一、铝的生物毒性作用及食品卫生（论文文献综述）
骆璐[1]（2021）在《药用植物多农残重金属的大样本检测及综合风险评估》文中研究说明目的药用植物外源性有害残留物污染现象严重影响药材的安全性及有效性。针对规模化种植药用植物的污染状况,本研究旨在建立药用植物外源性有害残留物系统的检测方法体系、风险评估体系、有害残留物标准及质量管控体系,提出保障药材质量及安全性的有效措施。方法1.药用植物农残的检测收集了 1771批次共182种大规模种植的药用植物样本,通过文献检索确定了药用植物中常检出的、禁用的、以及高毒的共136个农药残留,使用液相色谱-串联质谱（LC/MS-MS）或气相色谱-串联质谱（GC/MS-MS）对136种具有高毒和高检出率的农药进行检测,建立了药用植物的多残留农药检测体系。通过欧盟药典公式,计算出农药的最大残留限量,计算其检出率及超标率。2.药用植物重金属的检测采用电感耦合等离子体质谱（ICP-MS）对1773批次共86种药用植物中五种重金属镉（Cd）、铅（Pb）、砷（As）、汞（Hg）和铜（Cu）进行检测。根据20个国家和地区以及7个国际组织颁布的五种重金属的现有标准,分别计算重金属的检出率及超标率。3.药用植物农残的风险评估对于农残造成的健康风险,采用膳食风险评估区分由于农残暴露量升高而对健康构成的可接受或不可接受风险。应用危害商（HQ）和危害指数（HI）来量化急性、慢性以及药用植物农残的累积暴露风险;采用风险安全序数,通过风险等级评分对农药和药材的风险等级进行分类和排序。通过将农药毒性、农药摄入量和可检测残留水平的相应分值进行计算,得到农药的风险等级得分（S）和药材的风险指数（RI）。此外,首次建立了针对药用植物农残的健康影响评估体系,将致癌和非致癌风险与疾病发病率相关联。对药用植物农药残留引起的患者摄入量以及相关癌症和非癌症聚集效应进行量化,并将两者合并成患者健康影响得分（IS）,用伤残调整生命年（DALY）表示。4.药用植物重金属的风险评估对于重金属造成的健康风险,采用膳食风险评估、非癌症风险评估和癌症风险评估探讨药用植物中重金属污染对人体健康的潜在影响。膳食风险评估计算出每日预估重金属摄入量（EDI）与各金属的每日可接受摄入量（PTDI）比较;非癌症风险分别计算了每种药材中各金属的非癌症危害商（HQ）及每种药材的总非致癌危害指数（HI）;同时计算了每种药材中三种明确癌症风险金属的癌症风险值（CR）,与癌症强度因子（CSF）比较,并计算了每种药材的总癌症风险值。结果1.药用植物农残检出及超标情况农残的总检出率为88.03%（1559批次）,超标率为59.01%（1045批次）。根据欧盟（EU）、美国（US）和中国的相关规定,共检出35种禁用农药。在至少42.97%的样品（761批次）中检测到35种禁用农药,其中速灭磷和总DDT分别的检出率分别为 24.20%（LC/MS-MS,242/1000）和 13.10%（GC/MS-MS,101/771）。此外,8种禁用农药的浓度水平比欧盟标准高出500倍以上。菊花中检出农药37种（超标8种,禁用7种）,其次是山楂（29种）和益智（27种）。农药在根茎及根茎类药材中的检出率最高（48.62%,n=1559）,在花类药材中检出率最低（5.77%,n=1559）。风险最高的农药属于有机磷杀虫剂,杀虫剂（45.42%,n=6387）和杀菌剂（33.69%,n=6387）检出率最高。2.药用植物农残风险评估根据农残的膳食风险评估结果,10种药材的急性风险为不可接受风险（HIa>1）,包括山楂（HIa=12.09）,花椒（HIa=11.54）,枸杞子（HIa=1.86）,和苦地丁（HIa=1.48）等。23种药用植物的慢性风险为不可接受风险（HIc>1）,包括山楂（HIc=6.62）,肉豆蔻（HIc=3.51）,和花椒（HIc=3.38）等。山楂和花椒的急慢性风险（HQa和HQc）及急慢性累积风险（HIa和HIc）最高,而禁用农药呋喃丹和速灭磷在膳食暴露风险评估中危害商最高。此外,果实和种子类药材显示出最高的膳食暴露风险。在风险安全序数评估中,山楂、枸杞子、金银花和蒲公英中检测到的3-羟基呋喃丹和对溴磷的风险等级得分（S=140）最高。而药用植物山楂的危害指数最高（RI=1925）,其次是石斛（RI=1315）和防风（RI=1144）。此外,根据Spearman相关系数,农药残留（p=0.783）对风险排序的贡献最大,其次是农药毒性（p=0.691）,草药摄入量（p=0.370）最小。根据健康影响评估结果,药材薏苡仁（min ISh=3945.40 μDALY·person-1,mean ISh=972.07 μDALY.person-1）和川明参（ISh=4287.78μDALY·person-1）调整伤残年数最高,而薏苡仁o,p’-DDT（ISi,h=2729.58 μDALY·person-1）,及川明参中的 o,p’-DDT（mean ISi,h=2837.91 μDALY·person-1,max ISi,h=3682.78μDALY·person-1）风险最高。综合三种风险评估方法,总滴滴涕、呋喃丹,和速灭磷被确认为是最具风险隐患的杀虫剂。其除具有肾毒性和肝毒性外,还具有致癌、遗传毒性、神经毒性和生殖毒性等。且山楂为代表的果实类药材的农残问题需要特别关注。3.药用植物重金属检出及超标情况所有样品均检测到了重金属,总计30.51%（541）的样品中至少有一种重金属超过中国药典（2020版）标准,433个样品检测出一种超标金属,75个样品检测出两种超标金属,24个样品检测出种3超标金属,9个样品检测出4种超限金属。五种重金属的超标率依次为Pb（102,5.75%）>Cd（88,4.96%）>As（74,4.17%）>Hg（67,3.78%）>Cu（31,1.75%）。Hg在菊花中检出的最高浓度超标66.17倍,Pb在桔梗中检出的最高浓度超标9.02倍。叶及皮类药用植物的超标率为9.68%,果实及种子类的超标率为16.13%,全草及其它类的超标率为41.94%,根及根茎类药材的超标率为19.35%。重金属在果实和种子类药材中的检出率最高,而在全草类药材的超标率最高。重金属Pb的超标率最高,其次是Cd 和 As。4.药用植物重金属风险评估根据重金属的膳食风险评估,共有25种（29.07%）草药（n=86）存在不可接受的风险,其中9种以果实及种子入药,5种为花类,3种为根茎类,2种为叶及皮质类。7种草药中Pb、5种草药中的Cd、4种草药中的Hg和3种草药中As的最大估计日摄入量（EDI）超过了相应的暂定允许日摄入量（PTDI）。车前草的非癌症风险最高（HI=11.47）,而穿心莲的癌症风险最高（CR=5.27E-09）。重金属As在草药中显示出最高的非癌症（HQ=9.95）和癌症风险（CR=4.48E-09）。结论农药在根茎及根茎类药材中的检出率最高,在花类药材中检出率最低,以山楂为代表的果实类药材的农残风险最高。重金属在果实和种子类药材中的检出率最高,而在全草类药材的超标率最高。风险最高的农药属于有机磷杀虫剂,总滴滴涕、呋喃丹,和速灭磷被确认为是最具风险隐患的杀虫剂。重金属As在草药中显示出最高的非癌症和癌症风险。本研究是时空尺度大规模的药用植物外源性有害残留物检测及风险评估,为标准制定、药用植物规模化生产管理体系的建立及质量监管提供了数据支撑及依据。
