,18例正常卵巢组织中TIMP-1基因突变情况。结果:TIMP-1基因第一、第二和第三编码外显子及其周边区域序列未检测到突变。TIMP-1基因第四编码外显子及其周边区域序列在我们检测的67例卵巢组织中,除了检测到的1例错义突变及1例内含子突变外,检测到具有NCBI中SNPsID为rs4898的SNP位点（TIMP-1基因第3296位）的共48例,其中突变纯合子为17例,突变杂合子为31例,在此SNP位点上,等位基因为T的占50%,为C占50%。Ⅰ～Ⅱ期患者该SNP位点突变为C的比例明显大于Ⅲ～Ⅳ期患者,差别有统计学意义（P＜0.05）。TIMP-1基因第五编码外显子除了检测到的2例错义突变及一例位于非编码外显子的外显子区域突变外,检测到具有NCBI中SNPsID为rs11551797的SNP位点（TIMP-1基因第4251位）的共29例,其中突变纯合子为6例,突变杂合子为23例。在此SNP位点上,等位基因为C的占72.7%,为T占27.3%。结论:恶性卵巢肿瘤组织能检测到错义突变,正常卵巢组织及良性卵巢肿瘤组织未能检测出错义突变,错义突变可能影响TIMP-1在恶性卵巢肿瘤组织中的功能;位于第四编码外显子的一SNP位点（TIMP-1基因第3296位）可能是卵巢恶性肿瘤发生、发展的早期事件。卵巢恶性肿瘤组织中MMP-9抑制物TIMP-1基因启动子区域CpG岛甲基化与其临床病理关系的初步研究目的:探讨TIMP-1基因启动子甲基化与卵巢恶性肿瘤发生发展的关系。方法:应用甲基化特异性聚合酶链式反应（Methylation-specific PCR,MS-PCR）检测39例卵巢恶性肿瘤患者,10例卵巢良性肿瘤患者,18例正常卵巢组织中TIMP-1基因启动子区域CpG岛甲基化情况。结果:正常卵巢组织中TIMP-1启动子区域CpG岛甲基化程度为83.33%（10/12）,良性卵巢肿瘤组织为100%（5/5）,恶性卵巢肿瘤组织为100%（10/10）,TIMP-1启动子区域CpG岛总甲基化率高达92.6%。结论:MSP法不能区分正常女性Xi染色体上TIMP-1启动子区域CpG岛甲基化及能导致肿瘤细胞TIMP-1基因表达下降的另一条X染色体（Xa染色体）启动子区域CpG岛甲基化。
二、人类的寿命及阑尾和脾的作用（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、人类的寿命及阑尾和脾的作用（论文提纲范文）
（1）新中国“十七年”针灸推广运动研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 一、研究缘起 |
| (一) 选题依据 |
| (二) 选题意义 |
| 二、相关概念界定 |
| (一) 新中国“十七年” |
| (二) 针灸与针灸推广 |
| (三) 运动 |
| 三、研究内容与方法 |
| (一) 研究对象与内容 |
| (二) 研究的重点与难点 |
| (三) 研究方法 |
| 四、研究材料 |
| (一) 材料来源 |
| (二) 材料的甄选 |
| 五、国内外研究进展述评 |
| (一) 当代针灸史研究现状 |
| (二) 当代中医史研究现状 |
| (三) 当代医疗社会史(医学发展与政治方向)研究现状 |
| (四) 简要评议 |
| 第一章 楔子:近代针灸境遇的不同面向 |
| 第一节 针灸生存危机与业者自强举措 |
| 一、民国政府统治下针灸生存危机频现 |
| 二、针灸业者尝试“科学化”革新 |
| 第二节 中共领导下普及针灸的尝试 |
| 一、毛泽东重视发挥中医力量 |
| 二、中共领导下根据地及军队普及针灸的情况 |
| 本章小结 |
| 第二章 曲折行进:针灸推广运动的初期 |
| 第一节 新中国“针灸推广”的提出 |
| 一、卫生部确立“团结中西医”方针 |
| 二、《人民日报》揭开针灸推广帷幕 |
| 第二节 针灸疗法实验所探索推广针灸 |
| 一、在北京先行培训针灸师资 |
| 二、在多地推广针灸培训模式 |
| 三、针灸疗法实验所推广针灸的成效 |
| 第三节 针灸推广在国内的初步实践 |
| 一、针灸教学开始普及 |
| 二、组织针灸医师开展临床工作 |
| 第四节 新针灸学:推广初期的核心内容 |
| 一、“新针灸学”的学术特点 |
| 二、“新针灸学”的推广情况 |
| 第五节 针灸推广初期的成效与困难 |
| 一、针灸推广初期取得的成绩 |
| 二、针灸推广初期存在的困难与问题 |
| 本章小结 |
| 第三章 步入正轨:针灸推广运动的中期 |
| 第一节 中医政策调整,针灸推广迎来新阶段 |
| 第二节 推广针灸的四大主要途径 |
| 一、西医学习针灸 |
| 二、改进中医针灸教育 |
| 三、培训基层卫生人员掌握针灸技术 |
| 四、“中医带徒弟”助力培养针灸人才 |
| 第三节 典型事例:江苏省针灸推广与教学革新 |
| 一、分设中、西医班级培养针灸师资 |
| 二、开展短期针灸巡回教学,培养校外医务人员 |
| 三、承担委托教学任务,培养更多针灸人才 |
| 四、编写《针灸学》,为统编针灸教材确立范式 |
| 第四节 推广中期的主要成效:临床应用取得进展 |
| 一、应用范围扩大,治疗病种增加 |
| 二、推动献方工作,发掘民间针灸 |
| 第五节 推广中期潜在的问题与新的趋势 |
| 一、中、西医间的龃龉与“整风运动” |
| 二、“技术革命”催生针灸新方向,“跃进”苗头初现 |
| 本章小结 |
| 第四章 “跃进”与“革命”:针灸推广运动的高潮 |
| 第一节 “大跃进”历史背景下的针灸推广 |
| 一、“大跃进”正式发动,《健康报》呼吁进一步推广针灸 |
| 二、河北省开展“普及针灸”群众运动 |
| 三、保定会议组织中医药界“大跃进” |
| 第二节 “人人学会针灸” |
| 一、学习主体:干部带头,医务人员广泛参与 |
| 二、学习形式及主要内容 |
| 三、针灸出版物大量涌现 |
| 第三节 掀起针灸“技术革命” |
| 一、以“土”为主的医药卫生技术革命 |
| 二、积极开展针灸经络科学研究 |
| 三、新式针法与器具大量涌现 |
| 第四节 针灸“跃进”的高潮与后续 |
| 一、针灸“跃进”达到高潮 |
| 二、形势发生变化,针灸工作转入调整阶段 |
| 第五节 “大跃进”时期针灸推广的特点 |
| 一、强调党的领导,政治挂帅 |
| 二、提倡短期速成,大放“卫星” |
| 三、开展群众运动,影响广泛 |
| 本章小结 |
| 第五章 面向农村:针灸推广运动的后期 |
| 第一节 “把医疗工作的重点放到农村” |
| 一、卫生工作新方向 |
| 二、毛泽东发布“六·二六”指示 |
| 第二节 农村成为针灸推广重点场域 |
