一、1例烧伤致死的病理学分析（论文文献综述）
王云[1]（2021）在《MEBT/MEBO配合叠瓦式加压包扎治疗四肢Ⅱ度烧伤的临床研究》文中研究说明目的:通过随机分组对照试验,观察皮肤再生医疗技术（MEBT/MEBO）配合叠瓦式加压包扎治疗四肢Ⅱ度烧伤创面的临床疗效。方法:本研究采用随机对照方法,将符合纳入标准的60例四肢Ⅱ度烧伤患者用SPSS21.0随机分成两组,每组各30例。两组患者入院后均予抗生素预防感染、MEBT/MEBO处理创面;治疗组换药后予弹力绷带叠瓦式加压包扎患肢,对照组换药后予普通绷带无压力包扎患肢。入院后至入院第7天,每8小时换药1次,治疗第7天后,每12小时换药1次。14天为1个疗程,在治疗前、治疗第3天、治疗第7天、治疗第14天观察并记录两组患者的创面渗出、疼痛、创面愈合率等情况,记录治疗第5天残疱疱液量、残疱面积,统计两组患者的创面愈合时间,创面愈合后,每月电话随访1次,3个月后统计两组患者创面愈后3月色素沉着及瘢痕增生情况。采用统计学软件SPSS21.0对收集的数据进行统计学分析,P<0.05为差异有统计学意义。结果:本研究共完成57例,治疗组28例,对照组29例。（1）在减少渗出和缓解疼痛方面,两组患者治疗后的渗出、疼痛评分均成下降趋势,治疗组在治疗第3天和治疗第7天明显优于对照组,治疗第14天时两组无明显差异。（2）第5天残疱疱液量、残疱面积方面,治疗组均明显少于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。（3）治疗第7天、第14天后创面愈合率方面,治疗组与对照组相比,无明显差异。（4）治疗组平均愈合时间为15.68天,对照组平均愈合时间为15.83天,两组患者创面愈合时间差异不明显。（5）两组患者治疗14天后临床疗效情况,两组治疗疗效相近,其中治疗组显效率为82.14%,对照组显效率为75.86%。（5）创面愈合后3月后,两组患者创面均无瘢痕增生,治疗组出现色素沉着7例,对照组出现色素沉着9例,两组色素沉着情况无明显差别。（6）治疗期间两组患者均未出现不良反应。结论:（1）MEBT/MEBO配合叠瓦式加压包扎与MEBT/MEBO普通包扎疗法治疗四肢Ⅱ度烧伤,在创面愈合率、创面愈合时间及愈后色素沉着、瘢痕增生方面疗效相当。（2）MEBT/MEBO配合叠瓦式加压包扎可减少烧伤早期创面渗出、缓解创面疼痛,减轻患者痛苦。
陈娅[2]（2019）在《71例皮肤瘢痕癌的临床特点及复发相关因素分析》文中研究指明背景及目的皮肤瘢痕癌是一种继发于瘢痕部位或慢性创面且具有侵袭性的皮肤恶性肿瘤,严重威胁人体健康,由于对其早期的临床表现认识不足,易造成误诊并延误治疗。本研究基于71例临床样本,分析其临床特点和可能导致复发的相关因素,为制定皮肤瘢痕癌的预防及治疗措施,重视复发相关因素,降低患者的复发率,提高患者的生活质量提供一定参考。方法回顾性分析2013年1月-2018年6月由郑州大学第一附属医院收治并确诊的71例皮肤瘢痕癌患者。统计分析患者的性别、年龄、是否接受过长期日光照射、瘢痕形成原因、潜伏期长短（从初始伤后瘢痕发生到瘢痕癌形成的时间）、病灶部位、病灶大小、病灶浸润深度、瘢痕类型、组织病理类型和分级、是否有淋巴结转移、创面修复方法、术后是否接受辅助放疗等因素与皮肤瘢痕癌复发的相关性。通过SPSS22.0软件录入数据,并应用卡方检验对可能与复发相关的各个因素进行统计学分析,以P<0.05为统计学标准,筛选出具有统计学意义的相关影响因素。结果1.一般情况统计发现:在71例皮肤瘢痕癌患者中,（1）男女比例约为1.2:1.0。瘢痕癌确诊年龄为18-85（52±13）岁。15.5%的患者有长期日光照射史。（2）瘢痕形成的最常见原因为烧伤,占56.4%,其次为外伤,占25.6%。癌变潜伏期0.75-79.00（39±21）年。病灶部位最常见于四肢,占47.9%。病灶皮损面积为6205（39±127）cm2。病灶浸润深度:皮肤全层及浅筋膜占52.1%,深筋膜及肌肉占21.1%,骨膜占26.8%。瘢痕类型中萎缩性瘢痕占69.1%,增生性瘢痕占30.9%。（3）组织学病理类型:鳞状细胞癌占63.4%,基底细胞癌占36.6%。组织病理分级:高分化占69.1%,中分化占18.3%,低分化占12.6%。（4）发生淋巴结转移的占14.1%,未发生淋巴结转移的占85.9%。（5）手术扩大切除病灶后,行游离皮片移植的32例（45.1%）,局部皮瓣转移的28例（39.4%）,带蒂/游离皮瓣转移+植皮的11例（15.5%）。术后接受放疗的56例（78.9%）,未接受放疗的15例（21.1%）。（6）将在同一部位再次出现的同一类型的肿瘤定义为复发,将肿瘤切除后到肿瘤再次发生定义为复发时间。本研究中共复发17例（23.9%）,术后复发时间最短2个月,最长23个月。平均（11.73±9.02）个月。2.运用卡方检验对影响皮肤瘢痕癌患者复发的各因素进行统计学分析,结果显示:瘢痕形成原因（P=0.048）、浸润深度（P<0.001）、病理分级（P<0.001）、淋巴结转移（P=0.013）、是否行术后放疗（P=0.008）5项因素的P值<0.05,差异有统计学意义,为影响皮肤瘢痕癌患者复发的相关因素。结论1.瘢痕形成原因、浸润深度、病理分级、淋巴结转移、是否行术后放疗是影响皮肤瘢痕癌患者复发的相关因素。2.应及时正确的处理原发伤,减轻瘢痕增生,对已经形成瘢痕并伴有瘢痕挛缩的患者,应尽早规范抗瘢痕治疗,必要时手术治疗。加强对慢性溃疡创面的治疗及重视,及时行组织病理学检查,对难愈性溃疡应尽早修复,这是防止瘢痕癌发生的重要措施。3.对所有发病患者、病变浸润深、分化程度低、有淋巴结转移、未行术后放疗的高危人群应进行术后定期随访,及时发现复发征象,这是改善患者预后,降低皮肤瘢痕癌复发的关键。
雒心怡,薛嘉嘉,张圆,曹志鹏,田美慧,肖莹,朱宝利[3]（2017）在《脑钠肽在心脏性猝死与非心脏性猝死心肌组织中的表达》文中提出目的研究法医鉴定案例心肌组织中脑钠肽（brain natriuretic peptide,BNP）的表达规律,探讨BNP在心脏性猝死法医学鉴定中的应用价值。方法收集中国医科大学法医鉴定中心2008年12月至2014年5月受理的解剖案例资料96例,其中心脏性猝死组62例,非心脏性猝死组34例。分别提取左、右心室壁心肌组织,应用HE染色、免疫组织化学染色、Western印迹法、实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（quantitative real-time reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-q PCR）等技术检测心肌组织BNP蛋白和BNP m RNA的表达。结果免疫组织化学染色结果显示,心脏性猝死组BNP在心肌组织中呈弥漫阳性表达,非心脏性猝死组BNP染色呈点片状或弥漫阳性表达,但程度较浅。Western印迹法结果显示,心脏性猝死组左心室壁心肌组织中BNP蛋白表达较高。RT-q PCR结果显示,心室壁BNP m RNA与心脏质量、双肺质量、心包液氨基末端脑钠肽前体浓度具有正相关性。心脏性猝死组左心室壁BNP m RNA相对表达量较非心脏性猝死组高（P<0.05）。结论心肌组织BNP蛋白、BNP m RNA的表达与死因有关,结合病理学改变,对法医病理学鉴定案例中心脏性猝死的诊断及死亡机制的分析具有一定的实际意义。