李欢[2]（2021）在《LNC001209通过CD36调节PI3K/AKT/mTOR信号通路参与铝致认知功能损害的机制研究》文中指出目的:通过动物实验观察铝暴露造成神经细胞凋亡进而导致认知功能障碍的过程中,Lnc001209、CD36及PI3K/AKT/m TOR信号通路中关键分子的改变情况;通过细胞实验探索铝暴露抑制Lnc001209通过CD36调节PI3K/AKT/m TOR信号通路导致神经细胞凋亡的分子机制。方法:一、选择SD（Sprague Dawley）大鼠作为研究对象,按其体质量随机分成4个组,即对照组（生理盐水组）、低剂量组（10μmol/kg麦芽酚铝）、中剂量组（20μmol/kg麦芽酚铝）、高剂量组（40μmol/kg麦芽酚铝）,每组15只,暴露方式为腹腔注射,周期为三个月。观察各组大鼠的基本情况,并计算脑重比;通过电感耦合等离子体质谱（ICP-MS）检测大鼠脑组织和血浆中铝含量;通过新物体识别和Morris水迷宫实验观察大鼠的空间探索能力和学习记忆能力;通过在体动物海马长时程增强检测技术记录海马CA1区兴奋性突触后电位（f EPSP）;通过Golgi染色实验观察大鼠海马神经元轴突形态和树突棘数量变化情况;通过透射电子显微镜观察大鼠海马神经元细胞凋亡情况、突触及线粒体超微结构;通过逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测大鼠海马组织Lnc001209的表达水平;通过Western blot法检测大鼠海马组织中CD36蛋白的表达情况,检测大鼠海马组织中PI3K、AKT、m TOR蛋白及相应磷酸化蛋白的表达情况。二、选择肾上腺髓质嗜铬瘤分化细胞（PC12细胞）作为研究对象,按照暴露剂量分为四组,即对照组、低剂量组（100μmol/L麦芽酚铝）、中剂量组（200μmol/L麦芽酚铝）、高剂量组（400μmol/L麦芽酚铝）。将各个浓度染毒液的完全培养液100μL加入到对数生长期的PC12细胞,在培养箱孵育24h之后。通过电子显微镜观察PC12细胞铝暴露后细胞形态的变化;通过CCK-8方法检测PC12细胞铝暴露后细胞存活率;通过Annexin V-FITC/PI双染法检测铝暴露后细胞凋亡率;采用RT-PCR检测铝暴露后细胞中Lnc001209的表达水平;对细胞进行Lnc001209 si RNA转染,检测转染效率;通过Western blot法检测转染Lnc001209 si RNA后细胞p-AKT Ser473、p-AKT Thr308、p-p85 Tyr467、p-m TOR Ser2448及CD36蛋白表达情况,流式细胞仪检测细胞凋亡率。三、RNA体外转录与纯化后,进行RNA pull-down实验,检测Lnc001209的结合蛋白;采用质谱鉴定,分析铝暴露后的差异蛋白,通过RNA Pull Down-MS方法验证Lnc001209的互作蛋白为CD36;Western blot法检测铝暴露PC12细胞中CD36蛋白表达水平;采用RT-PCR检测细胞铝暴露后CD36基因表达水平;过表达CD36后观察细胞中p-AKT Ser473、p-AKT Thr308、p-p85 Tyr467、p-m TOR Ser2448蛋白表达水平;过表达CD36后通过Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率。结果:一、实验过程中,对照组大鼠发育正常,毛色较好,活泼好动,低剂量组的大鼠未见明显异常,中、高剂量组大鼠反应能力较差,活动稍微减弱,毛色暗沉,在实验过程中没有动物死亡;各麦芽酚铝暴露组大鼠脑重比随着暴露剂量增加逐渐下降,各组之间的差异具有统计学意义（p<0.05）。ICP-MS检测发现各麦芽酚铝暴露组大鼠的脑铝和血铝含量随着暴露剂量增加逐渐增加,高剂量组升高的最明显,各组间差异有统计学意义（p<0.05）。新物体识别实验发现,各麦芽酚铝暴露组大鼠探索新物体的次数随着暴露剂量增加逐渐减少,新物体象限停留时间逐渐减少,大鼠新物体识别的能力逐渐减弱;水迷宫实验发现,各麦芽酚铝暴露组大鼠到达平台潜伏期随着暴露剂量增加逐渐增加,穿越平台的次数逐渐减少,目标象限停留时间逐渐减少,大鼠的学习记忆功能逐渐降低。LTP结果发现,各麦芽酚铝暴露组大鼠海马CA1区激发电极随着暴露剂量增加逐渐减弱,各组间差异有统计学意义（p<0.05）。高尔基染色发现,各麦芽酚铝暴露组大鼠神经细胞轴突出现串珠样改变情况随着暴露剂量增加逐渐增加,并且树突棘的数量逐渐减少,出现了神经细胞丢失和神经细胞轴突断裂的现象。电子显微镜观察发现,麦芽酚铝暴露中、高剂量组大鼠脑组织神经细胞凋亡情况增加,其中高剂量组较为明显;铝暴露组大鼠海马CA1区神经细胞突触结构突触囊泡减少,突触后致密物变薄,高剂量组最为明显;铝暴露组大鼠海马神经细胞线粒体嵴骨折,其中高剂量组中线粒体出现肿胀。RT-PCR实验发现,铝暴露组大鼠海马Lnc001209表达量随着暴露剂量增加逐渐降低,各组间差异有统计学意义（p<0.05）。Western blot实验结果发现,铝暴露组大鼠海马CD36蛋白表达量随着暴露剂量增加逐渐升高,各组间差异有统计学意义（p<0.05）;大鼠海马PI3K、AKT、m TOR蛋白表达量随着暴露剂量增加逐渐降低;但是p-AKT Ser473、p-AKT Thr308、p-p85 Tyr467、p-m TOR Ser2448表达量随着暴露剂量增加逐渐升高,该通路中蛋白质的活性增强。有研究表明p-AKT活性强烈增强会促进神经细胞凋亡,所以麦芽酚铝暴露可以通过激活PI3K-AKT-m TOR通路造成大鼠神经细胞凋亡,导致突触可塑性损伤,表现为学习记忆功能降低。二、显微镜下观察PC12细胞形态,各麦芽酚铝暴露组细胞数量明显较少,且细胞形态出现变化,胞体变圆,轴突变短,细胞间连接逐渐减少,高剂量组尤为明显。CCK-8检测细胞存活率发现,各铝暴露组细胞活力随着暴露剂量增加逐渐下降,且各组间差异有统计学意义（p<0.05）。流式细胞仪检测PC12细胞凋亡情况发现,麦芽酚铝暴露中、高剂量组PC12细胞凋亡率增加,高剂量组细胞凋亡情况尤为明显,且各组间差异有统计学意义（p<0.05）。RT-PCR结果发现,各麦芽酚铝暴露组PC12细胞Lnc001209的表达量随着暴露剂量增加逐渐降低,且各组间差异有统计学意义（p<0.05）。在麦芽酚铝暴露PC12细胞中转染Lnc001209 si RNA后,发现p-AKT Ser473、p-AKT Thr308、p-p85 Tyr467、p-m TOR Ser244蛋白表达水平升高,麦芽酚铝暴露组蛋白磷酸化水平也升高,麦芽酚铝暴露比抑制Lnc001209对磷酸化蛋白的作用强,铝暴露+抑制Lnc001209组蛋白表达水平升高最明显,且各组间差异有统计学意义（p<0.05）。PC12细胞中转染Lnc001209 si RNA,发现CD36蛋白表达水平升高,铝暴露组CD36蛋白表达水平也升高。细胞凋亡率检测发现,与空白对照组和转染阴性对照组相比,Lnc001209 si RNA、200μmol/L Al（mal）3组和Lnc001209si RNA+200μmol/L Al（mal）3组细胞凋亡率均升高,且各组间差异有统计学意义（p<0.05）。三、RNA体外转录和纯化,琼脂糖凝胶电泳检测结果显示,观察到的条带与Lnc001209预期位置相符,可以进行RNA pull-down实验;Lnc001209 RNA pull-down实验磁珠样本中无明显条带,说明蛋白已洗脱干净,进行下一步质谱分析,实验组扣除对照组后的78个差异蛋白进行生物信息学分析,在所有差异蛋白中CD36的表达差异最为明显（p=0.00075）,还需要进一步验证。RNA pull-down-MS实验发现,正义链探针组洗脱液中可以检测到CD36,而反义链探针组洗脱液中没有检测到CD36蛋白,说明Lnc001209与CD36蛋白存在相互作用关系,进而验证了CD36蛋白是Lnc001209的互作蛋白。Western blot实验结果发现,各铝暴露组PC12细胞CD36蛋白表达量升高,且各组间差异有统计学意义（p<0.05）。RT-PCR实验发现,麦芽酚铝暴露组PC12细胞CD36基因表达量升高。CD36干预实验结果发现,过表达CD36后p-AKT Ser473、p-AKT Thr308、p-p85 Tyr467、p-m TOR Ser244蛋白表达水平均有升高的趋势,该通路被激活,其中AKT磷酸化水平升高最明显,p-AKT活性强烈增强会促进神经细胞凋亡。流式细胞仪检测PC12细胞凋亡情况发现,与空白对照组和转染阴性对照组相比,CD36过表达组、铝暴露组和CD36过表达+铝暴露组细胞凋亡率均升高,且各组间差异有统计学意义（p<0.05）,其中CD36过表达+铝暴露组PC12细胞凋亡率升高最为明显。结论:一、铝暴露可引起大鼠Lnc001209、CD36及PI3K/AKT/m TOR信号通路相关蛋白表达差异,提示铝暴露可能是通过影响该通路造成神经细胞凋亡,进而导致大鼠认知功能损害。二、铝暴露可抑制Lnc001209通过PI3K/AKT/m TOR信号通路造成神经细胞凋亡,提示铝暴露可能是通过影响该通路造成神经细胞凋亡。三、Lnc001209通过CD36调节PI3K/AKT/m TOR信号通路可能参与铝致神经细胞凋亡的过程。