| 一、鲁之俊重提针灸推广 |
| 二、山西省在农村推广针灸的经验 |
| 第三节 农村地区针灸推广的具体情况 |
| 一、针灸推广的培养对象与师资力量 |
| 二、针灸推广的主要传授形式 |
| 三、针灸推广的主要学习内容 |
| 四、在农村推广针灸的成效与影响 |
| 第四节 城镇针灸教育与科学研究趋于规范 |
| 一、针灸教育进一步普及与规范 |
| 二、针灸在科技领域的发展 |
| 三、针灸学术交流活跃,政府加强统一领导 |
| 第五节 针灸推广运动与“文化大革命”时期针灸工作 |
| 一、赤脚医生与针灸术在农村的继续传播 |
| 二、新针疗法的出现与普及 |
| 三、针刺麻醉热潮出现及后续发展 |
| 本章小结 |
| 第六章 针灸推广运动中的创新针术 |
| 第一节 电针的发明与推广 |
| 第二节 水针的发明与推广 |
| 第三节 耳针在国内的推广与经典化 |
| 一、临床普及耳针运用 |
| 二、围绕耳针的技术革新 |
| 三、耳针的经典化过程 |
| 第四节 梅花针的发明与推广 |
| 一、孙惠卿与“刺激神经疗法” |
| 二、在各地的推广: 以上海市和江西省为例 |
| 三、推广中的争议——“梅花针”之名 |
| 第七章 针灸推广运动中的典型应用 |
| 第一节 针灸治疗疟疾 |
| 一、1956年前针灸治疟的使用情况 |
| 二、1956年后针灸治疟在各地推广 |
| 三、针灸治疟的后续发展 |
| 第二节 针灸治疗血吸虫病 |
| 一、严峻疫情要求中西医合作治疗 |
| 二、推广针灸用于血吸虫病防治 |
| 三、“血防大跃进”中针灸推广的高潮及后续 |
| 第三节 针灸治疗阑尾炎 |
| 一、针灸治疗阑尾炎的缘起与演进 |
| 二、推广中关于针刺治疗机理的研究与讨论 |
| 三、推动中西医结合治疗急腹症研究 |
| 第四节 针刺治疗聋哑 |
| 一、吴芝升等人初试针治聋哑 |
| 二、“大跃进”时期针治聋哑迎来高潮 |
| 三、推广针治聋哑高潮下的问题 |
| 第八章 分析与讨论 |
| 第一节 针灸推广运动得以实施的原因 |
| 一、新中国卫生建设和国家治理的客观需要 |
| 二、中共领导人对针灸的信任与重视 |
| 三、针灸疗法具备大范围推广的特质 |
| 第二节 针灸推广运动的特点 |
| 一、依靠党的领导和政治保障 |
| 二、采用自上而下、培养骨干、层层推广的模式 |
| 三、广泛开展群众性运动 |
| 第三节 针灸推广运动的影响 |
| 一、对参与群体的影响 |
| 二、对当代针灸学形塑的影响 |
| 三、对针灸普及和中医工作的影响 |
| 四、对卫生建设和国家治理的影响 |
| 第四节 针灸推广运动的历史经验与教训 |
| 一、自上而下、分级培养、逐步扩大的推广模式值得借鉴 |
| 二、推广中医疗法有助于增进社会主义医疗福祉,保障人民健康 |
| 三、推广工作应贴合实际需要,统筹规划,以科学为依归 |
| 四、科学使用行政手段,注意过度干预可能造成的负面影响 |
| 结语 |
| 一、本研究创新之处与主要成果 |
| 二、本研究存在的不足与后续展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录1: 《群众迫切要求推广针灸疗法》 |
| 附录2: 《有组织地研究与推广针灸疗法》 |
| 附录3: 《认真地学习和推行针灸疗法》 |
| 附录4: 《进一步学习推广针灸》 |
| 附录5: 《广东省卫生厅召开的农村中医教育工作会议纪要》 |
| 在校期间发表论文、参与课题与获奖情况 |
| 致谢 |
| 附件 |
（2）基于“下气祛湿，解痹消痈”的仲景薏苡仁运用理论研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 文献综述 《金匮要略》薏苡四方研究述评 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第一章 上篇:《金匮要略》薏苡四方仲景原文原意考证及后世流变梳理 |
| 第一节 考证仲景原文原意及梳理后世流变的方法 |
| 1 版本校勘,明确仲景原文 |
| 2 字义考证,回归仲景原意 |
| 3 针对疑难问题,梳理注家观点 |
| 4 整理医案,分析后世应用传承与流变 |
| 第二节 考证仲景原文原意及梳理后世流变的意义 |
| 第三节 麻杏苡甘汤之仲景原文原意考证及后世流变梳理 |
| 1 版本校勘 |
| 2 字义考证 |
| 3 主要疑难问题及相关注解整理与辨析 |
| 4 医案分析 |
| 5 小结 |
| 第四节 薏苡附子散之仲景原文原意考证及后世流变梳理 |
| 1 版本校勘 |
| 2 字义考证 |
| 3 主要疑难问题及相关注解整理与辨析 |
| 4 医案分析 |
| 5 小结 |
| 第五节 薏苡附子败酱散之仲景原文原意考证及后世流变梳理 |
| 1 版本校勘 |
| 2 字义考证 |
| 3 主要疑难问题及相关注解整理与辨析 |
| 4 医案分析 |
| 5 小结 |
| 第六节 《千金》苇茎汤之仲景原文原意考证及后世流变梳理 |
| 1 版本校勘 |
| 2 字义考证 |
| 3 主要疑难问题及相关注解整理与辨析 |
| 4 医案分析 |
| 5 小结 |
| 第七节 上篇总结 |
| 1 薏苡四方文献考证结果汇总 |
| 2 薏苡四方传承流变的综合分析 |
| 第二章 下篇:仲景薏苡仁运用理论研究 |
| 第一节 东汉时期之前的先民对薏苡的认识 |
| 1 薏苡的生物学特性及其种植情况 |
| 2 夏商时期薏苡崇拜及其遗留影响 |
| 3 截至东汉时期对薏苡药用价值的认识 |
| 4 小结 |
| 第二节 仲景运用薏苡仁临床经验及其对薏苡仁药用功能的发展 |
| 1 仲景对《金匮要略》薏苡四方所治疾病的认识 |
| 2 仲景对薏苡仁药用功能认识的发展 |
| 3 仲景运用薏苡仁的具体经验 |
| 第三节 后世对于仲景运用薏苡仁经验的传承与发展 |
| 1 后世本草着作中体现的对仲景运用薏苡仁经验的传承与发展 |
| 2 后世医案中体现的对仲景运用薏苡仁经验的传承与发展 |
| 第四节 下篇总结 |
| 第三章 附篇:基于蛋白组学的薏苡仁功效现代诠释初探 |
| 第一节 研究背景 |
| 1 蛋白组学研究介绍 |
| 2 蛋白组学与中医药 |
| 3 技术方法的选择 |
| 第二节 材料与方法 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 第三节 结果 |
| 1 定量蛋白质组学分析 |
| 2 生物信息分析 |
| 第四节 讨论和结论 |