刘婕[4]（2015）在《蜂毒及其复方制剂的抗心衰效应及作用机制研究》文中指出心衰是严重威胁人类健康的多发性疾病,已对人类造成了各种精神、机体及经济损失,探索治疗心衰的特效药物和新型治疗方法为近年来的研究热点。蜂毒复方制剂“宝元灵”（BYL）是由0.2%蜂毒肽,13～15%10-羟基-2-癸烯酸（王浆酸,10-HDA）,20%蜂胶及30%王浆中的其他脂类溶解于70%乙醇中复配而成的天然制剂。课题组前期研究发现蜂毒及其复方制剂对心衰等心脏类疾病具有显着疗效,在此基础上结合中西医治疗的弊端及心衰的高发病率及低治愈率,本文采用天然生物活性成分蜂毒及其复方制剂“宝元灵”处理实验动物（离体蛙心,急性心衰小鼠及慢性心衰大鼠）,从一般生理指标,超声心动图,血清心衰相关标志性指标,心肌病理学变化及基因水平表达差异评价并分析了蜂毒及其制剂“宝元灵”处理前后实验动物的变化及其对心衰的治疗效果,以探讨蜂毒及其制剂对心功能的影响及作用机制。结果表明:1.蜂毒能有效增强离体蛙心收缩张力从而改善心功能,其正性肌力作用类似于肾上腺素,适当剂量的蜂毒对离体蛙心收缩力的增强表明其对心脏功能的调控作用;2.低、中剂量蜂毒（0.5 mg/kg,1.5 mg/kg）可显着降低血清BNP含量及脏器系数,抑制阿霉素诱导的急性心衰小鼠心室肥大症状,减缓心衰进程,同时降低小鼠心率及心肌细胞损伤,其效果与临床常规用药卡托普利相似甚至更优;3.采用长期小剂量注射阿霉素成功建立大鼠慢性心衰理想模型,并进一步研究蜂毒对该模型的治疗效果,其可有效降低心衰标志物BNP,Tn-I,MYO/MB及CK-MB含量,并降低左室内径,左室收缩末期内径及左室舒张末期内径。表达谱芯片结果显示与模型组相比,蜂毒处理后有66个基因上调,297个基因下调,验证并分析了 Smim5,Gimap,细胞周期蛋白 B2（CyclinB2）,UPF3B,Haptoglobin（珠蛋白）及FoxO（Forkhead box,subclass O）6个关键基因,为揭示蜂毒治疗心衰的机制和探索新的心衰治疗靶点奠定实验基础;4.研究并分析了蜂毒复方制剂“宝元灵”及其主要成分对心功能的影响,结果表明“宝元灵”、王浆酸和蜂胶在一定剂量范围内可提高离体蛙心收缩张力,增强心功能,且其溶剂乙醇的使用浓度对心脏无负面影响。同时,“宝元灵”灌胃慢性心衰大鼠后可有效改善一般生理指标,降低心衰标志物BNP,Tn-I,MYO/MB及CK-MB含量,修复心肌细胞损伤。综上所述,各项指标综合表明蜂毒及其复方制剂“宝元灵”可有效治疗心衰并改善实验动物心功能,与临床常用药物卡托普利及右丙亚胺作用类似但毒副作用较小,且在基因表达水平有所差异,可能是由于不同作用通路所致。本实验研究蜂毒及其制剂“宝元灵”对心衰的治疗效果,并初步分析了其可能的作用机制,为蜂毒及其制剂在心衰治疗的应用提供一定理论支持。
薛聪,李妍[5]（2014）在《烧死尸体血液中碳氧血红蛋白含量差异的原因分析》文中进行了进一步梳理对6例已确证烧死尸体血液中的碳氧血红蛋白含量未见明显升高案例进行分析,研究烧死的尸体血液中碳氧血红蛋白含量与死亡原因的关系,发现这6例烧死尸体血液中碳氧血红蛋白含量均未见明显升高。在烧死的尸体检验过程中,对于死亡原因的判定应综合考虑。尸体血液中碳氧血红蛋白含量的高低不是判断死亡原因唯一证据。
姜毅[6]（2014）在《吸入硫化氢对大鼠棉花烟雾吸入性肺损伤的干预作用》文中研究表明烟雾吸入性损伤是火灾后人群死亡的重要原因，火灾后超过30%的烧伤病人合并有烟雾吸入性损伤，烟雾吸入性损伤使烧伤相关病死率增加20%，使烟雾吸入/烧伤合并伤的病死率达到30-90%。烟雾吸入性损伤重者发生中毒性肺炎或肺水肿，严重者极易导致急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征（acute lung injury/acute respiratorydistress syndrome，ALI/ARDS）。因临床尚无特异性治疗方法，病死率很高，是呼吸及危重病科治疗中的难题，同时也是战伤研究的热点之一。近些年的研究中，内源性硫化氢（hydrogen sulfide，H2S）一改既往“有臭鸡蛋气味的废气”形象，被称为继一氧化氮（nitric oxide，NO）、一氧化碳（carbon monoxide，CO）之后的第三种气体信号分子，具有抗氧化应激、调节炎症反应、舒张血管、抗纤维化、参与调节内分泌及生殖系统功能等作用。实验证实，低剂量的外源性H2S气体吸入（对于小鼠有效且无副损伤的吸入方式为80ppm6h）或低剂量的H2S供体应用于多种原因所致的肺损伤动物模型，可起到减轻肺损伤、保护肺脏的作用。但吸入H2S气体干预烟雾吸入性肺损伤的研究尚无报道。因此本课题设计吸入H2S气体应用于棉花烟雾吸入性肺损伤的大鼠模型，观察其干预效果并探讨相关的机制。研究目的1、设计制作大鼠棉花烟雾吸入性肺损伤模型。2、观察吸入H2S气体80ppm6h对棉花烟雾吸入性肺损伤大鼠的干预效果，并完善相关指标的检测。3、观察吸入H2S气体80ppm3h或6h对棉花烟雾吸入性肺损伤大鼠干预效果的差异，同时探讨在这一过程中的相关分子机制。研究方法1、参考既往文献，设计制作大鼠棉花烟雾吸入性肺损伤模型，行血气分析，观察肺大体及肺组织病理学，ELISA法检测大鼠支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolarlavage fluid，BALF）中总蛋白、白介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）、白介素-8（IL-8）浓度、肺组织丙二醛（malondialdehyde，MDA）、髓过氧化物酶（myeloperoxidase，MPO）浓度。2、复制棉花烟雾吸入性肺损伤的大鼠模型，吸入H2S气体80ppm6h，行前述指标检测，同时ELISA法检测肺组织中诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxidesynthase，iNOS）、核因子-κBp65片段（the p65subunit of nuclear factor kappaB，NF-κBp65）浓度，荧光定量PCR法行肺组织iNOS mRNA定量。3、复制棉花烟雾吸入性肺损伤的大鼠模型，分别吸入H2S气体80ppm3h或6h，行前述指标及肺湿干重比检测，同时ELISA法检测肺组织中NO、谷胱甘肽（glutathione，GSH）、γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶（γ-glutamyl cysteine synthetase，γ-GCS）浓度，免疫组化检测肺组织NF-κBp65、核因子-E2相关因子（nuclear factor-E2relatedfactor，Nrf2）并进行半定量分析，荧光定量PCR法行肺组织γ-GCS mRNA定量。