郭娟[3]（2021）在《2019-2020年扬州市食品安全风险监测及风险因子识别》文中认为食品安全风险监测是保障食品安全的重要支撑。我国《食品安全法》的第二章明确规定:“国家建立食品安全风险监测制度,对食源性疾病、食品污染以及食品中的有害因素进行监测。”为了解扬州市食源性疾病的流行病学特征、各类食品中污染物的分布状况,掌握扬州市食品安全的总体状况,本研究于2019—2020年对扬州市食源性疾病、食品中微生物及其致病因子、食品中化学污染物及有害因素进行监测,并对监测结果进行分析,确定高危食品类别及有害因素污染水平,为有关部门实施防控措施提供数据支撑。1 食源性疾病监测目的:了解扬州市食源性疾病发病情况和流行特征。方法:收集2019—2020年扬州市各哨点医院的食源性疾病病例信息,采用描述性流行病学方法进行分析;并采集病例生物标本进行病原学分析;同时对上报的食源性疾病暴发事件进行描述性分析。结果:2019-2020年共监测食源性疾病病例9504例,病例集中于第三季度（36.92%）;≥66岁年龄组的人群发病率最高（20.82%）;病例职业中农民的发病率最高（26.32%）;可疑进食场所以家庭为主,食品加工及包装方式以家庭自制为主;可疑食品类别以肉与肉制品为主。共采集病例生物样本2040份,总阳性率为10.39%;共检出4种病原微生物,分别为诺如病毒（5.00%）、沙门氏菌（3.82%）、副溶血性弧菌（1.51%）和金黄色葡萄球菌（0.05%）;病原体在6～15岁年龄组人群中检出率较高（16.81%）,且以诺如病毒和沙门氏菌为主,副溶血性弧菌在16～25岁年龄组人群中检出率最高;病原体在第一季度检出率最高（18.37%）,且均为诺如病毒;副溶血性弧菌在第三季度检出率最高。有病原体检出病例对应的最可疑食品类别为乳与乳制品（24.06%）。沙门氏菌的主要型别为鼠伤寒沙门氏菌（35.90%）,诺如病毒以Ⅱ型为主（83.33%）。共上报食源性疾病暴发事件13起,累计发病人数175人,病死率0.57%（1/175）。在致病因素明确的9起暴发事件中,33.33%的暴发事件是由亚硝酸盐引起,其次为蜡样芽胞杆菌（22.22%）、变形杆菌（11.11%）、副溶血性弧菌（11.11%）、砷化物（11.11%）;暴发时间集中于第三季度（53.85%）;暴发场所以饭店（酒店）为主（46.15%）;原因食品主要是调味品、肉与肉制品。结论:2019—2020年扬州地区的食源性疾病、病原体及食源性疾病暴发事件具有各自流行特征,相关部门可根据相应特征采取适宜的防控措施,以减少食源性疾病的发生。2 食品中微生物及其致病因子监测目的:了解扬州市食品中微生物及其致病因子的污染状况。方法:依据2019—2020年《扬州市食品安全风险监测方案》,在扬州市6个县市区内进行食品样品的采集,参照《国家食源性致病菌监测工作手册》中的标准操作程序进行相关微生物及其致病因子的检测。结果:2019—2020年共监测5大类398份食品样品,总不合格率为8.04%（32/398）,其中4类11份食品样品检出卫生指示菌指标超标,超标率为4.55%（11/242）,具体表现为肉与肉制品、餐饮食品中大肠埃希氏菌超标,粮食制品中霉菌,乳与乳制品中碱性磷酸酶超标,各自的超标率分别为1.67%（1/60）、4.08%（4/98）、4.17%（2/48）、11.11%（4/36）。3类23份食品样品中检出致病微生物,总检出率为7.06%（23/326）,共检出5种25株致病微生物,其中蜡样芽胞杆菌、克罗诺杆菌属检出率较高,分别为16.05%、10.42%,主要污染的是粮食制品和餐饮食品;粮食制品、肉与肉制品中的致病微生物检出率较高,分别为29.17%和4.86%,粮食制品中主要检出蜡样芽胞杆菌、肉与肉制品中主要检出金黄色葡萄球菌。便利店/零售店、农贸市场、超市的食品致病微生物污染较严重,检出率分别为23.08%、11.11%、5.19%。结论:扬州市粮食制品、肉与肉制品、餐饮食品中的微生物污染较为严重;主要污染食源性致病菌为蜡样芽胞杆菌、克罗诺杆菌属及金黄色葡萄球菌;食源性致病菌的分布较为零散。3 食品中化学污染物及有害因素监测目的:了解扬州市食品中化学污染物及有害因素的污染状况,确定风险因子的可能来源及分布,为食品安全防控工作提供数据依据。方法:依据2019—2020年《扬州市食品安全风险监测方案》,在扬州市辖区内采集食品样品,参照《国家食品污染和有害因素风险监测工作手册》中的标准操作程序,对样品中的相关化学污染物及有害因素进行检测;并采用点评估法对食品中的主要污染物进行膳食暴露风险评估。结果:2019—2020年共检测9大类389份食品样品101个指标,样品合格率为93.32%;其中5大类26份食品样品中共9个指标超标,样品超标率为6.68%。不合格指标为水产动物中的镉元素,鸡蛋中的甲硝唑、强力霉素、氟苯尼考、金刚烷胺和灭蝇胺,鸡肉中的金刚烷胺,辣椒中的氯氟氰菊酯、油条中的含铝添加剂、小麦制品中的脱氧雪腐镰刀菌烯醇。点评估的结果显示蔬菜中的百菌清、苯醚甲环唑、二硫代氨基甲酸酯,谷物和水产动物中的镉,小麦制品中的脱氧雪腐镰刀菌烯醇带来的膳食暴露风险不可接受。结论:扬州市部分食品中存在化学污染物超标现象,且部分化学污染物的膳食暴露风险较大,应引起相关部门的重视。
李丽杰[4]（2020）在《酵母菌对重金属Pb2+的吸附特性、机理及抗性机制研究》文中研究指明重金属铅通过空气、水、土壤的污染残存于食品、饲料中,并对人类、动物健康造成严重的威胁仍是难以解决的问题。应用于食品、饲料、人体、动物体的重金属生物吸附剂研究较少,并且大多集中于乳酸菌。酵母菌和乳酸菌可以进行混菌发酵,补充单一乳酸菌发酵应用的不足,很大程度的解决重金属污染对食品、人类、动物造成的危害。本文以前期分离自内蒙古重金属污染区的6株高吸附铅、不同铅抗性的酵母菌为研究对象,首先对6株酵母菌进行抗不良环境威胁迫能力和抗氧化能力的测定,对筛选到的优秀菌株探究其吸附特性和吸附机制,通过转录组学技术对其抗高浓度铅的机制进行解析,最后通过动物模型验证其缓解铅中毒的效果。主要研究结果如下:首先以酸碱、NaCl耐受能力、模拟胃肠道环境下的生存能力以及抗氧化能力为评价指标对6株菌有益特性进行筛选,发现6株菌对酸碱具有较高的抗性,均能通过胃肠道的pH值环境,在pH值6时W.anomalus QF11的长势最好;5株菌对小于6%NaCl具有耐受能力,W.anomalus QF11和W.anomalus QD28耐受能力最强;对5株菌模拟胃肠液的存活率研究发现,W.anomalus QF11、M.chrysoperlae QK15、M.chrysoperlae QE112 3株菌在模拟胃液和肠液中的存活率均较高,模拟肠液8h后,活性最高的W.anomalus QF11存活率为75.42%;对3株菌进行DPPH·清除率、羟自由基清除率、超氧阴离子清除率以及抗脂质过氧化能力的测定表明,3株菌均表现出一定的清除DPPH.、羟基自由基、超氧阴离子自由基和抑制脂质过氧化的能力,尤其是抑制脂质过氧化能力远高于Vc（100mg/mL）。选择2个菌属且对铅抗性能力不同的W.anomalus QF11和M.chrysoperlae QK15进行后续试验。以吸附量为评价指标,通过考察环境因素对W.anomalus QF11和M.chrysoperlae QK15吸附铅的影响,解析2株菌体外吸附铅离子的特性。结果表明,pH值、Pb2+液质量浓度、吸附时间对2株菌的影响趋势相同,菌体质量浓度对2株菌的影响不完全相同。利用响应面优化法,对2株菌株吸附铅的特性进行优化。Wanomalus QF11对铅最优吸附参数为菌体浓度10.64g/L,铅浓度81.63mg/L,pH值5.42,此时预测值为7.81mg/g。M.chrysoperlae QK15对铅最优吸附参数为菌体浓度12.46g/L,铅浓度110.32mg/L,pH值5.51,此时吸附量预测值为5.80mg/g。通过化学试剂处理试验、吸附稳定性试验、扫描电镜和透射电镜结合能谱试验以及基团掩蔽、傅里叶红外光谱试验阐明2株菌对铅的吸附机制。结果发现,2株菌吸附的铅绝大部分都会被解析下来,证明2株菌对铅的吸附机理主要是表面吸附;扫描电镜、透射电镜结合能谱可直观证明2株菌确实存在对铅的吸附,并且主要是菌体表面吸附,只有一少部分胞内积累;菌体吸附重金属的主要部位在细胞壁上,且菌体表面氨基、羧基、磷酸基在吸附铅过程中起到重要作用;参与吸附铅的基团有细胞壁上蛋白质酰胺I带、胺基中的-C-N-、-OH、-NH、磷酸基团（P=O、P-OH、PO43-）、细胞壁上的多糖成分、细胞膜上的-CH2基团等。