| 1 对差异蛋白功能的解读及其与薏苡仁功效的关系分析 |
| 2 薏苡仁调节上述蛋白的成分基础分析 |
| 3 本研究的不足和未来工作展望 |
| 4 本研究的结论 |
| 第五节 附篇总结 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 M现代医案来源目录 |
| 在学期间主要研究成果 |
（3）胆囊切除与大肠癌发病关系初步探讨（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 前言 |
| 1 前言 |
| 1.1 研究目的与意义 |
| 1.2 国内外研究现状 |
| 1.3 主要研究内容 |
| 2 文献回顾 |
| 2.1 年龄与性别 |
| 2.2 家族史 |
| 2.3 饮食因素 |
| 2.3.1 膳食纤维 |
| 2.3.2 维生素与微量元素 |
| 2.3.3 高脂饮食 |
| 2.4 生活方式 |
| 2.4.1 吸烟与饮酒 |
| 2.4.2 体力活动与体重指数 |
| 2.5 相关疾病 |
| 2.5.1 肠道疾病 |
| 2.5.2 糖尿病 |
| 2.5.3 阑尾疾病 |
| 2.6 寄生虫及血吸虫病 |
| 2.7 相关药物 |
| 2.8 精神心理因素 |
| 2.9 其他 |
| 3 资料与方法 |
| 3.1 研究设计 |
| 3.2 研究人群与对象 |
| 3.2.1 研究人群 |
| 3.2.2 样本量估计 |
| 3.2.3 抽样方法 |
| 3.3 研究工具 |
| 3.3.1 社会人口学资料 |
| 3.3.2 研究相关定义的界定 |
| 3.4 研究步骤 |
| 3.4.1 研究前准备 |
| 3.4.2 研究实施 |
| 3.5 资料收集 |
| 3.6 资料分析 |
| 3.7 质量控制 |
| 4 结果 |
| 4.1 大肠癌组与对照组两组基线数据的比较 |
| 4.2 大肠癌组与对照组合并胆囊切除的比较 |
| 4.3 大肠癌组内不同位置肿瘤与对照组合并胆囊切除的比较 |
| 4.4 大肠癌的相关危险因素分析 |
| 4.5 大肠癌相关因素对合并胆囊切除与原发性大肠癌发病关系的影响 |
| 4.5.1 性别因素的影响 |
| 4.5.2 年龄因素的影响 |
| 4.5.3 体重指数因素的影响 |
| 4.5.4 吸烟因素的影响 |
| 4.5.5 饮酒因素的影响 |
| 4.5.6 糖尿病因素的影响 |
| 4.5.7 阑尾切除史因素的影响 |
| 4.6 原发性大肠癌危险因素的经典的多因素LOGISTIC回归分析 |
| 5 讨论 |
| 6 结论 |
| 参考文献 |
| 个人简历和研究成果 |
| 致谢 |
（4）三文鱼烤制过程中荧光纳米粒子的形成规律及其生物效应研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 三文鱼简介 |
| 1.2 三文鱼加工方式 |
| 1.3 食品中内源性纳米粒子 |
| 1.3.1 食品中内源性纳米粒子简介 |
| 1.3.2 食品中内源性纳米粒子的性质 |
| 1.4 纳米粒子与消化蛋白酶相互作用研究进展 |
| 1.4.1 纳米粒子的体外模拟消化研究 |
| 1.4.2 纳米粒子与消化蛋白酶相互作用 |
| 1.5 纳米粒子蛋白冠特性研究进展 |
| 1.5.1 纳米粒子蛋白冠简介 |
| 1.5.2 纳米粒子蛋白冠的形成机理 |
| 1.5.3 纳米粒子蛋白冠的生物效应 |
| 1.6 纳米粒子的生物效应研究进展 |
| 1.6.1 纳米粒子在生物体内的分布 |
| 1.6.2 纳米粒子的生物效应 |
| 1.6.3 纳米粒子的生物效应作用机制 |
| 1.7 课题的提出及意义 |
| 1.8 本论文的主要研究内容 |
| 第二章 烤三文鱼中荧光纳米粒子的形成规律 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 实验材料与仪器 |
| 2.2.1 实验原料 |
| 2.2.2 实验试剂 |
| 2.2.3 实验仪器 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 三文鱼在加热变性过程中水分状态变化测定方法 |
| 2.3.2 烤三文鱼中FNPs的提取 |
| 2.3.3 烤三文鱼中FNPs的结构性质表征方法 |
| 2.3.4 烤三文鱼中FNPs的光学性质表征方法 |
| 2.3.5 统计学方法 |
| 2.4 结果与讨论 |
| 2.4.1 三文鱼在加热变性过程中水分状态变化 |
| 2.4.2 烤制温度对烤三文鱼中FNPs结构性质影响 |
| 2.4.3 烤制温度对烤三文鱼中FNPs光学特性影响 |
| 2.4.4 烤制时间对烤三文鱼中FNPs结构性质影响 |
| 2.4.5 烤制时间对烤三文鱼中FNPs光学特性影响 |
| 2.5 本章小结 |
| 第三章 烤三文鱼中荧光纳米粒子与消化蛋白酶相互作用特性 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验材料与仪器 |
| 3.2.1 实验试剂 |
| 3.2.2 实验仪器 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 FNPs的 pH和金属离子稳定性实验方法 |
| 3.3.2 FNPs体外模拟消化实验方法 |
| 3.3.3 消化蛋白酶与FNPs相互作用的荧光光谱测定方法 |
| 3.3.4 消化蛋白酶与FNPs相互作用的形貌图测定方法 |
| 3.3.5 消化蛋白酶与FNPs相互作用的热力学测定方法 |
| 3.3.6 消化蛋白酶与FNPs相互作用的电位测定方法 |
| 3.3.7 消化蛋白酶与FNPs相互作用的圆二色谱测定方法 |
| 3.3.8 消化蛋白酶与FNPs相互作用的酶活力测定方法 |
| 3.3.9 消化蛋白酶与FNPs相互作用对酪蛋白水解度的影响 |
| 3.3.10 统计学方法 |
| 3.4 结果与讨论 |
| 3.4.1 pH和金属离子对FNPs稳定性的影响 |
| 3.4.2 烤三文鱼中FNPs的体外模拟消化 |
| 3.4.3 消化蛋白酶与FNPs的相互作用机制 |
| 3.4.4 消化蛋白酶与FNPs相互作用的形貌变化 |
| 3.4.5 消化蛋白酶与FNPs相互作用的热力学变化 |
| 3.4.6 消化蛋白酶与FNPs相互作用的红外光谱和zeta电位变化 |
| 3.4.7 消化蛋白酶与FNPs相互作用的二级结构变化 |
| 3.4.8 消化蛋白酶与FNPs相互作用的酶活力变化 |