结果1、与正常对照组比较，大鼠棉花烟雾吸入致伤后6h肺组织可见明显充血、水肿，表面大部分区域有鲜红色至深红色出血，镜下见肺泡结构弥漫性破坏，腔内可见透明膜及漏出的红细胞，肺泡间隔增厚，炎症细胞明显浸润等典型的肺损伤表现，BALF中总蛋白、IL-1β、IL-8浓度明显升高，肺组织MDA、MPO浓度均升高，也支持急性肺损伤的诊断。2、烟雾吸入后立即予以80ppm H2S气体吸入6h，大鼠肺损伤的组织病理学表现明显减轻，氧合指数升高，BALF中总蛋白、IL-1β、IL-8浓度降低，肺组织中MDA、MPO、iNOS、NF-κBp65浓度、iNOS mRNA相对表达量均降低。但健康大鼠吸入80ppmH2S气体6h有轻度的肺损伤表现。3、烟雾+H2S3h组和烟雾+H2S6h组两组大鼠的肺组织病理学、动脉血氧分压、肺湿干重比、MDA等指标对比无明显差别，可认为两者减轻肺损伤的效果相似，并且两组大鼠肺组织中NF-Bp65或Nrf2的累积光密度、iNOS mRNA或γ-GCS mRNA的相对表达量、NF-Bp65、iNOS、NO、GSH浓度均降低，γ-GCS浓度无明显差异。但健康大鼠单纯吸入80ppmH2S气体3h无明显肺损伤表现。结论1、棉花烟雾吸入可导致大鼠急性肺损伤，吸入致伤后6h大鼠的氧合指数、肺湿干重比、BALF中总蛋白、IL-1β、IL-8浓度、肺组织中MDA、MPO浓度等检测指标与人类急性肺损伤的表现相似。2、吸入H2S80ppm6h可通过抑制氧化应激和炎症反应而减轻大鼠棉花烟雾吸入性肺损伤，但吸入H2S80ppm6h也可能导致大鼠轻度肺损伤。3、吸入H2S减轻大鼠棉花烟雾吸入性肺损伤的机制可能是吸入H2S抑制了NF-κBp65的激活，使iNOS mRNA的转录合成减少，减少了iNOS的表达和NO的合成，从而减轻氧化应激反应，减轻了大鼠的肺损伤。吸入80ppm H2S可减轻大鼠烟雾吸入性肺损伤，但时间不可过长，3h是适宜时间，6h可导致肺损伤。
樊军[7]（2013）在《IL-33参与烧冲复合伤人与小鼠肺损伤机制的研究》文中进行了进一步梳理目的：烧冲复合伤是军事冲突、恐怖袭击、交通事故等突发事件中最常见的损伤类型之一。烧冲复合伤后肺脏损伤导致即时死亡的发生率高达47%。急性肺损伤（ALI）和急性呼吸窘迫综合症（ARDS）是烧冲复合伤早期死亡的主要原因之一,烧冲复合伤后即刻引起低血容量性休克与炎症级联反应。大量研究结果显示在ALI/ARDS的发病过程中,细胞因子与中性粒细胞发挥了关键性的作用。IL-33是新近发现的一种细胞因子,属于IL-1家族。IL-33mRNA表达于人类与小鼠的多个器官和不同类型的细胞,在蛋白水平,IL-33主要表达在上皮细胞、内皮细胞和纤维细胞。IL-33能够促进中性粒细胞趋化至感染部位减轻脓毒症。然而,在烧冲复合伤后肺组织IL-33与中性粒细胞是否存在这种机制仍不清楚。因此,我们建立重度烧冲复合伤动物模型,探讨在烧冲复合伤动物模型与烧冲复合伤患者中IL-33是否参与肺损伤。方法：利用野生型C57BL/6小鼠与IL-33转基因小鼠分别建立烧冲复合伤、冲击伤、烧伤动物模型,小鼠随机分为正常对照组,烧伤组,冲击伤组,烧冲复合伤组。通过免疫组织化学法分别检测肺组织髓过氧化物酶（myeloperoxidase,MPO）、白介素-33（IL-33）、G蛋白偶联受体-2（GRK2）、趋化因子CXCR2的表达。透射电镜（transmission electron microscopy）观察肺组织超微结构的变化。real-time RT-PCR检测IL-33mRNA与GRK2mRNA的表达。酶联免疫吸附实验（ELISA）检测血浆IL-6与TNF-a浓度。Micro-CT观察肺组织的变化。同时,通过免疫组织化学法检测烧冲复合伤患者伤后24小时肺组织MPO、IL-33的表达。酶联免疫吸附实验检测烧冲复合伤患者血浆IL-6与TNF-a浓度。胸部X-ray观察肺组织的变化。结果：1.我们以5g8701炸药为爆炸源,距离爆炸源43cm,53cm,63cm分别建立冲击伤动物模型,压力值分别为200Kpa,94Kpa,88.3Kpa,根据冲击伤诊断标准确定中度冲击伤距离为53cm。2.我们的动物模型表明烧冲复合伤后肺组织严重损伤。与正常对照组小鼠肺组织肉眼观相比,烧伤组小鼠肺组织轻度充血；冲击伤组小鼠肺组织中度充血,可见约3处点灶状出血；复合伤组小鼠肺组织明显充血,可见约5处斑点状出血；烧冲复合伤组小鼠伤后24小时与正常对照组、烧伤组、冲击伤组相比,肺组织湿干比重、出血面积明显增大。3.与各实验组相比,在致伤后24小时烧冲复合伤小鼠的呼吸频率（Rr）、潮气量（Tv）、每分通气量（Mv）、最大呼气流量（PEF）明显降低降低,然而呼气时间（Te）与吸气时间（Ti）显着延长。4.伤后24小时micro-CT检查显示：正常对照组与烧伤组小鼠肺组织未见病变；冲击伤组小鼠左侧肺组织可见轻度的毛玻璃样变区域；烧冲复合伤组小鼠左侧肺组织可见中度毛玻璃样变区域。5.烧冲复合伤野生型C57BL/6小鼠伤后24小时肺组织髓过氧化物酶（MPO）、白介素一33（IL-33）、G-蛋白偶联受体-2（GRK2）表达明显增强。与烧冲复合伤后IL-33转基因小鼠伤后24小时相比,烧冲复合伤野生型C57BL/6小鼠趋化因子（CXCR2）明显减少；与各实验组相比,烧冲复合伤组小鼠血浆IL-6与TNF-α浓度均明显升高。6.在烧伤、冲击伤、烧冲复合伤小鼠肺组织中IL-33的阳性细胞数与GRK2阳性细胞数、MPO阳性细胞数均有显着的正相关（r=0.65,p=0.042；r=0.638, p=0.0047；r=0.764,p=0.001）（r=0.716,p=0.02；r=0.661,p=0.0037；r=0.755, p=0.012）,与Mv呈负相关（r=-0.677,p=0.031;r=-0.68,p=0.03;r=-0.816,p=0.004）.7.烧冲复合伤尸检见伤侧肺组织表面可见散在的斑片状出血,HE染色观察见大面积肺泡内出血。肺组织标本免疫组化染色见IL-33阳性细胞数高表达区域MPO阳性细胞数也高表达。8.烧冲复合伤患者伤侧肺组织呈中度毛玻璃样变。结论：1.成功的建立了一种烧冲复合伤小鼠动物模型,具体参数为：野生型C57BL/6小鼠距离爆炸源53cm,压力峰值94Kpa致中度冲击伤,即刻将中度冲击伤小鼠背部脱毛区置入90℃沸水中持续9s,造成小鼠背部25%TBSAⅢ度烫伤。2. IL-33通过激活GRK2通路阻断趋化因子CXCR2下调促进中性粒细胞迁移参与烧冲复合伤小鼠肺损伤。3.高表达的IL-33参与烧冲复合伤患者肺损伤。