采用转录组学技术对Wanomalus QF11抗铅机制进行研究。结果发现对照组和铅处理组之间差异显着表达的基因共有3638个,其中显着上调的为1724个,显着下调的为1914个。3638个差异基因显着富集在29条GO term上（Padjust<0.05）。差异基因主要涉及ncRNA代谢过程（223个）、胞质部分（1172个）、非膜结合细胞器（347个）、核糖核蛋白复合体（342个）等。KEGG pathway显着富集分析结果为,3638个差异基因参与2条代谢通路,分别是翻译通路（Translation）和能量代谢通路（Energy metabolism）（Padjust<0.05）。此外,海藻糖生物合成、对细胞损伤进行修复的热激蛋白、抗氧化酶、以及谷胱甘肽代谢通路的大量基因表达上调,编码转运蛋白的一些基因表达既有上调又有下调,W.anomalus QF11耐铅机制涉及诸多代谢过程和生物合成过程。通过测定铅暴露模型组及W.anomalus QF11干预组大鼠粪便、组织、血液中铅含量以及肝脏中的氧化应激相关指标,并对大鼠组织切片进行病理观察,评价W.anomalus QF11对铅中毒的缓解效果。结果发现,与空白组比较,铅模型组大鼠已达到中度铅中毒和重度铅中毒,建模成功;与铅模型组比较,干预组大鼠血液、肝脏、肾脏、脑中的铅含量均在一定程度降低,与此同时粪便中铅含量提高,对于中度铅中毒的干预效果高于重度铅中毒;菌对照组及空白组大鼠肝、肾及脑组织完整正常,模型组大鼠出现肝水肿、狄氏腔显现,肾小管上皮细胞淡染,颗粒变性,部分上皮细胞脱落,脑出血灶面积大,数量多,并且出现脑水肿。
张健[5]（2020）在《亚慢性铝中毒影响大鼠海马铁稳态的机制》文中研究指明铝是一种慢性、蓄积性神经毒物,参与多种神经退行性疾病的发生与发展,研究表明铝的神经毒性与铁稳态失衡导致的氧化应激有关。维持铁稳态需要铁相关蛋白和铁调节因子正常表达和相互协作调节铁的摄取、存储和释放过程,而铝对这一过程的影响尚不清楚。本试验从铁稳态角度切入,探讨铝的神经毒性机制。选用4周龄雄性Wistar大鼠120只,随机等分为对照组（CG,0 mg/kg B.W.Al Cl3）、低剂量组（LG,50 mg/kg B.W.Al Cl3）、中剂量组（MG,150 mg/kg B.W.Al Cl3）和高剂量组（HG,450 mg/kg B.W.Al Cl3）。通过饮水染铝90d建立亚慢性铝中毒模型,对大鼠海马组织中铝和铁含量、大鼠行为学、海马组织学及氧化应激水平进行检测,探讨海马组织中铝和铁含量与氧化应激及海马损伤的关系。检测铁转运蛋白（Tf R、DMT1和Fpn1）、铁储存蛋白（Fn）及铁调节因子（IRPs和铁调素）蛋白及m RNA的表达,旨在探究铝中毒对大鼠海马铁稳态的影响机制。结果如下:（1）铝中毒组大鼠海马铝、铁含量均显着高于CG（p<0.05,p<0.01）,且铁含量与铝含量成正比;表明亚慢性铝中毒导致大鼠海马铝、铁含量增加。（2）定位航行测试中MG和HG大鼠潜伏期显着长于CG（p<0.05,p<0.01）,说明铝损害大鼠学习能力;空间探索测试中,MG和HG大鼠在目标象限活动路程和滞留时间显着低于CG（p<0.05,p<0.01）,说明铝损害大鼠记忆能力;表明亚慢性铝中毒导致大鼠认知障碍。（3）显微结构观察显示,CG和LG大鼠海马神经细胞排列整齐而紧密,呈卵圆形,结构完整而清晰,MG大鼠海马神经细胞排列不规则,出现大量空泡化细胞,HG大鼠海马神经细胞排列松散、杂乱,数量减少,部分细胞形态结构发生变化,核深染固缩;海马CA1区坏死神经细胞定量分析显示,铝中毒各组大鼠海马CA1区神经元丢失显着多于CG（p<0.05,p<0.01）,且与铝呈剂量依赖效应;表明亚慢性铝中毒导致大鼠海马显微结构受损。（4）氧化应激水平检测显示,铝中毒各组大鼠海马ROS和MDA含量均显着高于CG（p<0.05,p<0.01）,MG和HG大鼠海马羰基含量均极显着高于CG（p<0.01）;铝中毒各组大鼠海马SOD和T-AOC活性均显着低于CG（p<0.05,p<0.01）,MG和HG海马CAT活性均极显着低于CG（p<0.01）;表明亚慢性铝中毒导致大鼠海马氧化应激。（5）铁相关蛋白检测显示,MG和HG大鼠海马DMT1 m RNA表达均极显着高于CG（p<0.01）,铝中毒各组大鼠海马DMT1蛋白表达均显着高于CG（p<0.05,p<0.01）,MG和HG大鼠海马Tf R m RNA和蛋白表达均极显着低于CG（p<0.01）;铝中毒各组大鼠海马Fpn1m RNA表达均极显着低于CG（p<0.01）,MG和HG大鼠海马Fpn1蛋白表达均极显着低于CG（p<0.01）;铝中毒各组大鼠海马Ftl m RNA和蛋白表达与CG相比均无明显变化（p>0.05）,MG和HG海马Fth m RNA和蛋白表达均极显着低于CG（p<0.01）;表明亚慢性铝中毒扰乱大鼠海马铁相关蛋白的表达。（6）铁调节因子检测显示,铝中毒各组大鼠海马IRP1 m RNA和蛋白表达与CG相比均无明显变化（p>0.05）;IRP2 m RNA和蛋白表达均极显着低于CG（p<0.01）;铁调素m RNA和蛋白表达均极显着高于CG（p<0.01）;表明亚慢性铝中毒导致大鼠海马铁调节因子表达异常。以上结果表明,Al Cl3通过改变海马铁调节因子表达,扰乱铁相关蛋白的表达,造成铁含量增加,进而导致海马氧化应激、结构损伤及大鼠认知功能障碍。
侯昊晨[6]（2020）在《基于LCA的海参行业清洁生产评价与应用研究》文中指出海参是我国重要的水产养殖品种之一,近年来海参行业已经成为我国北方地区的渔业支柱产业,随着生产规模的扩大和集约化水平的提高,其带来的资源环境问题也逐渐显现,企业内部存在资源能源消耗高,废弃物排放量大,上下游企业间缺乏基于环境绩效的合作伙伴筛选和协调机制等问题。清洁生产作为将整体预防的环境战略持续应用于生产过程、产品和服务的方法,可以有效识别生产过程环境影响关键节点,为海参行业资源优化管理及污染控制提供实施途径。目前,我国海参行业清洁生产研究尚处于起步阶段,海参生产缺乏清洁生产评价技术和指标体系,供应链企业间缺少基于环境绩效的绿色供应商筛选方法和绿色网络体系。针对上述问题,本文基于生命周期评价（Lifecycle assessment,LCA）开展了海参行业清洁生产评价与应用研究,将清洁生产的系统边界从企业内部延伸到供应链层面,分别进行了海参行业生命周期评价、海参行业清洁生产评价指标体系的构建及海参行业绿色供应链网络设计与优化三个方面的研究,上述研究能够为清洁生产在海参生产企业尺度和供应链尺度的实施提供技术支持和实践指导,具有理论意义和应用价值。本文的主要研究结论如下:（1）以海参生产过程与生产技术为研究对象,建立了基于企业实际生产数据的生命周期清单,量化并分析了生命周期环境影响。海参生产过程生命周期评价结果表明:室内人工育苗、滩涂池塘养殖及盐渍海参加工阶段的环境影响潜值分别1.21E-08 yr、7.39E-09 yr 和 1.11E-09 yr,室内人工育苗阶段具有最大的环境影响,海洋水生生态毒性潜值（MAETP）是贡献度最大的环境影响类型,电力、化石能源消耗及较大的海水需求量是海参生产过程环境影响关键因素。海参生产技术生命周期评价结果表明:生态网箱育苗的环境影响潜值为1.15E-09 yr,与室内人工育苗相比降低了 90.50%;外海底播增殖的环境影响潜值为4.16E-10 yr,与滩涂池塘养殖相比降低了 94.37%,证明上述生态技术在降低环境影响方面具有优越性。根据生命周期评价结果本文提出调整能源类型等多项环境影响改进措施。（2）建立了包括海参育苗、养殖及加工业三个方面的海参行业清洁生产评价指标体系,将产地适宜性指标纳入海参育苗和养殖业清洁生产评价指标体系中,通过层次分析法确定指标的权重,以大连市两家大型海参生产企业的育苗、养殖及加工阶段为例分别开展清洁生产水平评价实证研究。研究结果表明:两家企业在育苗、养殖及加工阶段的清洁生产水平均为Ⅱ级—国内清洁生产先进水平,案例企业清洁生产水平较好,但仍然具有一定清洁生产改进潜力,上述评价结果与企业实际生产情况基本一致,证明本文建立的海参行业清洁生产评价指标体系具有一定的适用性。最后根据评价结果,提出案例企业海参育苗、养殖及加工阶段实施清洁生产的关键节点并提出具有针对性的清洁生产改进措施。（3）针对海参行业供应链中存在的问题与不足,本文首先从企业角度建立了适用于海参生产企业绿色供应链合作伙伴的筛选方法,指导企业选择绿色供应链最佳合作伙伴。而后从供应链角度构建了基于绿色生产、绿色采购及绿色消费三个要素,节点企业、技术模式及供应职能三个层级,环境、经济及生产三个绩效系统耦合的海参行业绿色供应链网络,在此基础上构建了绿色供应链网络优化模型,该模型以综合能耗最小化和产品利润最大化为优化目标,采用多目标遗传算法结合改进逼近理想解法计算优化结果,为海参行业构建绿色供应链网络提供技术支持。在网络优化案例研究中,以原料采购量和市场需求量作为约束条件,分别设定了四种绿色供应链网络优化方案,优化结果表明:不约束市场需求量及原料采购量的优化方案S4（生态网箱育苗—外海底播增殖—底播盐渍加工—精品门店销售）综合能耗为51600 kgce,产品利润为1185万元,在四种优化方案中综合绩效最优。研究结果表明:海参行业供应链层面的清洁生产应通过绿色生产、绿色采购及绿色消费的共同实施来降低环境影响,提高资源利用效率及产品利润。