| 3.4.9 消化蛋白酶与FNPs相互作用对酪蛋白水解度的影响 |
| 3.5 本章小结 |
| 第四章 烤三文鱼中荧光纳米粒子蛋白冠的特性 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 实验材料与仪器 |
| 4.2.1 实验试剂 |
| 4.2.2 实验仪器 |
| 4.2.3 实验细胞和动物 |
| 4.2.4 Krebs-Ringer缓冲溶液的配制 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 FNPs在翻转肠囊模型中的转运特性测定方法 |
| 4.3.2 HSA-FNPs蛋白冠性质的测定方法 |
| 4.3.3 HSA-FNPs蛋白冠对细胞微观结构影响的细胞切片制备方法 |
| 4.3.4 HSA-FNPs蛋白冠对细胞凋亡的影响分析方法 |
| 4.3.5 HSA-FNPs蛋白冠对细胞能量代谢影响的分析方法 |
| 4.3.6 HSA-FNPs蛋白冠对细胞糖代谢的影响分析方法 |
| 4.3.7 HSA-FNPs蛋白冠对细胞脂代谢的影响分析方法 |
| 4.3.8 统计学方法 |
| 4.4 结果与讨论 |
| 4.4.1 FNPs在翻转肠囊模型中的转运特性 |
| 4.4.2 HSA与 FNPs形成蛋白冠的结合机制 |
| 4.4.3 HSA与 FNPs形成蛋白冠的结合位点与粒径变化 |
| 4.4.4 HSA-FNPs蛋白冠对细胞微观结构的影响 |
| 4.4.5 HSA-FNPs蛋白冠对细胞凋亡的影响 |
| 4.4.6 HSA-FNPs蛋白冠对细胞能量代谢的影响 |
| 4.4.7 HSA-FNPs蛋白冠对细胞糖代谢的影响 |
| 4.4.8 HSA-FNPs蛋白冠对细胞脂代谢的影响 |
| 4.5 本章小结 |
| 第五章 烤三文鱼中荧光纳米粒子的生物效应 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 实验材料与仪器 |
| 5.2.1 实验试剂 |
| 5.2.2 实验仪器 |
| 5.2.3 实验动物 |
| 5.3 实验方法 |
| 5.3.1 FNPs在细胞内分布测定方法 |
| 5.3.2 FNPs的实时在线细胞活力分析方法 |
| 5.3.3 FNPs对细胞自噬影响的分析方法 |
| 5.3.4 FNPs对细胞凋亡影响的分析方法 |
| 5.3.5 FNPs对细胞周期影响的分析方法 |
| 5.3.6 FNPs对细胞呼吸影响的分析方法 |
| 5.3.7 FNPs在小鼠体内代谢分布测定方法 |
| 5.3.8 FNPs对 BALB/c小鼠急性毒性分析方法 |
| 5.3.9 统计学方法 |
| 5.4 结果与讨论 |
| 5.4.1 FNPs在 NRK细胞内分布 |
| 5.4.2 FNPs对细胞的实时在线活力分析 |
| 5.4.3 FNPs对细胞自噬的影响 |
| 5.4.4 FNPs对细胞周期的影响 |
| 5.4.5 FNPs对细胞凋亡的影响 |
| 5.4.6 FNPs对细胞能量代谢的影响 |
| 5.4.7 FNPs在小鼠体内主要器官代谢分布 |
| 5.4.8 FNPs对小鼠急性毒性分析 |
| 5.5 本章小结 |
| 第六章 结论、展望、创新点 |
| 6.1 结论 |
| 6.2 展望 |
| 6.3 创新点 |
| 参考文献 |
| 在读期间发表的学术论文及专利 |
| 致谢 |
（5）基因改造、人性与人类价值——辩护一种自然主义的“人类改进”概念（论文提纲范文）
| 目次 |
| 一、三个困难 |
| 二、何谓人类改进？ |
| 三、自然意义上的“好” |
| 四、表观性状、基因与“人性”概念的进一步界定 |
| 五、对于人而言的“好”和生命形式 |
| 六、基因改进真的特殊么？ |
（6）传播学视角下中医药文化外宣翻译的“降噪”研究 ——以《黄帝内经·素问》的9个英译本对比分析为例（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 中医药文化英译的研究背景 |
| 1.1.1 时代背景 |
| 1.1.2 政策背景 |
| 1.2 研究理论与方法 |
| 1.2.1 研究理论 |
| 1.2.2 研究方法 |
| 1.3 研究意义 |
| 1.3.1 理论意义 |
| 1.3.2 现实意义 |
| 1.4 本章小结 |
| 第二章 中医药文化外宣翻译的历史与现状 |
| 2.1 概念的界定 |
| 2.1.1 “中医药” |
| 2.1.2 “中医药文化” |
| 2.1.3 “降噪” |
| 2.2 中医药文化英译史简述 |
| 2.2.1 17—18世纪：中医英文译介的起步阶段 |
| 2.2.2 19世纪：传教士中医英文译介的发展阶段 |
| 2.2.3 20世纪初—文革前：中国译者开始参与译介的阶段 |
| 2.2.4 文革—80年代末：中医译者广泛参与及中医翻译理论初探阶段 |
| 2.2.5 90年代初—今：理论争鸣阶段 |
| 2.3 本章小结 |
| 第三章 中医药文化英译“噪音”源及“降噪”策略研究 |
| 3.1 传播学中的“降噪”理论 |
| 3.1.1 传播学发展概述 |
| 3.1.2 “噪音”概念的跨学科演化 |
| 3.2 中医药文化外宣翻译与“降噪” |
| 3.2.1 宏观“噪音”源 |
| 3.2.2 宏观“降噪”策略 |
| 3.2.3 微观“噪音”源 |
| 3.2.4 微观“降噪”策略 |
| 3.3 本章小结 |
| 第四章 《黄帝内经·素问》9译本的英译“降噪”策略对比 |
| 4.1 《素问》英译现状简述 |
| 4.1.1 20世纪70年代以前 |
| 4.1.2 20世纪70年代以后 |
| 4.2 各译者翻译“降噪”策略分析 |
| 4.2.1 伊尔扎·威斯的“以介为主,贴近读者” |
| 4.2.2 文树德的“保留文化元素,遍列各家观点” |
| 4.2.3 李照国的“译古如古,求同存异” |
| 4.2.4 罗希文的“简化医理,面向大众” |
| 4.2.5 吴氏父子的“注重医理阐释” |
| 4.2.6 倪懋兴的“大胆增删,为我所用” |
| 4.2.7 吕聪明的“尊重传统,适度阐释” |
| 4.2.8 朱明的“通俗阐释,精简内容” |
| 4.2.9 杨明山的“保留古体风格,注重结构对应” |
| 4.3 各译本“降噪”策略的综合对比分析 |
| 4.3.1 增译—充分运用文本的阐释功能 |
| 4.3.2 省译和改译—避免译文产生理解“噪音” |
| 4.3.3 考证—中医文本准确翻译的重要手段 |
| 4.4 本章小结 |