王琴[8]（2013）在《PcrV被动及主动免疫在多重耐药铜绿假单胞菌致肺损伤保护作用研究》文中进行了进一步梳理第一部分：PcrV被动免疫在多重耐药铜绿假单胞致细胞毒性的保护作用研究目的：通过测定临床分离的铜绿假单胞菌（Pseudomonas aeruginosa, PA）Ⅲ型分泌系统（Type III secretion system, T3SS）表达情况,比较耐药组和敏感组菌株T3SS表达有无差异,应用PcrV抗体,观察PcrV被动免疫对多重耐药铜绿假单胞菌致细胞毒性是否有保护作用。方法：随机分离保存临床分离的铜绿假单胞菌株,经过随机引物扩增DNA多态性（random amplified polymorphic DNA, RAPD）分析确认为非同一克隆菌株,用微量肉汤稀释法测定菌株对临床常用抗假单胞菌抗生素的最低抑菌浓度（minimum inhibitory concentration, MIC）将菌株分为多重耐药组和敏感组。应用普通PCR和多重PCR扩增T3SS的pcrV基因和毒素基因（exoU, exoS,exoY, exoT）,比较T3SS的基因型在耐药组和敏感组之间有无差异。Real-time PCR测定pcrV的相对表达水平,Western blot测定ExoU和ExoS的表达,从而比较T3SS的表型在耐药组和敏感组之间有无差异。应用BEAS-2B细胞株,铜绿假单胞菌感染后,测定培养基中的LDH浓度,比较应用PcrV抗体后,培养基中的LDH浓度有无变化,从而观察PcrV被动免疫对多重耐药铜绿假单胞菌致细胞毒性有无保护作用。结果：共分离出53株非同一克隆的临床菌株,包括25个多重耐药菌株和28株敏感菌株,pcrV, exoT, exoY几乎在所有菌株中均为阳性,exoU阳性率在30%左右,exoS阳性率在70%左右,两组之间无显着性差异；Real-time PCR比较之间pcrV相对表达无明显差异,Western blot比较两组之间ExoU,ExoS无显着性差异。铜绿假单胞菌感染后,培养基中LDH显着升高,应用PcrV抗体后,LDH浓度有显着下降,下降20%左右,统计学分析差异有显着性（P<0.05）。结论：铜绿假单胞菌的T3SS的表达相对稳定,在耐药组和敏感组之间无明显差异,PcrV被动免疫后,细菌的毒力下降,对多重耐药菌株致细胞毒性具有显着保护作用,在铜绿假单胞菌日益显着的耐药问题上,T3SS可以作为一个新的治疗靶点,有望解决日益严重的铜绿假单胞菌耐药问题。第二部分：PcrV被动及主动免疫在多重耐药铜绿假单胞菌致肺损伤的保护作用目的：选择一株多重耐药铜绿假单胞菌株,体外分泌ExoU蛋白,建立多重耐药铜绿假单胞菌感染的小鼠肺损伤模型,观察PcrV被动及主动免疫对小鼠的生存与肺损伤是否具有保护作用。方法：选择第一部分中的R4菌株建立小鼠肺损伤模型,通过气道内滴入法（5×10＾6cfu菌株）制作小鼠肺损伤模型。实验分组：被动免疫组,主动免疫组,抗生素治疗组,对照组。在感染后前12小时,每小时记录一次体温,以后每24小时记录一次体温,观察7天,观察小鼠的生存率。另外,分别在感染后的6小时和12小时处死小鼠,检测血液及肺组织细菌计数；检测肺泡灌洗液（BALF）中细胞的分类计数和蛋白浓度；检测湿干重比值（W/D）、髓过氧化物酶（MPO）活性；检测MIP-2、TNF-α、IL-6等细胞因子含量；观察肺组织病理。另外我们进一步检测分离出细菌的最低抑菌浓度（MIC）和生物膜表达情况,观察阻断PcrV后是否会影响细菌的MIC和生物膜的表达情况。结果：在R4感染后,对照组小鼠在7天内死亡率为100%,应用头孢他啶（500mg/kg q12h腹腔注射）后,小鼠的生存时间得到一定的延长,但也均于7天内死亡。应用PcrV抗体（与细菌预混后同时打入小鼠肺内）,小鼠的生存率得到显着改善。另外PcrV被动免疫后,小鼠血中和肺内的细菌计数较其他两组有显着降低,肺部炎症显着减轻,W/D降低,肺泡灌洗液中蛋白浓度降低,肺泡灌洗液中中性粒细胞计数增加,且小鼠肺MPO活性在早期有显着增加,12小时后与其他两组相近。与此同时,PcrV被动免疫后,小鼠血清内MIP-2,IL-6,TNF-α水平降低,肺泡灌洗液中IL-6水平与其他两组相似,MIP-2降低,TNF-α早期升高,12小时后降低。PcrV主动免疫4周后,小鼠血清中PcrV抗体滴度在15-20μg/mL左右,此后感染R4,小鼠的生存率得到显着改善。另外,阻断PcrV后,细菌对头孢他啶的MIC没有变化,但是可以抑制细菌生物膜的表达。结论：PcrV被动免疫后,多重耐药铜绿假单胞菌感染小鼠的生存率得到显着改善,同时小鼠的肺损伤得到显着减轻。PcrV主动免疫四周后,小鼠体内血清抗体滴度达到高峰,多重耐药菌株感染后小鼠的生存率得到显着改善。PcrV被动及主动免疫在多重耐药铜绿假单胞菌株感染中发挥保护作用。并且阻断PcrV可以抑制细菌生物膜的形成,使细菌更易被清除。第三部分：角质细胞生长因子-2在铜绿假单胞菌致肺损伤的作用研究目的：探讨角质细胞生长因子-2（keratinocyte growth factor-2, KGF-2）对铜绿假单胞菌致肺损伤的保护作用,及其对巨噬细胞吞噬功能的影响。方法：健康雄性Balb/c小鼠25g左右,分成3组,分组如下：1)无预处理组：无预处理,气道内滴入PBS60μl作为对照；2)对照组（control,C）:气道内滴入铜绿假单胞菌（PAO1,1×10＾7cfu）;3) KGF-2预处理组：动物在感染前72小时气道内滴入KGF-25mg/kg之后在制作感染模型。在PAO1感染后,前12小时,每小时记录一次体温,以后每24小时记录一次体温,观察7天,观察小鼠的生存率。另外,分别在感染后的6小时和12小时处死小鼠,取肺泡灌洗液,血浆,并留取肺组织。血液及肺组织细菌培养检测；分类计数肺泡灌洗液（BALF）中的细胞,检测BALF中的蛋白浓度。检测MIP-2、TNF-α、IL-6等细胞因子含量;观察肺组织病理。检测KGF-2预处理对肺组织p38MAPK/NF-κB信号通路活性的影响。体外培养小鼠巨噬细胞（RAW264.7）进一步探讨KGF-2对巨噬细胞吞噬功能的影响。结果：在PAO1感染后,对照组小鼠在7天内死亡率为90%左右,KGF-2预处理后,小鼠的生存率得到显着改善。另外KGF-2预处理后,小鼠血中和肺内的细菌计数较对照组有显着降低,肺部炎症显着减轻,W/D降低,BALF中蛋白浓度降低,肺泡灌洗液中中性粒细胞计数增加。于此同时,KGF-2预处理后,小鼠血清内MIP-2,IL-6, TNF-α水平降低,肺泡灌洗液中也有所下降。KGF-2预处理显着抑制了p38MAPK/NF-κB信号通路的活化。体外实验发现,KGF-2增强巨噬细胞吞噬功能。结论：KGF-2预处理能改善铜绿假单胞菌感染小鼠的生存率,同时减轻肺损伤程度,减轻炎症反应、水肿和出血。增强感染小鼠肺内和血中细菌清除率,其保护机制一方面可能与抑制p38MAPK/NF-κB信号通路的活化有关,另一方面与增强巨噬细胞吞噬功能有关。