程丽婷[7]（2020）在《麦芽酚铝诱导PC12细胞发生铁死亡及其作用机制的研究》文中研究指明目的:探讨铁死亡（Ferroptosis）在铝致神经元死亡中的作用,明确铝致神经元ferroptosis的分子机制,为进一步研究铝的神经毒性提供理论依据。方法:1.确定麦芽酚铝（aluminum maltolate,Al（mal）3）染毒剂量和染毒时间分别以含终浓度为0、50、100、200和400μmol/L Al（mal）3的高糖DMEM培养基处理大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤（pheochromocytoma-derived cell,PC12）细胞12 h、24h和48 h,采用CCK-8法测定细胞活力,并确定最终的Al（mal）3染毒剂量和染毒时间。2.实验分组及指标测定按照确定的染毒剂量和染毒时间,将PC12细胞分为10组,分别为0μmol/L Al（mal）3组（空白对照组）、200μmol/L Al（mal）3组、0.5%DMSO组（溶剂对照组）、5μmol/L Erastin组、5μmol/L ferrostatin-1（Fer-1）组、200μmol/L deferoxamine（DFO）组、200μmol/L Al（mal）3+0.5%DMSO组、200μmol/L Al（mal）3+5μmol/L Erastin组、200μmol/L Al（mal）3+5μmol/L Fer-1组和200μmol/L Al（mal）3+200μmol/L DFO组。DMSO是ferroptosis激动剂Erastin和ferroptosis拮抗剂Fer-1、DFO的溶剂。联合染毒组先加入DMSO或ferroptosis干预剂预处理PC12细胞2 h,再加入Al（mal）3至终浓度为200μmol/L,培养24 h后,采用倒置显微镜观察PC12细胞形态;采用CCK-8法检测PC12细胞活力;收集细胞后采用透射电镜观察PC12细胞超微结构;采用微板法检测PC12细胞谷胱甘肽（glutataione,GSH）含量;采用比色法检测PC12细胞谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-PX）活力和细胞内铁含量;采用流式细胞术检测PC12细胞内活性氧（reactive oxygen species,ROS）水平;采用实时荧光定量PCR（Quantitative Real-time PCR,q RT-PCR）法检测ferroptosis相关基因胱氨酸/谷氨酸反向转运体（cystine/glutamate transporter,System Xc-）、谷胱甘肽过氧化物酶4（glutathione peroxidase 4,GPX4）、转铁蛋白受体1（transferrin receptor 1,TFR1）、二价金属离子转运体（divalent metal transporter 1,DMT1）和铁蛋白重链（ferritin heavy chain 1,FTH1）m RNA表达水平;采用蛋白质印迹法（Western Blot,WB）检测ferroptosis相关蛋白SLC7A11、GPX4、TFR1、DMT1和FTH1蛋白表达水平。结果:1.确定Al（mal）3染毒剂量和染毒时间与空白对照组相比,不同浓度Al（mal）3染毒12 h后,各组PC12细胞存活率没有明显变化（P（29）0.05）;染毒24 h和48 h后,PC12细胞存活率随染毒剂量的增加呈下降趋势,其中200μmol/L Al（mal）3组和400μmol/L Al（mal）3组PC12细胞存活率显着降低（P<0.05）。通常情况下,选择细胞存活率在7080%之间的染毒浓度进行细胞毒性实验,本研究显示,200μmol/L Al（mal）3染毒24 h后PC12细胞存活率为（74.93±0.08）%,因此最终确定的染毒剂量为200μmol/L Al（mal）3,染毒时间为24 h。2.Ferroptosis在铝致PC12细胞死亡中的作用细胞活力检测发现,与空白对照组相比,Al（mal）3组PC12细胞存活率（74.39±0.02）%明显下降（P<0.05）;与DMSO组相比,Fer-1组PC12细胞存活率无明显变化,Erastin组、DFO组和Al（mal）3+DMSO组PC12细胞存活率明显下降（P<0.05）;与Al（mal）3+DMSO组PC12细胞存活率（66.70±0.02）%相比,Al（mal）3+Erastin组PC12细胞存活率（47.24±0.05）%明显下降（P<0.05）,Al（mal）3+Fer-1组PC12细胞存活率（91.10±0.02）%和Al（mal）3+DFO组PC12细胞存活率（95.85±0.08）%明显升高（P<0.05）。倒置显微镜观察发现,与空白对照组相比,Al（mal）3组PC12细胞数量明显减少,细胞变圆,细胞间连接减少。与DMSO组相比,Fer-1组PC12细胞数量无明显变化,细胞状态良好;Erastin组、DFO组和Al（mal）3+DMSO组PC12细胞数量明显减少,细胞变小变圆。与Al（mal）3+DMSO组相比,Al（mal）3+Erastin组PC12细胞数目明显减少;Al（mal）3+Fer-1组和Al（mal）3+DFO组PC12细胞数目增加,细胞状态明显改善。透射电镜观察显示,Al（mal）3染毒可使PC12细胞出现线粒体体积缩小,双层膜密度增加等ferroptosis特征性表现;出现染色质边集,形成凋亡小体等凋亡特征;出现自噬特征性表现,如形成双层膜自噬小体;以及出现坏死的特征,如核染色体降解,核膜溶解。进一步观察线粒体超微结构发现,与空白对照组相比,Al（mal）3组PC12细胞线粒体体积明显缩小,双层膜密度增加,线粒体嵴减少或消失,部分线粒体外膜破裂。与DMSO组相比,Erastin组和Al（mal）3+DMSO组PC12细胞线粒体体积变小,双层膜密度增加;而Fer-1组和DFO组线粒体形态正常,结构完整。与Al（mal）3+DMSO组比较,Al（mal）3+Erastin组PC12细胞线粒体损伤加重,外膜破裂严重;而Al（mal）3+Fer-1组和Al（mal）3+DFO组PC12细胞线粒体损伤明显减轻,线粒体形态结构趋于正常状态。Ferroptosis相关生化指标检测发现,与空白对照组相比,Al（mal）3组PC12细胞内GSH含量（22.41±2.86μmol/gprot）和GSH-PX活力（106.21±5.20活力单位/mgprot）均显着下降（P<0.05）;与DMSO组相比,Erastin组PC12细胞GSH含量和GSH-PX活力均明显降低（P<0.05）,Fer-1组和DFO组PC12细胞GSH-PX活力明显下降（P<0.05）,Al（mal）3+DMSO组PC12细胞GSH含量（18.96±2.00μmol/gprot）和GSH-PX活力（89.98±4.95活力单位/mgprot）也明显下降（P<0.05）;与Al（mal）3+DMSO组比较,Al（mal）3+Erastin组PC12细胞GSH含量（11.27±0.68μmol/gprot）和GSH-PX活力（66.92±1.87活力单位/mgprot）显着下降（P<0.05）;Al（mal）3+Fer-1组PC12细胞GSH含量（24.16±1.22μmol/gprot）和GSH-PX活力（102.64±4.05活力单位/mgprot）明显升高（P<0.05）;Al（mal）3+DFO组PC12细胞GSH含量（22.71±1.79μmol/gprot）和GSH-PX活力（116.05±3.83±1.87活力单位/mgprot）明显升高（P<0.05）。