| 第五章 结语 |
| 5.1 本研究的内容总结 |
| 5.1.1 翻译的本质 |
| 5.1.2 可译性问题 |
| 5.1.3 如何译的问题—“降噪”与“视域融合” |
| 5.1.4 文本分析所得结论 |
| 5.2 创新、局限与展望 |
| 5.2.1 创新 |
| 5.2.2 局限 |
| 5.2.3 展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
（7）消痈汤治疗阑尾周围脓肿临床观察（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 理论研究 |
| 1. 阑尾周围脓肿概述 |
| 2. 现代医学对阑尾周围脓肿的认识 |
| 2.1 解剖生理概要 |
| 2.2 发病原因 |
| 2.3 诊断与鉴别诊断 |
| 2.4 西医治疗 |
| 3. 祖国医学对阑尾周围脓肿的认识 |
| 3.1 病因病机 |
| 3.2 传统治疗方法 |
| 4. 消痈汤组成及分析 |
| 4.1 消痈汤药物组成 |
| 4.2 消痈汤药物分析 |
| 4.3 消痈汤药物现代药理研究 |
| 5. 疾病的预防和护理 |
| 第二部分 临床研究 |
| 1 研究对象 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 西医诊断标准 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 1.5 剔除标准 |
| 1.6 脱落标准 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 病例分组 |
| 2.2 治疗方法 |
| 2.3 观察指标及方法 |
| 2.4 指标观测方法 |
| 2.5 安全性观察指标 |
| 2.6 疗效评定标准 |
| 2.7 统计学分析 |
| 3 一般资料 |
| 3.1 性别分布 |
| 3.2 年龄分布 |
| 3.3 病程分布 |
| 3.4 体温分布 |
| 3.5 疼痛评分分布 |
| 3.6 白细胞计数、中性粒百分比、C-反应蛋白计数分布 |
| 3.7 包块大小分布 |
| 4 研究结果 |
| 4.1 两组患者体温恢复正常的时间比较 |
| 4.2 两组患者疼痛缓解及疼痛消失的时间比较 |
| 4.3 两组患者WBC的比较 |
| 4.4 两组患者N%的比较 |
| 4.5 两组患者C-反应蛋白比较 |
| 4.6 两组患者包括消散情况比较 |
| 4.7 两组患者治疗有效率比较 |
| 4.8 安全性观察及不良反应 |
| 第三部分 讨论 |
| 结论 |
| 攻读硕士学位期间取得的学术成果 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
（8）基质金属蛋白酶等几种酶类与卵巢恶性肿瘤浸润转移关系的研究及诊断模型的建立（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 主要英文缩写 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 第一章 卵巢恶性肿瘤浸润转移发生机制及诊断治疗进展(文献综述) |
| 1. 卵巢恶性肿瘤浸润转移主要分子机理 |
| 1.1 关于肿瘤转移存在的两种学说 |
| 1.2 基因调控与卵巢恶性肿瘤侵袭转移 |
| 1.2.1 癌基因 |
| 1.2.2 抑癌基因 |
| 1.2.3 肿瘤转移促进基因与肿瘤转移抑制基因 |
| 1.3 糖类复合物在肿瘤转移中的作用 |
| 1.4 凝集素在肿瘤细胞转移中的作用 |
| 1.5 细胞黏附分子及其在肿瘤细胞转移中的作用 |
| 2. 卵巢恶性肿瘤浸润转移的主要生物行为 |
| 2.1 细胞外基质 |
| 2.2 细胞黏附 |
| 2.3 蛋白酶分泌 |
| 2.3.1 基质金属蛋白酶家族 |
| 2.3.2 尿激酶型纤溶酶原激活系统 |
| 2.3.3 组织蛋白酶 |
| 2.3.4 乙酰肝素酶 |
| 2.4 细胞运动 |
| 3. 卵巢癌浸润转移的主要步骤 |
| 3.1 肿瘤血管生成 |
| 3.2 肿瘤细胞从原发瘤进入循环系统 |
| 3.3 肿瘤细胞逸出循环系统 |
| 3.4 肿瘤细胞定位生长,转移灶形成 |
| 3.5 转移的休眠 |
| 3.6 肿瘤转移的器官特异性 |
| 4. 卵巢恶性肿瘤浸润转移的主要途径 |
| 4.1 局部蔓延 |
| 4.2 盆腹腔种植 |
| 4.3 淋巴转移 |
| 4.4 血行转移 |
| 5. 卵巢恶性肿瘤浸润转移的临床表现及特点 |
| 6. 卵巢恶性肿瘤浸润转移的诊断 |
| 6.1 影像学诊断 |
| 6.1.1 超声检查在卵巢恶性肿瘤浸润转移诊断中的价值 |
| 6.1.2 CT在卵巢恶性肿瘤浸润转移诊断中的价值 |
| 6.1.3 MRI在卵巢恶性肿瘤浸润转移诊断中的价值 |
| 6.1.4 PET-CT在卵巢恶性肿瘤浸润转移诊断中的价值 |
| 6.2 肿瘤标志物检测 |
| 6.3 基因标志物 |
| 7. 卵巢恶性肿瘤的治疗 |
| 7.1 手术治疗 |
| 7.1.1 肿瘤细胞减灭术的范围 |
| 7.1.2 肿瘤细胞减灭术的注意事项 |
| 7.1.3 中间型肿瘤细胞减灭术 |
| 7.1.4 二探术 |
| 7.1.5 大网膜切除在卵巢癌治疗中的价值 |
| 7.1.6 腹后淋巴结清扫术与卵巢癌预后的关系 |
| 7.1.7 阑尾切除在卵巢癌治疗中的价值 |
| 7.1.8 脾切除在卵巢癌治疗评价 |
| 7.1.9 肠道切除在卵巢癌治疗评价 |
| 7.1.10 手术并发症 |
| 7.2 化学治疗 |
| 7.2.1 新辅助化疗 |
| 7.2.2 晚期卵巢癌的术后化疗 |
| 7.2.3 化疗药物、方案及途径 |
| 7.3 介入治疗 |
| 7.4 卵巢恶性肿瘤的生物治疗 |
| 7.5 卵巢恶性肿瘤基因治疗 |
| 7.5.1 自杀基因疗法 |
| 7.5.2 抗肿瘤多重耐药(MDR)基因治疗 |
| 7.5.3 抗肿瘤血管生成基因治疗 |
| 7.6 卵巢恶性肿瘤的免疫治疗 |
| 7.6.1 主动免疫治疗 |
| 7.6.2 被动免疫治疗 |
| 8. 目前有关有关肿瘤基质酶类与卵巢恶性肿瘤浸润转移关系研究中存在的问题及本研究的目的 |
| 参考文献 |
| 第二章 血清MMP-9、Hpa、CL的检测对卵巢癌浸润转移判断的临床价值 |
| 1. 前言 |
| 2. 材料与方法 |
| 2.1 血清标本来源 |
| 2.2 主要仪器及器材 |