廖庚进[9]（2012）在《肝卵圆细胞在烧伤后的增殖状况及其对放射性多脏器伤的作用》文中指出肝卵圆细胞在烧伤后的增殖状况及其对放射性多脏器伤的作用第一部分适用于烧伤实验的C57BL/6小鼠Meeh常数值的测定目的：测定适用于烧伤实验的C57BL/6小鼠Meeh常数（k）值。方法：24只6-12周正常C57BL/6小鼠,雌雄各半。实验前第3d在上午8点、中午12点、下午4点、晚上8点、次日凌晨0点和次日凌晨4点称小鼠体质量,依据24h内体质量波动规律将24只小鼠随机分为上午组、下午组和凌晨组,每组8只雌雄各半。实验日在上午8点（上午组）、下午4点（下午组）和次日凌晨0点（凌晨组）分别测定各组小鼠的体质量和全身体表面积（BSA）实际值,并据此计算其k值。分别应用4个常用k值（9.1、9.5、10和11.4）计算出每只小鼠的BSA计算值。结果：24h内小鼠的体质量差异有统计学意义,下午4点最低,凌晨0点最高。下午组小鼠k值大于上午组和凌晨组,差别有统计学意义（P<0.05）。将小鼠常用k值（9.1、9.5、10和11.4）与本实验所得的3组k值分别进行比较,除9.5与凌晨组k值之间差别无统计学意义外,其余比较差别均有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。将其他学者测算的C57BL/6小鼠k值（8.95和9.822）与本实验所得3个时点的k值分别进行比较,除9.822与下午组k值之间的差别无统计学意义外,其余比较差别均有统计学意义（P<0.01）。使用小鼠常用k值计算出的BSA计算值和C57BL/6小鼠的BSA实测值之间的差值最大达到了BSA实测值的23%。结论：C57BL/6小鼠烧伤实验时可按实验时间不同选用不同的k值,上午k值宜为9.617,下午为9.802。第二部分重度烫伤后C57小鼠肝卵圆细胞的增殖状况目的：研究重度烫伤和重度烫伤并脓毒症时C57BL/6小鼠肝内干细胞的增殖状况。方法：6周龄正常C57BL/6小鼠共58只,雌雄各半。小鼠被随机分为4组：肝干细胞阳性对照组（2雄2雌,共4只）、假烫伤组（3雄3雌,共6只）、烫伤组（21雄21雌,共42只）和烫伤并脓毒症组（3雄3雌,共6只）。肝干细胞阳性对照组给予DDC鼠粮,其它三组小鼠给予标准实验鼠粮,全部小鼠均实验室饲养2周后实验。烫伤组行25%Ⅲ度背部烫伤；烫伤并脓毒症组行25%Ⅲ度背部烫伤联合盲肠结扎穿刺术。肝干细胞阳性对照组、假烫伤组和烫伤并脓毒症组的小鼠肝脏标本在烫伤后24h获取；烫伤组小鼠肝脏标本则分别在烫伤后12h、24h、2d、3d、7d、14d和21d获取,每个时间点次随机选取6只（3雄3雌）小鼠取材。每只小鼠的肝脏标本均行HE染色和CK19免疫组化染色,光学显微镜下进行组织学观察。结果：肝干细胞阳性对照组全部小鼠的肝脏内均有散布的小细胞增殖区,增生的细胞呈卵圆细胞（OC）样,体积小,胞浆轻度嗜碱性染色,胞核呈浅蓝色,细胞核与胞浆的比值较大,CK19免疫组化染色阳性,增生的OC位于门管区并构成小胆管-终末胆管增生反应。在烫伤后24h取材的烫伤组和烫伤并脓毒症组中均各有1只雄性小鼠的部分肝脏切片偶见小范围门管区小细胞增生,其它假烫伤组、烫伤组和烫伤并脓毒症组小鼠的肝脏内均未见小细胞增生,三组小鼠肝脏的CK19免疫组化染色均为阴性。结论：25%Ⅲ度烫伤和25%Ⅲ度烫伤并脓毒症时,C57BL/6小鼠肝内未见表达CK19抗原的肝OC增殖。第三部分外源性肝卵圆细胞对放射性多脏器损伤的作用目的：研究C57BL/6小鼠全身外放射伤后移植肝卵圆细胞对机体的作用。方法：6周龄健康雌性C57BL/6小鼠共164只,12只小鼠给予DDC鼠粮,其余152只小鼠给予标准实验鼠粮,实验室饲养2周后进行实验。实验中移植用的肝干细胞有两类：卵圆细胞（OC）混合细胞（含OC、胆管上皮细胞、肝脏星形细胞、窦内皮细胞等来源于肝脏的细胞）和纯化建株的OC。12只喂养DDC鼠粮的小鼠组成肝OC增殖组,进行肝细胞分离实验,提供实验中用于移植的OC混合细胞。纯化建株的OC来自于第二军医大学胡以平教授的馈赠。标准实验鼠粮喂养的152只小鼠按实验要求在60Co放射源下分别进行5Gy、6Gy或9Gy的全身性外放射辐照并分入以下5部分实验中：9Gy全身外放射伤小鼠移植OC混合细胞的实验（对照组20只、OC混合细胞组20只）、9Gy全身外放射伤小鼠移植OC的实验（对照组20只、OC组20只）、6Gy全身外放射伤小鼠移植OC的实验（对照组20只、OC组20只）、5Gy全身外放射伤小鼠移植OC的实验（对照组10只、OC组10只）和9Gy全身外放射伤小鼠移植Hoechst33342染色的OC的实验（对照组6只、OC组6只）。本实验中所有细胞悬液均用PBS混悬,OC混合细胞悬液为1.0×107/ml单细胞悬液,用于9Gy全身外放射伤小鼠移植OC混合细胞的实验；OC悬液和Hoechst33342染色的OC悬液均为1.0×105/ml单细胞悬液,Hoechst33342染色的OC悬液用于9Gy全身外放射伤小鼠移植Hoechst33342染色的OC的实验,而OC悬液用于其它OC移植实验。本实验中的对照组小鼠经尾静脉注射PBS200μl/只；实验组小鼠经尾静脉注射细胞悬液200gl/只。在9Gy全身外放射伤小鼠移植OC混合细胞的实验、9Gy全身外放射伤小鼠移植OC的实验和6Gy全身外放射伤小鼠移植OC的实验中,观察每只小鼠的生存时间、每只死亡小鼠肝、脾、胃肠道的大体表现、以及辐照前第3天和辐照后第7天存活小鼠的外周血细胞计数。在5Gy全身外放射伤小鼠移植OC的实验中,于辐照前第3天、辐照后第7天、辐照后第14天和辐照后第21天行存活小鼠的外周血细胞计数检查。在9Gy全身外放射伤小鼠移植Hoechst33342染色的OC的实验中,辐照后第4天处死全部小鼠,应用荧光显微镜观察血涂片、胃、小肠、肝、胰、脾、双肾、双肺、心脏、四肢肌肉、皮肤和脑组织的冰冻切片以及骨髓细胞悬液中Hoechst33342染色的蓝色荧光细胞的分布情况；对小鼠全身外放射伤后第4天的小肠行HE染色并对肠损伤进行病理学评分。结果：9Gy全身外放射伤时,对照组、OC混合细胞组和OC组45%-50%的小鼠存在肉眼可见的肝出血点,全部小鼠均有小肠萎缩,辐照后第7天存活小鼠的WBC数为辐照前的0.55%-5.65%。9Gy全身外放射伤时,OC混合细胞组小鼠生存时间与对照组无统计学差异,辐照后第7天两组间血细胞计数亦没有差异。9Gy全身外放射伤时,OC组小鼠中位生存时间（8天）较对照组（6天）延长,二组间生存率存在统计学差异（P<0.05）,但辐照后第7天两组间血细胞计数没有差异。6Gy全身外放射伤时,OC组小鼠生存时间及辐照后第7天血细胞计数与对照组无统计学差异。5Gy全身外放射伤时,OC组外周血细胞计数在辐照后第7天、第14天和第21天与对照组均无统计学差异。Hoechst33342染色的OC移植入9Gy全身外放射伤机体后第4天,Hoechst染色细胞仅少量散在分布于肝脏和脾脏内,而血涂片、小肠、胰、双肾、双肺、心脏、四肢肌肉、皮肤、脑组织以及骨髓细胞悬液中均未见Hoechst染色蓝色荧光细胞。9Gy全身外放射伤后第4天,OC组的小肠损伤HE染色病理学评分为3.44±0.62,低于对照组的3.78±0.65,但二者间差异无统计学意义（P=0.14）结论：9Gy全身外放射伤时,C57BL/6小鼠出现肝损伤、小肠损伤和造血系统损伤等放射性多脏器伤,经尾静脉注射法移植2.0x104个OC可以延长机体的生存时间,移植OC组小肠损伤有减轻趋势。不同辐照剂量导致放射性造血系统损伤时,外源性肝OC均未引起外周血细胞计数发生统计学意义上的变化。Hoechst33342染色法示踪OC的实验中,外源性肝OC在宿主体内“归巢”于肝脏。