与空白对照组相比,Al（mal）3组PC12细胞内铁离子含量（38.43±3.94μmol/gprot）明显升高（P<0.05）;与DMSO组相比,Erastin组、Fer-1组和DFO组PC12细胞内铁离子含量均无显着差异,而Al（mal）3+DMSO组PC12细胞内铁离子含量（35.71±12.00μmol/gprot）明显升高（P<0.05）;与Al（mal）3+DMSO组相比,Al（mal）3+Erastin组PC12细胞内铁离子含量（31.69±15.24μmol/gprot）无明显变化（P>0.05）;Al（mal）3+Fer-1组PC12细胞内铁离子含量（22.62±6.29μmol/gprot）下降但差异无统计学意义（P>0.05）;Al（mal）3+DFO组PC12细胞内铁离子含量（19.72±4.39μmol/gprot）明显下降（P<0.05）。与空白对照组相比,Al（mal）3组PC12细胞ROS荧光强度（81.45±6.20）明显升高（P<0.05）;与DMSO组相比,Erastin组PC12细胞ROS荧光强度明显升高（P<0.05）,Fer-1组ROS荧光强度明显下降（P<0.05）,DFO组ROS荧光强度无明显变化,Al（mal）3+DMSO组PC12细胞ROS荧光强度（76.00±5.98）升高,但无统计学差异（P>0.05）;与Al（mal）3+DMSO组相比,Al（mal）3+Erastin组PC12细胞ROS荧光强度（109.82±8.15）明显升高（P<0.05）,Al（mal）3+Fer-1组（60.19±2.81）和Al（mal）3+DFO组（53.94±13.20）PC12细胞ROS荧光强度明显下降（P<0.05）。3.铝致PC12细胞ferroptosis相关机制氧化损伤相关机制研究结果显示,Al（mal）3染毒PC12细胞24 h后SLC7A11蛋白和m RNA表达较空白对照组下降,但差异无统计学意义（P>0.05）;与DMSO组相比,Erastin组PC12细胞SLC7A11蛋白表达明显下降（P<0.05）,而m RNA表达明显上升（P<0.05）,Fer-1组和DFO组PC12细胞SLC7A11蛋白和m RNA表达均无统计学差异,Al（mal）3+DMSO组PC12细胞SLC7A11蛋白表达显着下降（P<0.05）,SLC7A11 m RNA表达也下降,但差异无统计学意义（P>0.05）;与Al（mal）3+DMSO组相比,Al（mal）3+Erastin组PC12细胞SLC7A11 m RNA表达明显升高（P<0.05）;Al（mal）3+Fer-1组SLC7A11蛋白表达明显升高（P<0.05）;Al（mal）3+DFO组SLC7A11蛋白和m RNA表达均明显升高（P<0.05）。Al（mal）3组PC12细胞较空白对照组GPX4蛋白表达下降,但差异无统计学意义（P>0.05）,GPX4 m RNA表达显着升高（P<0.05）;与DMSO组相比,Erastin组PC12细胞GPX4 m RNA表达明显下降（P<0.05）,Fer-1组和DFO组PC12细胞GPX4蛋白和m RNA表达均无统计学差异,Al（mal）3+DMSO组GPX4蛋白表达下降,但差异无统计学意义（P>0.05）,而GPX4 m RNA表达明显上升（P<0.05）;与Al（mal）3+DMSO组相比,Al（mal）3+Erastin组PC12细胞GPX4蛋白表达下降,但差异无统计学意义（P>0.05）;Al（mal）3+Fer-1组和Al（mal）3+DFO组GPX4蛋白表达上升,但差异无统计学意义（P>0.05）,GPX4 m RNA表达明显下降（P<0.05）。铁代谢相关机制研究结果显示,Al（mal）3组PC12细胞TFR1蛋白表达较空白对照组升高,但无统计学差异（P>0.05）,而TFR1 m RNA表达显着升高（P<0.05）;与DMSO组相比,Erastin组PC12细胞TFR1 m RNA表达明显升高（P<0.05）,Fer-1组和DFO组PC12细胞TFR1蛋白和m RNA表达均无明显变化,Al（mal）3+DMSO组PC12细胞TFR1蛋白和m RNA表达均明显上升（P<0.05）;与Al（mal）3+DMSO组相比,Al（mal）3+Erastin组PC12细胞TFR1蛋白和m RNA表达明显升高（P<0.05）;Al（mal）3+Fer-1组和Al（mal）3+DFO组TFR1蛋白和m RNA表达均无明显变化（P>0.05）。Al（mal）3组PC12细胞较空白对照组DMT1蛋白表达显着上升（P<0.05）,DMT1m RNA表达也升高,但无统计学差异（P>0.05）;与DMSO组相比,Erastin组PC12细胞DMT1蛋白和m RNA表达明显升高（P<0.05）,Fer-1组DMT1蛋白和m RNA表达无明显变化,DFO组DMT1蛋白表达明显升高（P<0.05）;与DMSO组相比,Al（mal）3+DMSO组DMT1蛋白表达明显升高（P<0.05）,m RNA表达也升高,但无统计学差异（P>0.05）;与Al（mal）3+DMSO组相比,Al（mal）3+Erastin组PC12细胞DMT1m RNA表达上升,但差异无统计学意义（P>0.05）,Al（mal）3+Fer-1组DMT1蛋白和m RNA表达明显降低（P<0.05）,Al（mal）3+DFO组DMT1 m RNA表达上升,但无统计学差异（P>0.05）。Al（mal）3组PC12细胞较空白对照组FTH蛋白表达升高,但差异无统计学意义（P>0.05）,FTH m RNA表达明显升高（P<0.05）;与DMSO组相比,Erastin组PC12细胞FTH蛋白和m RNA表达明显升高（P<0.05）,Fer-1组和DFO组PC12细胞FTH蛋白和m RNA表达均无明显变化,Al（mal）3+DMSO组PC12细胞FTH蛋白表达升高,但无统计学差异（P>0.05）,FTH m RNA表达明显升高（P<0.05）;与Al（mal）3+DMSO组相比,Al（mal）3+Erastin组PC12细胞FTH m RNA表达明显升高（P<0.05）;Al（mal）3+Fer-1组FTH蛋白表达明显降低（P<0.05）;Al（mal）3+DFO组FTH蛋白和m RNA表达均明显降低（P<0.05）。结论:1.铝暴露可诱导神经元发生ferroptosis;2.氧化损伤和铁代谢异常可能是铝致神经元ferroptosis的作用机制;3.Ferroptosis特异性抑制剂Fer-1和铁螯合剂DFO对铝致神经元ferroptosis具有抑制作用。
黎东[8]（2020）在《南充市米粉中重金属污染物及违法添加剂的调查及分析》文中认为米粉食用历史悠久,深受广大消费者喜爱,米粉需求量大、生产企业多、规模小、产品质量不稳定、生产环境卫生差、质量安全管理意识薄弱等特点,导致米粉中重金属污染物和违法添加剂成为令人堪忧的食品安全问题。本课题对米粉产业链进行了全面深入的调研,采集200个米粉样品。采用微波消解-快速赶酸进行样品前处理,采用原子荧光光谱法（AFS）同时测定As、Hg含量,采用电感耦合等离子体质谱法（ICP-MS）同时测定Pb、Cd、Cr、Al含量,分析了米粉中重金属含量分布情况、米粉中重金属污染状况、重金属摄入健康危害影响。采用食品安全国家标准方法和建立的ICP-MS分析方法对米粉中违法添加剂吊白块、亚硫酸盐、硼砂、明矾含量进行检测,分析了4种违法添加剂含量分布情况,探讨了4种违法添加剂限量值,评价了米粉中4种违法添加剂的安全性。本研究结果如下:1.采用微波消解-快速赶酸样品前处理方法、AFS分析方法和ICP-MS分析方法保证米粉样品能够快速完全消解,同时避免Hg损失,具有回收率高、重复性好、检出限低、线性范围宽、速度快、成本低等优点,适用于米粉中Pb、Cd、Cr、As、Hg、Al测定。2.