| 2.3 主要试剂 |
| 2.4 试剂配制 |
| 3. 实验方法与步骤 |
| 3.1 血清收集 |
| 3.2 ELISA法检测患者血清中上述蛋白酶浓度 |
| 3.2.1 实验原理 |
| 3.2.2 实验步骤 |
| 4. 统计学方法 |
| 5. 结果 |
| 5.1 各类卵巢肿瘤血清酶蛋白浓度的比较 |
| 5.1.1 对照组、良性组与恶性组血清酶蛋白的含量 |
| 5.1.2 卵巢恶性肿瘤患者血清CL、Hpa、MMP-9含量与其临床病理的关系 |
| 5.1.3 上皮性卵巢恶性肿瘤患者血清CL、Hpa、MMP-9含量与其临床病理因素的关系 |
| 5.1.3.1 不同病理类型上皮性卵巢恶性肿瘤几种基质酶含量比较 |
| 5.1.3.2 上皮性卵巢恶性肿瘤不同临床分期与组织分化程度几种基质酶含量比较 |
| 5.1.3.3 上皮性卵巢恶性肿瘤淋巴结及大网膜转移情况与几种基质酶含量关系 |
| 5.1.3.4 上皮性卵巢恶性肿瘤盆、腹腔及远处转移情况与几种基质酶含量关系 |
| 5.2 术前血清基质酶类的含量在卵巢恶性肿瘤临床诊断及判断浸润转移的价值分析 |
| 5.2.1 卵巢肿瘤患者血清CA125的含量在临床诊断及判断浸润转移的价值 |
| 5.2.2 卵巢肿瘤患者血清基质酶类含量与CA125含量的临床诊断价值比较 |
| 5.2.3 卵巢肿瘤患者血清基质酶类与CA125对于卵巢恶性肿瘤浸润转移的临床诊断价值比较 |
| 5.3 卵巢肿瘤患者血清基质酶含量与CA125的关系 |
| 6. 讨论 |
| 参考文献 |
| 第三章 血清基质酶类含量联合检测判断卵巢恶性肿瘤浸润转移数学模型的建立及验证 |
| 1. 前言 |
| 2. 材料与方法 |
| 2.1 血清标本来源 |
| 2.2 统计学方法 |
| 2.3 模型建立的原理及方法 |
| 2.3.1 原理 |
| 2.3.2 模型建立方法及步骤 |
| 3. 结果 |
| 3.1 模型建立过程 |
| 3.2 CA125与CL、Hpa和MMP-9判断结果的差异性比较结果 |
| 3.3 建立联合诊断模型 |
| 3.4 血清CL、Hpa和MMP-9含量联合检测模型的数学验证 |
| 3.5 血清CL、Hpa和MMP-9含量联合检测模型的临床应用验证 |
| 3.5.1 模型及非模型术前判断肿瘤性质的ROC曲线比较 |
| 3.5.2 模型及非模型术前判断肿瘤浸润转移的ROC曲线比较 |
| 4. 讨论 |
| 参考文献 |
| 第四章 液态芯片检测血清MMP-9、Hpa、CL的临床验证试验 |
| 1. 前言 |
| 2. 材料与方法 |
| 2.1 血清标本来源 |
| 2.2 主要仪器及器材 |
| 2.3 主要试剂 |
| 2.4 血清收集 |
| 2.5 芯片制备方法 |
| 2.6 数据处理 |
| 3. 结果 |
| 3.1 CL,MMP-9,Hap抗体-微球交联结果 |
| 3.2 液态芯片检测对照组、良性组与恶性组血清酶蛋白的含量 |
| 3.3 液态芯片法检测卵巢肿瘤患者血清基质酶含量判断肿瘤性质的价值 |
| 3.4 液态芯片法检测卵巢肿瘤患者血清基质酶含量判断肿瘤转移的价值 |
| 3.5 液态芯片与酶联免疫法(ELISA)检测卵巢恶性肿瘤的效能比较 |
| 4. 讨论 |
| 参考文献 |
| 第五章 几种基质酶类在卵巢恶性肿瘤组织中表达的Meta分析 |
| 1. 前言 |
| 2. 材料与方法 |
| 2.1 研究(检索)方法 |
| 2.2 资料选择标准 |
| 2.3 资料的收集和方法学质量评估 |
| 2.4 统计方法 |
| 3. Meta分析结果 |
| 3.1 入选研究资料的特征性描述 |
| 3.2 分析结果 |
| 3.2.1 基质金属蛋白酶在卵巢肿瘤表达的Meta分析 |
| 3.2.2 乙酰肝素酶在卵巢肿瘤表达的Meta分析 |
| 3.2.3 组织蛋白酶在卵巢肿瘤表达的Meta分析 |
| 3.3 偏倚分析 |
| 3.3.1 基质金属蛋白酶在卵巢肿瘤表达的Funnel plot图 |
| 3.3.2 乙酰肝素酶在卵巢肿瘤表达的Funnel plot图 |
| 3.3.3 组织蛋白酶在卵巢肿瘤表达的Funnel plot图 |
| 3.4 异质性分析及模型的选择 |
| 3.5 敏感性分析 |
| 4. 讨论 |
| 参考文献 |
| 小结 |
（9）卵巢癌淋巴结转移细胞差异蛋白ERAP1的表达及意义（论文提纲范文）
| 英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 第一章 、卵巢癌浸润转移与临床研究现况 |
| 1. 卵巢恶性肿瘤侵袭转移 |
| 1.1 卵巢恶性肿瘤侵袭转移的步骤 |
| 2. 卵巢恶性肿瘤浸润转移的主要途径 |
| 2.1 盆腹腔种植转移 |
| 2.2 淋巴转移 |
| 2.3 卵巢癌血行转移 |
| 2.4 卵巢恶性肿瘤转移的预后 |
| 3. 卵巢恶性肿瘤浸润转移主要分子机理 |
| 3.1 癌基因 |
| 3.2 抑癌基因 |
| 3.3 细胞粘附分子在卵巢恶性肿瘤转移中的作用 |
| 3.4 与卵巢癌转移相关的蛋白水解酶 |
| 3.5 趋化因子及其受体 |
| 3.6 血管内皮生长因子 |
| 4. 卵巢恶性肿瘤侵袭转移与临床病理的关系 |
| 4.1 与临床分奶的关系 |
| 4.2 与组织学类型的关系 |
| 4.3 与病理分级的关系 |
| 5. 卵巢恶性肿瘤浸润转移的诊断 |
| 5.1 影像学诊断 |
| 5.2 卵巢恶性肿瘤的分子生物学诊断 |
| 5.3 蛋白质组学在卵巢癌诊断中的应用 |
| 6. 卵巢癌浸润转移的治疗现况 |
| 6.1 手术治疗 |
| 6.2 化学治疗 |
| 6.3 生物治疗 |
| 7. ERAP1在恶性肿瘤浸润转移中的作用 |
| 8. 本研究的目的和意义 |
| 9. 参考文献 |
| 第二章 、ERAP1蛋白在卵巢癌恶性肿瘤细胞和组织中的表达及其临床价值 |
| 一、前言 |
| 二、材料与方法 |
| 三、实验结果 |
| 四、讨论 |
| 五、参考文献 |
| 第三章 、验证卵巢癌不同淋巴结转移能力细胞亚系的生物学稳定性及ERAP1蛋白在裸鼠移植瘤及转移灶组织中的表达情况 |
| 一、前言 |
| 二、材料与方法 |
| 三、实验结果 |
| 四、讨论 |
| 五、参考文献 |
| 第四章 、卵巢肿瘤患者外周血ERAP1蛋白含量测定的临床价值探讨 |
| 一、前言 |
| 二、材料与方法 |
| 三、实验结果 |
| 四、讨论 |
| 五、参考文献 |
| 全文小结 |
| 参与课题和发表论文情况 |