周新林[10]（2012）在《43例头部瘢痕鳞状细胞癌的回顾性分析》文中认为研究目的：探讨影响头部皮肤瘢痕鳞状细胞癌预后的相关因素，达到减少头部皮肤瘢痕的癌变和提高头部皮肤瘢痕鳞状细胞癌患者的生存率。方法：回顾性分析我科2002年1月2012年1月在湖南省郴州市第一人民医院烧伤科接受住院治疗的头部皮肤瘢痕鳞状细胞癌患者43例。对患者的一般资料：受伤时的年龄、入院时的年龄、性别、家族肿瘤史、居住地、头部皮肤瘢痕形成的原因、瘢痕皮肤形成溃疡到住院时的病程、肿瘤的皮损最大直径、影像学检查资料、肿瘤的发病部位、肿瘤病理组织分级、创面修复方法、随访情况及预后等进行统计分析。运用SPSS13.0统计软件对所获得的资料数据进行统计分析；采用Kaplan-Meier乘积极限法对影响头部皮肤瘢痕鳞状细胞癌各研究因素的生存曲线进行估计；采用Log-Rank检验对每个因素下各生存曲线进行差别检验；采用COX比例风险回归模型对头部瘢痕鳞状细胞癌的影响因素进行多变量生存分析，使用逐步回归法，并根据回归系数和P值筛选出影响头部皮肤瘢痕鳞状细胞癌生存时间的保护因素和有害因素。结果：本组43例头部皮肤瘢痕鳞状细胞癌患者均为头皮损伤后自行愈合瘢痕形成，继之瘢痕破溃经久不愈形成慢性溃疡癌变而来。男性患者明显多于女性患者，分别为74.4%和25.6%；且以年龄＞50岁患者多见，占72.1%；农村居民多于城市居民，农村居民占79.1%；发生在头部的瘢痕以萎缩性瘢痕（贴骨瘢痕）为主，发生在头顶部的皮肤瘢痕鳞状细胞癌最多，占头部瘢痕鳞癌的72.1%；瘢痕形成的原因以火焰烧伤及热水烫伤引起的皮肤瘢痕为主，主要发生在幼儿生活事件中，学龄前期人数占65.1%。43例头部皮肤瘢痕鳞状细胞癌的破坏方式：以局部浸润颅骨破坏为主。病理组织类型：以高中分化的鳞状细胞癌为主。通过Log-Rank单因素分析得出本组患者的性别、家族肿瘤史、居住地、发病部位对头部皮肤瘢痕鳞状细胞癌患者预后生存率的影响无统计学意义（P＞0.05）。本组患者入院时的年龄与预后生存率有关，年龄大于50岁组生存率与年龄小于50岁组比较有统计学意义（P＜0.05）。患者头部皮肤瘢痕鳞状细胞癌的皮损最大直径与预后生存率相关，各组间生存率比较（P＜0.05）有显着性差异。本组患者未接受手术治疗组10例、直接皮瓣移植修复组31例、皮片移植后扩张皮瓣修复组2例各组之间生存率的比较有统计学意义（P＜0.05）。本组患者中在我科第一次诊断为原发性皮肤瘢痕鳞状细胞癌患者与入院时为皮肤瘢痕鳞状细胞癌复发患者之间生存率的比较有统计学意义（P＜0.05）。本组患者中皮肤瘢痕鳞状细胞癌组织病理分级之间生存率的比较有统计学意义（P＜0.05）。通过对影响头部皮肤瘢痕鳞状细胞癌生存时间各因素进行Kaplan-Meier与Log-Rank检验后，患者入院时的年龄、入院时是否为肿瘤复发、肿瘤病理分级、皮损的最大直径、头部皮肤瘢痕鳞状细胞癌皮损的修复方式五因素对头部皮肤瘢痕鳞状细胞癌的生存时间有统计学意义。通过COX统计学分析，头部皮肤瘢痕鳞状细胞患者的年龄、皮损修复方式和皮损最大直径对头部皮肤瘢痕鳞状细胞癌的预后生存时间的影响（P＜0.05）有统计学意义。结论：1.众所周知肿瘤的病理分级及分期为影响恶性肿瘤预后的主要影响因素，此外我们的研究认为，头部皮肤瘢痕鳞状细胞癌的皮损直径大小也可作为判断头部皮肤瘢痕鳞状细胞癌预后的重要指标。2.早期及时、正确、合理的治疗烧伤创面是防止头部皮肤瘢痕鳞状细胞癌发生的重要方法。3.有效的抗瘢痕治疗是降低头皮瘢痕发生恶变的主要手段。4.积极治疗头皮瘢痕溃疡是降低头部皮肤瘢痕癌发病率和死亡率的关键。
二、1例烧伤致死的病理学分析（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、1例烧伤致死的病理学分析（论文提纲范文）
（1）MEBT/MEBO配合叠瓦式加压包扎治疗四肢Ⅱ度烧伤的临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 1 现代医学对烧伤的认识 |
| 1.1 定义 |
| 1.2 流行病学资料 |
| 1.3 病理生理和临床分期 |
| 1.4 治疗方法 |
| 2 祖国医学对烧伤的认识 |
| 2.1 病名沿革 |
| 2.2 病因病机 |
| 2.3 辨证分型 |
| 2.4 中医治疗 |
| 3 皮肤再生医疗技术(MEBT/MEBO)的概述 |
| 4 压力治疗的临床应用 |
| 4.1 压力治疗用于慢性下肢静脉疾病 |
| 4.2 压力治疗用于肢体淋巴水肿 |
| 4.3 压力治疗用于烧伤后增生性瘢痕 |
| 4.4 压力治疗的外力装置 |
| 5 小结 |
| 第二部分 临床研究 |
| 1 临床资料 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 诊断及分度 |
| 1.3 病例标准 |
| 1.4 不良反应及处理预案 |
| 1.5 伦理学要求和受试者知情同意书 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 病例分组 |
| 2.2 治疗方法 |
| 2.3 疗程及观察时间点 |
| 2.4 观察指标 |
| 2.5 安全性指标 |
| 2.6 统计学处理 |
| 2.7 病例脱落处理 |
| 3 结果 |
| 3.1 一般情况比较 |
| 3.2 两组患者烧伤创面面积、深度及部位情况比较 |
| 3.3 两组患者使用抗生素情况比较 |
| 3.4 临床指标改善情况比较 |
| 3.5 安全性评价 |
| 4 讨论 |
| 4.1 四肢Ⅱ度烧伤病理学特点 |
| 4.2 MEBT/MEBO的作用机制 |
| 4.3 湿润烧伤膏(MEBO)的药物组成分析及现代药理研究 |
| 4.4 包扎与压力治疗烧伤创面讨论 |
| 4.5 临床指标情况分析 |
| 4.6 治疗后临床疗效分析 |
| 5 本课题的创新点、不足与展望 |
| 5.1 本课题的创新点 |
| 5.2 本课题的不足 |
| 5.3 展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 缩略词表 |
| 综述 中医治疗烧伤的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历及攻读学位期间获得的科研成果 |
（2）71例皮肤瘢痕癌的临床特点及复发相关因素分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 中英文缩略语对照表 |
| 前言 |
| 1 资料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 皮肤瘢痕癌的最新研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简历、在校期间参与的课题及发表的学术论文 |
| 致谢 |