南充市200个米粉样品中Pb、Cd、Cr、As、Hg含量平均值分别为0.0374mg/kg、0.0362mg/kg、0.2341 mg/kg、0.0627 mg/kg、0.0092 mg/kg,Pb超标率为1.0%,Cd超标率为0.50%,Cr超标率为2.0%,表明南充市米粉中重金属含量整体处于较低范围,存在个别样品超标现象;不同类型米粉超标率大小顺序为干米粉（5.12%）>半干米粉（4.00%）>鲜湿米粉（1.16%）;不同来源米粉中,超标率大小顺序为流通环节（7.16%）>生产环节（3.13%）>餐饮环节（1.94%）,表明米粉由于原辅料蓄积或生产设备污染等原因受到一定重金属污染,从生产环节进入流通环节后,由于裸露包装,散装贩卖加重了米粉中重金属污染,餐饮环节米粉经过浸泡能一定程度削减米粉中重金属污染程度。3.南充市200个米粉样品重金属综合污染指数为0.380,污染程度为安全,重金属单因子污染指数平均值大小顺序为Hg（0.462）>As（0.313）>Cr（0.234）>Pb（0.187）>Cd（0.181）,3个样品中Cr为轻度污染,1个样品中Cr为中度污染,2个样品中Pb为轻度污染,1个样品中Cd为轻度污染;干米粉、半干米粉、鲜湿米粉中重金属综合污染指数分别为0.430、0.376、0.333,生产环节、流通环节和餐饮环节米粉重金属综合污染指数分别为0.428、0.427、0.338,表明南充市米粉整体情况未受到重金属污染,处于安全范围内,但是个别米粉受到重金属污染。4.南充市居民食用米粉摄入重金属综合健康危害（THQ）指数为0.562,5种重金属健康危害指数平均值大小顺序均为Cd（0.205）>Cr（0.133）>As（0.0981）>Hg（0.0761）>Pb（0.0502）,4种不同年龄人群THQ大小顺序为儿童（0.6987）>青壮年（0.4999）>老年（0.4526）>青少年（0.4389）,儿童最容易因食用米粉摄入重金属造成健康危害,不同性别人群食用米粉摄入重金属健康危害中,男性和女性THQ分别为0.4953、0.4892,表明南充市米粉整体情况不会对食用人群造成健康危害,但儿童比其他年龄段人群更容易食用米粉摄入重金属受到健康危害影响,男性比女性更容易食用米粉摄入重金属受到健康危害影响。5.南充市200个米粉中,甲醛次硫酸氢钠（以HCHO计）、亚硫酸盐（以SO2计）、硼砂（以H3BO3计）、硫酸铝钾（以Al计）含量范围分别为n.d.～1.661 mg/kg,n.d.～7.670 mg/kg、4.211～23.226 mg/kg、n.d.～29.545 mg/kg,4种违法添加剂检出率大小顺序为H3BO3（100%）>Al（85.00%）>HCHO（63.00%）>SO2（55.00%）,设定米粉中吊白块、亚硫酸盐、硼砂、明矾参考限量值分别为n.d.～10 mg/kg、n.d.～10 mg/kg、n.d.～45.30 mg/kg、n.d.～60.81 mg/kg,4种违法添加剂含量均全部处于参考限量值范围内,米粉中不存在吊白块、亚硫酸盐、硼砂、明矾违法添加情况,米粉处于安全状态。
尚楠[9]（2020）在《PI3K/Akt/mTOR信号通路在职业铝暴露工人认知障碍中的表达及其在斑马鱼的机制研究》文中进行了进一步梳理目的:1、评价铝暴露对职业铝接触工人认知功能的影响,观察细胞死亡相关信号通路PI3K/Akt/mTOR的表达及与铝致认知功能损害的关系。2、将mTOR抑制剂雷帕霉素用于氯化铝暴露的斑马鱼认知功能损害模型,探索PI3K/Akt/mTOR信号通路在铝诱导的认知功能障碍中的作用。方法:1、人群流行病学调查:采用整群抽样的方法,以山西铝厂1869名职工作为研究对象,选取电解铝车间工人为暴露组,热电车间和后勤部门工人为对照组。（1）收集职工年龄、婚姻状况、月均收入水平、受教育程度、是否吸烟、是否饮酒、职业史、疾病史等一般人口学资料,并选用神经心理学问卷测试MMSE、CDT对工人的认知功能进行评估。（2）收集工人的生物样品,用ICP-MS法测定血液中铝离子浓度（3）采用RT-PCR法测定细胞死亡相关信号通路基因PI3K、Caspase9、FADD、TNF、AKT、Caspase3、Caspase8、RIPK、mTOR的表达水平。2、斑马鱼暴露实验:选择8月龄成年斑马鱼进行实验,随机分为4组（每组25只）暴露30天:对照组（雷帕霉素0μg/L,三氯化铝0μg/L）,三氯化铝组（三氯化铝200μg/L）,阳性对照雷帕霉素组（200μg/L）,雷帕霉素加三氯化铝组（雷帕霉素200μg/L,三氯化铝200μg/L）。（1）T迷宫行为实验:斑马鱼T型迷宫装置在短臂末端建立了营养丰富（EC）区,通过记录斑马鱼进入EC区的第一个潜伏期和EC区的总时间以评估斑马鱼的学习和记忆能力。（2）采用RT-PCR法测定PI3K/AKT/mTOR信号通路相关基因的表达水平。（3）采用ELISA酶联免疫法测定PI3K/Akt/mTOR信号通路相关蛋白的表达水平。（4）采用HE染色和Nissl染色法观察成鱼脑组织的细胞数量及病理变化。结果:1、职业铝暴露组血液中Al浓度高于对照组。年龄,教育程度,血液中铝浓度,基因RIPK,FADD,mTOR表达水平是影响神经心理学测试MMSE和CDT的主要因素。与对照组相比,暴露组PI3K,AKT,mTOR表达量明显降低（P<0.05）。血液中的铝浓度、年龄与MMSE评分呈负相关,教育程度、mTOR表达水平与MMSE评分呈正相关。RCS回归模型提示:MMSE、CDT评分会随着工人血液中铝浓度的升高而降低,Akt表达含量会随着工人血液中铝浓度的升高而降低。Akt参与了介导铝浓度改变和认知功能（MMSE、CDT评分）之间的相关关系。2、斑马鱼行为学实验提示:与对照组斑马鱼四天潜伏期相比,三氯化铝组、雷帕霉素组、三氯化铝加雷帕霉素组潜伏期延长,具有统计学差异（P=0.000）;随着时间的延长,各组斑马鱼潜伏期下降,累计停留时间增加。染色后发现,氯化铝组,氯化铝加雷帕霉素组斑马鱼端脑组织细胞数量减少,细胞体积增大,多处细胞聚集凝固,细胞核深染,并可见多处细胞碎片。RT-PCR基因检测结果提示:三氯化铝组,雷帕霉素,雷帕霉素组加三氯化铝组mTOR,AKT1,AKT2,PI3K,AMPK和ULK1的表达均低于对照组（P<0.05）。蛋白检测结果提示:三氯化铝组,雷帕霉素,雷帕霉素组加三氯化铝组mTOR1和PI3K蛋白含量均低于对照组（P<0.05）。结论:长期接触铝会导致认知障碍,神经心理学测试MMSE、CDT可以作为临床评估认知功能的测试。长期接触铝会导致体内血铝浓度升高。PI3K/Akt/mTOR信号相关基因参与了铝诱导的认知改变过程,细胞死亡是铝诱导的神经毒性作用机制之一。PI3K/Akt/mTOR信号通路参与了铝致神经细胞死亡过程。
蔺庆伟,马剑敏,彭雪,孙健,刘碧云,吴振斌[10]（2019）在《环境中铝来源、铝毒机制及影响因子研究进展》文中研究指明铝是地壳中含量最多的金属元素,随着铝在人类生产生活中大量生产和使用,包括铝盐絮凝剂在水处理/湖泊治理中的广泛应用以及环境酸化,越来越多的铝进入生态系统,给许多生物带来毒害效应。文章综述了生态系统中铝的来源,铝毒对藻类、鱼类、植物和人体的毒害机制及影响铝盐迁移转化和毒性的主要因子,并提出建议和展望。在陆地生态系统中,铝主要以金属铝、氧化铝、铝盐化合物、含铝矿石等形态存在;水生生态系统中,铝主要以无机单体铝、无定型絮状物Al（OH）3和聚合铝等形态存在。铝抑制酸性磷酸酶活性或影响营养的利用对藻类群落结构组成和藻细胞产生影响。通过引起离子调节和呼吸紊乱,铝对鱼类组织器官、生长发育和生理代谢具有剂量毒性作用。铝在人体蓄积后,对神经、骨骼、肝脏、免疫系统等产生不同程度的损害。植物铝毒机制主要包括:（1）对根系细胞分裂及伸长的抑制;（2）对植物营养物质吸收的抑制;（3）对植物体内关键酶代谢的抑制;（4）对遗传物质及细胞结构的损伤等。影响铝毒的因子主要包括p H、Al3+形态及浓度、环境温度、水体硬度、溶解性有机物种类及含量、结合配体浓度等。因此,人类生产生活中应合理科学使用铝制品,严格把控饮用水及食品中铝浓度标准。工业水处理中应加快研发应用高效环保的大分子聚合/微生物絮凝剂,控制水处理厂出水残余铝浓度。由于铝是两性元素,且水环境中铝越来越多,建议进一步研究铝盐在碱性环境中的毒性作用以及铝盐对水生植物、底栖动物的毒性作用。