| 致谢 |
（10）金属基质蛋白酶及其组织抑制物与卵巢癌浸润转移关系的相关研究（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 英文缩略词 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 第一章 卵巢恶性肿瘤浸润转移诊断治疗进展(文献综述) |
| 1.1 卵巢恶性肿瘤浸润转移的主要步骤 |
| 1.1.1 肿瘤细胞的增殖和扩展 |
| 1.1.2 血管发生 |
| 1.1.3 恶性肿瘤细胞的运动性和趋化性 |
| 1.1.4 肿瘤细胞栓塞、循环、锚定与粘附 |
| 1.1.5 肿瘤转移的器官选择性 |
| 1.1.6 肿瘤细胞逸出循环系统 |
| 1.1.7 肿瘤细胞定位生长 |
| 1.1.8 转移的休眠 |
| 1.2 卵巢恶性肿瘤浸润转移的主要途径 |
| 1.2.1 直接种植播散至盆腹腔 |
| 1.2.2 淋巴道转移 |
| 1.2.3 远处转移 |
| 1.3 卵巢恶性肿瘤浸润转移的主要分子机理 |
| 1.3.1 与卵巢癌转移相关的黏附分子 |
| 1.3.1.1 整合素 |
| 1.3.1.2 钙离子依赖的细胞粘附素 |
| 1.3.1.3 免疫球蛋白超家族的粘附分子 |
| 1.3.1.4 选择素 |
| 1.3.1.5 其它未归类的粘附分子 |
| 1.3.2 基因调控制与卵巢癌转移 |
| 1.3.2.1 肿瘤转移基因 |
| 1.3.2.2 肿瘤转移抑制基因 |
| 1.3.3 趋化因子对癌细胞迁移的影响 |
| 1.3.4 血管生成与卵巢恶性肿瘤的侵袭转移 |
| 1.3.4.1 肿瘤的血管生成的经典理论 |
| 1.3.4.2 血管生成拟态 |
| 1.3.5 血管生成调节因子 |
| 1.3.5.1 血管内皮生长因子 |
| 1.3.5.2 内皮抑素 |
| 1.4 卵巢恶性肿瘤浸润转移的基质因素 |
| 1.4.1 基膜 |
| 1.4.2 间隙结缔组织 |
| 1.4.3 ECM降解系统 |
| 1.4.3.1 尿激酶型纤溶酶原激活系统 |
| 1.4.3.2 乙酰肝素酶 |
| 1.4.3.3 组织蛋白酶 |
| 1.5 卵巢恶性肿瘤的微转移 |
| 1.5.1 检测肿瘤微转移 |
| 1.5.1.1 获得用来检测肿瘤微转移的标本 |
| 1.5.1.2 肿瘤微转移的检测方法 |
| 1.5.1.3 卵巢恶性肿瘤的微转移检测 |
| 1.6 卵巢恶性肿瘤浸润转移的临床表现及特点 |
| 1.6.1 直接蔓延 |
| 1.6.2 腹腔种植 |
| 1.6.3 淋巴转移 |
| 1.6.4 血道转移 |
| 1.6.5 胸腔转移 |
| 1.7 卵巢恶性肿瘤浸润转移的物理诊断 |
| 1.7.1 B超 |
| 1.7.2 计算机控制体层摄影 |
| 1.7.3 (核)磁共振影像 |
| 1.7.4 正电子发射型计算机断层扫描-计算机断层扫描显像 |
| 1.8 卵巢恶性肿瘤浸润转移的分子诊断 |
| 1.8.1 CA125 |
| 1.8.2 细胞表面分子CD24 |
| 1.8.3 骨桥蛋白 |
| 1.9 卵巢恶性肿瘤浸润转移的手术治疗 |
| 1.9.1 大网膜切除在卵巢癌治疗中的价值 |
| 1.9.2 腹后腔淋巴结清扫在卵巢癌治疗中价值 |
| 1.9.3 阑尾切除在卵巢癌治疗中的价值 |
| 1.9.4 腹腔内其他脏器肿瘤细胞减灭在卵巢癌治疗中的价值 |
| 1.9.4.1 脾脏切除术在卵巢癌治疗中的价值 |
| 1.9.4.2 肠道切除在卵巢癌治疗评价 |
| 1.10 卵巢恶性肿瘤浸润转移的化学治疗 |
| 1.10.1 晚期卵巢癌化疗的适应症 |
| 1.10.1.1 新辅助化疗 |
| 1.10.1.2 维持或巩固化疗 |
| 1.10.2 化疗注意事项 |
| 1.10.3 化疗的药物、方案及途径 |
| 1.10.3.1 化疗药物 |
| 1.10.3.2 晚期卵巢癌一线化疗方案 |
| 1.10.3.3 化疗的途径 |
| 1.10.4 晚期卵巢癌化疗前瞻性多中心随机的临床验证 |
| 1.10.4.1 铂类+紫杉醇 |
| 1.10.4.2 多西紫杉醇与紫杉醇 |
| 1.10.4.3 拓扑替肯 |
| 1.10.4.4 晚期非上皮性卵巢恶性肿瘤化疗 |
| 1.11 晚期卵巢癌的靶向治疗 |
| 1.11.1 单克隆抗体 |
| 1.11.1.1 针对CA125的单克隆抗体 |
| 1.11.1.2 针对HER-2的单克隆抗体 |
| 1.11.2 信号传导通路抑制剂 |
| 1.11.2.1 RAS/RAF/MAP通路抑制剂 |
| 1.11.2.2 PBK-AKT通路抑制剂 |
| 1.11.2.3 PKC通路抑制剂 |
| 1.11.3 酪氨酸激酶抑制剂 |
| 1.11.3.1 EGFR抑制剂 |
| 1.11.3.2 其他酪氨酸激酶抑制剂 |
| 1.11.4 针对细胞周期的靶向治疗 |
| 1.11.5 抑制血管生成的靶向治疗 |
| 1.11.6 基因治疗 |
| 1.11.6.1 分子化疗—自杀疗法 |
| 1.11.6.2 基因表达封闭—RNA干扰(RNAi) |
| 1.11.6.3 多重耐药基因 |
| 1.11.6.4 抑癌基因 |
| 1.11.6.5 联合基因治疗 |
| 1.11.7 光动力学治疗 |
| 1.11.8 卵巢恶性肿瘤的免疫治疗 |
| 1.11.8.1 细胞因子治疗 |
| 1.11.8.2 过继免疫治疗 |
| 1.11.8.3 淋巴因子活化的杀伤细胞 |
| 1.11.8.4 肿瘤浸润的淋巴细胞 |
| 1.11.8.5 细胞毒T细胞 |
| 1.12 金属基质蛋白酶及抑制物在恶性肿瘤浸润转移中的作用研究进展 |
| 1.12.1 MMP家族及抑制物的分子结构 |
| 1.12.1.1 MMP家族的分子结构 |
| 1.12.1.2 MMP抑制物的分子结构 |
| 1.12.2 MMP家族及抑制物的主要生物学作用 |
| 1.12.2.1 MMP家族的主要生物学作用 |
| 1.12.2.2 MMP抑制物的主要生物学作用 |
| 1.12.3 MMP家族及抑制物的分子调节机制 |
| 1.12.3.1 MMP家族的分子调节机制 |
| 1.12.3.2 TIMP家族的分子调节机制 |
| 1.12.4 MMP家族及抑制物在恶性肿瘤浸润转移中的生物学作用 |
| 1.12.4.1 MMP破坏肿瘤细胞侵袭的组织学屏障 |
| 1.12.4.2 MMP通过重塑细胞间黏附力，使肿瘤细胞向周围生长 |
| 1.12.4.3 MMP参与肿瘤的免疫过程 |