（3）脑钠肽在心脏性猝死与非心脏性猝死心肌组织中的表达（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 主要仪器及试剂 |
| 1.2 实验材料及分组 |
| 1.3 实验方法 |
| 1.3.1 免疫组织化学染色 |
| 1.3.2 Western印迹法检测 |
| 1.3.3 RT-q PCR检测 |
| 1.4 统计分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 免疫组织化学染色结果 |
| 2.2 Western印迹法结果 |
| 2.3 RT-q PCR结果 |
| 3 讨论 |
（4）蜂毒及其复方制剂的抗心衰效应及作用机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 1 心力衰竭的研究进展 |
| 1.1 心衰的定义 |
| 1.2 心衰的分类 |
| 1.3 心衰的临床分级 |
| 1.4 心衰标志物 |
| 1.5 心衰的治疗 |
| 2 蜂产品的种类及其生物活性功能 |
| 2.1 蜂蜜 |
| 2.2 蜂王浆 |
| 2.3 蜂胶 |
| 2.4 蜂毒 |
| 3 基因表达差异研究方法 |
| 3.1 mRNA差异显示法 |
| 3.2 定量PCR |
| 3.3 蛋白免疫印迹 |
| 3.4 蛋白质组 |
| 3.5 基因芯片 |
| 3.6 转录组测序 |
| 参考文献 |
| 第一部分 蜂毒对实验动物心脏功能的作用及机制 |
| 第一章 蜂毒水溶性组分对离体蛙心收缩功能的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 蜂毒的采集与处理 |
| 1.3 离体蛙心的分组与制备 |
| 1.4 离体蛙心收缩张力与频率的测定 |
| 1.5 仪器信号的采集与记录 |
| 1.6 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 不同浓度蜂毒对离体蛙心收缩张力的影响 |
| 2.2 β受体阻滞剂及肾上腺素对蜂毒效应的影响 |
| 3 小结 |
| 参考文献 |
| 第二章 蜂毒对急性心力衰竭小鼠的治疗作用研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 药品与试剂 |
| 1.3 急性心力衰竭小鼠造模与检测 |
| 1.4 实验动物分组 |
| 1.5 样本采集处理 |
| 1.6 相关指标的测定 |
| 1.7 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 小鼠急性心衰模型 |
| 2.2 蜂毒对小鼠血清BNP含量的影响 |
| 2.3 蜂毒对小鼠脏器系数的影响 |
| 2.4 蜂毒对小鼠心率的影响 |
| 2.5 蜂毒对小鼠心肌组织病理学的影响 |
| 3 小结 |
| 参考文献 |
| 第三章 阿霉素诱导大鼠慢性心力衰竭模型的建立及评价 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 药品与试剂 |
| 1.3 实验动物分组 |
| 1.4 相关指标测定 |
| 1.5 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 一般指标观察 |
| 2.2 血清生化指标 |
| 3 小结 |
| 参考文献 |
| 第四章 蜂毒对慢性心力衰竭大鼠的治疗作用研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 药品与试剂 |
| 1.3 实验动物分组与处理 |
| 1.4 相关指标的测定 |
| 1.5 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 一般指标观察 |
| 2.2 超声心动图 |
| 2.3 血清生化指标 |
| 2.4 RNA质量检测 |
| 2.5 表达谱芯片 |
| 3 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 蜂毒复方制剂“宝元灵”对实验动物心脏功能的作用及机制 |
| 第一章 蜂毒复方制剂“宝元灵”对离体蛙心收缩张力及频率的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 离体蛙心的分组与制备 |
| 1.3 离体蛙心收缩张力与频率的测定 |
| 1.4 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 不同浓度“宝元灵”对离体蛙心收缩张力的影响 |
| 2.2 不同浓度“宝元灵”对离体蛙心收缩频率的影响 |
| 3 小结 |
| 参考文献 |
| 第二章 王浆酸对离体蛙心收缩张力及频率的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 离体蛙心的分组与制备 |
| 1.3 离体蛙心收缩张力与频率的测定 |
| 1.4 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 不同浓度10-HDA对离体蛙心收缩张力的影响 |
| 2.2 不同浓度10-HDA对离体蛙心收缩频率的影响 |
| 3 小结 |
| 参考文献 |
| 第三章 蜂胶对离体蛙心收缩张力及频率的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 离体蛙心的分组与制备 |
| 1.3 离体蛙心收缩张力与频率的测定 |
| 1.4 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 不同浓度蜂胶溶液对离体蛙心收缩张力的影响 |
| 2.2 不同浓度蜂胶溶液对离体蛙心收缩频率的影响 |
| 3 小结 |
| 参考文献 |
| 第四章 乙醇对离体蛙心收缩张力及频率的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 离体蛙心的分组与制备 |
| 1.3 离体蛙心收缩张力与频率的测定 |
| 1.4 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 不同浓度乙醇对离体蛙心收缩张力的影响 |
| 2.2 不同浓度乙醇对离体蛙心收缩频率的影响 |
| 3 小结 |
| 参考文献 |
| 第五章 蜂毒复方制剂“宝元灵”对慢性心力衰竭大鼠的治疗作用研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 药品与试剂 |
| 1.3 实验动物分组与处理 |
| 1.4 相关指标的测定 |
| 1.5 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 一般指标观察 |
| 2.2 血清生化指标 |
| 2.3 “宝元灵”对大鼠脏器系数的影响 |