| 1.12.4.4 MMP调节肿瘤细胞凋亡 |
| 1.12.4.5 MMP通过对ECM的改建，促进肿瘤新血管的形成 |
| 1.12.4.6 TIMPs在恶性肿瘤浸润转移中的生物学作用 |
| 1.12.4.7 在恶性肿瘤浸润转移中MMP及TIMP家族各成员的生物学作用 |
| 1.12.5 MMP家族及抑制物在卵巢癌浸润转移中的作用 |
| 1.12.6 MMP抑制物/MMP失衡 |
| 1.13 本研究的目的与意义 |
| 第二章 卵巢肿瘤患者血清金属基质蛋白酶-9测定及临床价值 |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 病例来源 |
| 2.2 标本采集 |
| 2.3 试剂及试剂的配制和仪器 |
| 2.4 ELISA法检测 |
| 2.4.1 主要原理 |
| 2.4.2 主要步骤 |
| 2.4.3 标准曲线的建立及结果判断 |
| 2.4.4 统计学方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 各类卵巢肿瘤血清MMP-9浓度的比较 |
| 3.1.1 对照组、良性组与恶性治疗前组血清MMP-9的含量 |
| 3.1.2 恶性卵巢癌治疗前、术后配对资料血清MMP-9的含量变化 |
| 3.1.3 复发组与对照组、良性组及恶性术后组血清MMP-9含量 |
| 3.1.4 不同临床病理指标的卵巢恶性肿瘤患者治疗前血清MMP-9的含量 |
| 3.2 治疗前血清MMP-9的含量在卵巢恶性肿瘤临床诊断及判断浸润转移的价值分析 |
| 3.2.1 灵敏度 |
| 3.2.2 特异度 |
| 3.2.3 假阴性率 |
| 3.2.4 假阳性率 |
| 3.2.5 卵巢肿瘤患者血清CA125的含量在临床诊断及判断浸润转移的价值 |
| 3.2.6 治疗前血清MMP-9含量ROC曲线 |
| 3.3 卵巢肿瘤患者血清MMP-9含量与CA125的关系 |
| 3.4 在卵巢恶性肿瘤患者血清中MMP-9的表达与预后的关系 |
| 3.4.1 Kaplan-Meier生存曲线分析 |
| 3.4.2 Cox比例风险模型预后分析 |
| 4 讨论 |
| 4.1 MMP-9在恶性肿瘤中的作用 |
| 4.2 血清MMP-9水平与卵巢恶性肿瘤的诊断 |
| 4.3 血清MMP-9水平与卵巢恶性肿瘤的预后 |
| 4.4 MMP-9的肿瘤标志物特性 |
| 第三章 卵巢恶性肿瘤组织中MMP-9抑制物TIMP-1基因突变与其临床病理的关系研究 |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 病例来源 |
| 2.2 标本采集 |
| 2.3 试剂及试剂的配制和仪器 |
| 2.4 实验方法 |
| 2.4.1 提取卵巢组织基因组DNA |
| 2.4.2 聚合酶链式反应(PCR) |
| 2.4.3 单链构象多态性(SSCP)分析 |
| 2.4.3.1 SSCP分析技术的基本原理 |
| 2.4.3.2 SSCP分析技术的实验操作步骤 |
| 2.4.4 结果判定 |
| 2.4.5 SSCP分析结果的验证 |
| 2.4.6 统计学方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 TIMP-1第一编码外显子突变情况测定 |
| 3.2 TIMP-1第二编码外显子突变情况测定 |
| 3.3 TIMP-1第三编码外显子突变情况测定 |
| 3.4 TIMP-1第四编码外显子突变情况测定 |
| 3.5 TIMP-1第五编码外显子突变情况测定 |
| 3.6 TIMP-1基因突变与其临床病理的关系 |
| 3.6.1 各编码外显子SNP位点与其临床病理的关系 |
| 3.6.2 其他部位突变检出情况 |
| 4 讨论 |
| 4.1 TIMP-1在卵巢恶性肿瘤中的作用 |
| 4.2 基因突变与恶性肿瘤的关系 |
| 4.3 TIMP-1基因突变率与卵巢恶性肿瘤的关系 |
| 4.4 TIMP-1基因突变类型与卵巢恶性肿瘤的关系 |
| 4.5 检测卵巢恶性肿瘤组织中TIMP-1基因突变情况的展望 |
| 第四章 卵巢恶性肿瘤组织中MMP-9抑制物TIMP-1基因启动子区域CpG岛甲基化与其临床病理关系的初步研究 |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 病例来源 |
| 2.2 标本采集 |
| 2.3 试剂及试剂的配制和仪器 |
| 2.4 实验方法 |
| 2.4.1 提取卵巢组织DNA |
| 2.4.2 甲基化特异性聚合酶链式反应 |
| 2.4.2.1 原理 |
| 2.4.2.2 步骤 |
| 2.4.3 统计学方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 4.1 CpG岛甲基化 |
| 4.2 基因甲基化与卵巢肿瘤 |
| 4.3 TIMP-1基因甲基化与卵巢肿瘤 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 学习期间发表论文 |
四、人类的寿命及阑尾和脾的作用（论文参考文献）
- [1]新中国“十七年”针灸推广运动研究[D]. 肖雄. 广州中医药大学, 2021(02)
- [2]基于“下气祛湿，解痹消痈”的仲景薏苡仁运用理论研究[D]. 窦豆. 北京中医药大学, 2021
- [3]胆囊切除与大肠癌发病关系初步探讨[D]. 赵伟. 西安医学院, 2020(08)
- [4]三文鱼烤制过程中荧光纳米粒子的形成规律及其生物效应研究[D]. 宋玉昆. 大连工业大学, 2019(08)
- [5]基因改造、人性与人类价值——辩护一种自然主义的“人类改进”概念[J]. 王凌皞. 华东政法大学学报, 2019(05)
- [6]传播学视角下中医药文化外宣翻译的“降噪”研究 ——以《黄帝内经·素问》的9个英译本对比分析为例[D]. 许天虎. 上海外国语大学, 2019(07)
- [7]消痈汤治疗阑尾周围脓肿临床观察[D]. 赵国森. 南京中医药大学, 2018(08)
- [8]基质金属蛋白酶等几种酶类与卵巢恶性肿瘤浸润转移关系的研究及诊断模型的建立[D]. 杨幸子. 广西医科大学, 2010(08)
- [9]卵巢癌淋巴结转移细胞差异蛋白ERAP1的表达及意义[D]. 刘冰. 广西医科大学, 2010(08)
- [10]金属基质蛋白酶及其组织抑制物与卵巢癌浸润转移关系的相关研究[D]. 周杰. 广西医科大学, 2008(10)