| 2.4 “宝元灵”对大鼠心肌组织病理学的影响 |
| 3 小结 |
| 参考文献 |
| 结论与展望 |
| 主要创新点 |
| 附录1 |
| 附录2 |
| 致谢 |
| 作者攻读博士学位期间相关成果 |
（5）烧死尸体血液中碳氧血红蛋白含量差异的原因分析（论文提纲范文）
| 一、案例资料 |
| (一) 一般情况 |
| (二) 直接死亡原因及诱发原因 |
| 二、烧死尸体的病理变化及检验 |
| (一) 烧死尸体的病理变化 |
| 1. 呼吸道改变 |
| 2. 肺的改变 |
| 3. 心血管及血液的改变 |
| 4. 消化道 |
| 5. 肝 |
| 6. 肾 |
| 7. 颅脑改变 |
| 8. 其他器官组织改变 |
| (二) 6例尸体检验结果 |
| 1. 尸表检验 |
| 2. 解剖所见 |
| 3. 理化检验结果 |
| 三、讨论 |
| (一) 生前烧死的尸体主要征象 |
| (二) 烧死的检验鉴定 |
| 1. 衣着检验 |
| 2. 死亡原因 |
（6）吸入硫化氢对大鼠棉花烟雾吸入性肺损伤的干预作用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 第一部分 大鼠棉花烟雾吸入性肺损伤模型的建立 |
| 一、材料与方法 |
| 二、结果 |
| 三、讨论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 吸入硫化氢对大鼠烟雾吸入性肺损伤的干预作用 |
| 一、材料与方法 |
| 二、结果 |
| 三、讨论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 吸入硫化氢干预大鼠烟雾吸入性肺损伤中的氧化/抗氧化反应 |
| 一、材料与方法 |
| 二、结果 |
| 三、讨论 |
| 参考文献 |
| 全文总结 |
| 综述一 ALI/ARDS 与细胞信号转导 |
| 参考文献 |
| 综述二 烟雾吸入性 ALI/ARDS 与细胞应激 |
| 参考文献 |
| 综述三 火灾后烟雾吸入性损伤的救治 |
| 参考文献 |
| 论文发表情况 |
| 致谢 |
（7）IL-33参与烧冲复合伤人与小鼠肺损伤机制的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第一章 中度冲击伤小鼠动物模型的构建 |
| 引言 |
| 第一节 材料与方法 |
| 第二节 实验方法 |
| 第三节 实验结果 |
| 第四节 讨论 |
| 第二章 重度烧冲复合伤小鼠动物模型的建立 |
| 引言 |
| 第一节 材料与方法 |
| 第二节 实验方法 |
| 第三节 实验结果 |
| 第四节 讨论 |
| 第三章 IL-33参与烧冲复合伤小鼠肺损伤机制的实验研究 |
| 引言 |
| 第一节 材料与方法 |
| 第二节 实验方法 |
| 第三节 实验结果 |
| 第四节 讨论 |
| 第四章 IL-33参与烧冲复合伤患者肺损伤的临床试验研究 |
| 引言 |
| 第一节 材料与方法 |
| 第二节 实验方法 |
| 第三节 实验结果 |
| 第四节 讨论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（8）PcrV被动及主动免疫在多重耐药铜绿假单胞菌致肺损伤保护作用研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 ABSTRACT 英文缩略语注释 前言 第一部分：PcrV被动免疫对多重耐药铜绿假单胞菌致细胞毒性的保护作用研究 前言 材料与方法 结果 讨论 结论 参考文献 第二部分：PcrV被动及主动免疫在多重耐药铜绿假单胞菌致肺损伤的保护作用 前言 材料与方法 结果 讨论 结论 参考文献 第三部分：角质细胞生长因子-2在铜绿假单胞菌致肺损伤的作用研究 前言 材料与方法 结果 讨论 结论 参考文献 全文小结 综述 参考文献 在读期间发表论文，会议摘要 致谢 |
（9）肝卵圆细胞在烧伤后的增殖状况及其对放射性多脏器伤的作用（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 缩略词表 |
| 引言 |
| 参考文献 |
| 第一部分 适用于烧伤实验的C57BL/6小鼠Meeh常数值的测定 |
| 1 材料和方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 重度烫伤后C57小鼠肝卵圆细胞的增殖状况 |
| 1 材料和方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 外源性肝卵圆细胞对放射性多脏器损伤的作用 |
| 1 材料和方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 全文小结 |
| 综述 成体肝T细胞和骨髓干细胞的的功能及联系 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表的学术论文 |
| 致谢 |
（10）43例头部瘢痕鳞状细胞癌的回顾性分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 部分英文缩略索引 |
| 前言 |
| 资料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 本研究的不足与展望 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 读硕士期间发表的论文 |
| 致谢 |
四、1例烧伤致死的病理学分析（论文参考文献）
- [1]MEBT/MEBO配合叠瓦式加压包扎治疗四肢Ⅱ度烧伤的临床研究[D]. 王云. 广西中医药大学, 2021(02)
- [2]71例皮肤瘢痕癌的临床特点及复发相关因素分析[D]. 陈娅. 郑州大学, 2019(08)
- [3]脑钠肽在心脏性猝死与非心脏性猝死心肌组织中的表达[J]. 雒心怡,薛嘉嘉,张圆,曹志鹏,田美慧,肖莹,朱宝利. 法医学杂志, 2017(06)
- [4]蜂毒及其复方制剂的抗心衰效应及作用机制研究[D]. 刘婕. 福建农林大学, 2015(03)
- [5]烧死尸体血液中碳氧血红蛋白含量差异的原因分析[J]. 薛聪,李妍. 铁道警察学院学报, 2014(02)
- [6]吸入硫化氢对大鼠棉花烟雾吸入性肺损伤的干预作用[D]. 姜毅. 第二军医大学, 2014(04)
- [7]IL-33参与烧冲复合伤人与小鼠肺损伤机制的研究[D]. 樊军. 南开大学, 2013(06)
- [8]PcrV被动及主动免疫在多重耐药铜绿假单胞菌致肺损伤保护作用研究[D]. 王琴. 复旦大学, 2013(03)
- [9]肝卵圆细胞在烧伤后的增殖状况及其对放射性多脏器伤的作用[D]. 廖庚进. 昆明医科大学, 2012(10)
- [10]43例头部瘢痕鳞状细胞癌的回顾性分析[D]. 周新林. 南华大学, 2012(01)