二、铝的生物毒性作用及食品卫生（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、铝的生物毒性作用及食品卫生（论文提纲范文）
（1）药用植物多农残重金属的大样本检测及综合风险评估（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略表 |
| 第一章 文献综述 |
| 1. 药用植物外源性有害残留物污染情况 |
| 1.1 农残及重金属超标问题普遍 |
| 1.2 农残及重金属主要类型及危害 |
| 1.3 农残及重金属产生途径 |
| 2. 药用植物农残及重金属的检测方法 |
| 2.1 农残前处理方法 |
| 2.2 农残检测方法 |
| 2.3 重金属前处理方法 |
| 2.4 重金属检测方法 |
| 3. 农残及重金属的标准与风险评估 |
| 3.1 外源性有害残留物的限量标准 |
| 3.2 药用植物外源性有害残留物风险评估总则 |
| 3.3 农残及重金属的暴露评估 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 1.选题背景 |
| 2.研究内容 |
| 3. 技术路线图 |
| 第二章 药用植物的多农药残留检测 |
| 1. 实验材料 |
| 2. 实验方法 |
| 2.1 样品前处理 |
| 2.2 UPLC-MS/MS条件 |
| 2.3 APGC-MS/MS条件 |
| 3. 数据分析 |
| 3.1 检出率的计算 |
| 3.2 超标率的计算 |
| 3.3 农残相关参数来源 |
| 4. 结果与分析 |
| 4.1 药用植物中农残的检出率 |
| 4.2 药用植物中禁用农药检出率 |
| 4.3 药用植物中农残的超标率 |
| 第三章 药用植物多残留农药的综合风险评估 |
| 1. 数据分析方法 |
| 1.1 膳食风险评估 |
| 1.2 风险安全序数 |
| 1.3 健康影响评估 |
| 2. 结果与分析 |
| 2.1 膳食风险评估 |
| 2.2 风险安全序数 |
| 2.3 健康影响评估 |
| 3. 讨论 |
| 第四章 药用植物的重金属检测 |
| 1. 实验材料 |
| 1.1 样品采集 |
| 1.2 对照品储备液的制备 |
| 1.3 对照品标准曲线的制备 |
| 1.4 内标溶液的制备 |
| 2. 实验方法 |
| 2.1 样品前处理 |
| 2.2 仪器与试剂 |
| 2.3 仪器条件 |
| 2.4 方法学指标 |
| 3. 数据分析 |
| 3.1 重金属的检出率 |
| 3.2 重金属的超标率 |
| 4. 结果与分析 |
| 4.1 重金属的检出率 |
| 4.2 重金属的超标率 |
| 第五章 药用植物重金属的综合风险评估 |
| 1. 数据分析 |
| 1.1 膳食风险评估 |
| 1.2 非癌症风险评估 |
| 1.3 癌症风险评估 |
| 2. 结果与分析 |
| 2.1 膳食风险评估 |
| 2.2 非癌症风险评估 |
| 2.3 癌症风险评估 |
| 3. 讨论 |
| 总结与展望 |
| 1. 结论 |
| 2. 创新性 |
| 3. 展望 |
| 参考文献 |
| 后记 |
| 研究生期间成果 |
| 附录 |
| 表S1 药用植物中常检出农残的国际标准 |
| 表S2.1 LC-MS/MS检测的1000批次药用植物样本清单 |
| 表S2.2 GC-MS/MS检测的771批次药用植物样本清单 |
| 表S3.1 136种农残及其相关参数列表 |
| 表S3.2 LC-MS/MS检测的98种标准曲线及R~2 |
| 表S3.3 GC-MS/MS检测的44种标准曲线及R~2 |
| 表S3.4 LC-MS/MS检测的98种农残的保留时间及离子对 |
| 表S3.5 GC-MS/MS检测的44种农残的保留时间及离子对 |
| 表S4 136种农残的检出率及超标率 |
| 表S5 药用植物中检出农药个数、禁用农药个数及超标农药个数 |
| 表S6 1773批次药用植物重金属检测清单及检测结果 |
| 表S7.1 ICP-MS测定薄荷药材中5种元素方法学验证 |
| 表S7.2 ICP-MS测定穿心莲药材中5种元素方法学验证 |
| 表S7.3 ICP-MS测定大青叶药材中5种元素方法学验证 |
| 表S7.4 ICP-MS测定枸杞药材中5种元素方法学验证 |
| 表S7.5 ICP-MS测定广金钱草药材中5种元素方法学验证 |
| 表S7.6 ICP-MS测定红花药材中5种元素方法学验证 |
| 表S7.7 ICP-MS测定金银花药材中5种元素方法学验证 |
| 表S7.8 ICP-MS测定菊花药材中5种元素方法学验证 |
| 表S7.9 ICP-MS测定款冬花药材中5种元素方法学验证 |
| 表S7.10 ICP-MS测定连翘药材中5种元素方法学验证 |
| 表S7.11 ICP-MS测定木瓜药材中5种元素方法学验证 |
| 表S7.12 ICP-MS测定女贞子药材中5种元素方法学验证 |
| 表S7.13 ICP-MS测定蒲公英药材中5种元素方法学验证 |
| 表S7.14 ICP-MS测定山银花药材中5种元素方法学验证 |
| 表S7.15 ICP-MS测定山茱萸药材中5种元素方法学验证 |
| 表S7.16 ICP-MS测定酸枣仁药材中5种元素方法学验证 |
| 表S7.17 ICP-MS测定吴茱萸药材中5种元素方法学验证 |
| 表S7.18 ICP-MS测定五味子药材中5种元素方法学验证 |
| 表S7.19 ICP-MS测定鱼腥草药材中5种元素方法学验证 |
| 表S7.20 ICP-MS测定栀子药材中5种元素方法学验证 |
| 表S7.21 ICP-MS测定枳壳药材中5种元素方法学验证 |
| 表S7.22 ICP-MS测定紫苏叶药材中5种元素方法学验证 |
| 表S7.23 ICP-MS测定车前草药材中5种元素方法学验证 |
| 图S1.1 五种药用部位中五种重金属的主成分分析(PCA) |
| 图S1.2 32个产区中五种重金属的主成分分析(PCA) |
| 图S2 五种药用部位中五种重金属的SPEARMAN相关性分析 |
| 图S3 五种药用部分五种重金属的相似性分析(ANOSIM) |
| 图9、10、11的图注 |
| 中医药科技查新报告书 |
（2）LNC001209通过CD36调节PI3K/AKT/mTOR信号通路参与铝致认知功能损害的机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| 英文摘要 |
| 常用缩写词中英文对照表 |
| 前言 |
| 第一部分 铝致大鼠认知功能损害过程中造成Lnc001209、CD36及PI3K-AKT-mTOR信号通路相关蛋白差异表达 |
| 1 对象与方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 仪器和试剂 |
| 1.3 实验方法 |
| 1.4 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 各组大鼠的基本情况 |
| 2.2 各组大鼠的脑铝和血铝含量 |
| 2.3 各组大鼠行为学测试 |
| 2.4 各组大鼠LTP实验结果 |
| 2.5 各组大鼠脑组织镜下形态结构及细胞凋亡情况 |
| 2.6 各组大鼠海马Lnc001209 的表达情况 |
| 2.7 各组大鼠海马CD36 蛋白的表达情况 |
| 2.8 各组大鼠海马PI3K/AKT/mTOR通路中相关蛋白的表达情况 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 第二部分 Lnc001209 通过PI3K-AKT-mTOR信号通路可参与铝致PC12 细胞凋亡 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验细胞 |
| 1.2 仪器和试剂 |
| 1.3 实验方法 |
| 1.4 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 铝暴露引起PC12 细胞形态变化 |
| 2.2 铝暴露引起PC12 细胞活力变化 |
| 2.3 铝暴露引起PC12 细胞凋亡率变化 |
| 2.4 铝暴露PC12 细胞后Lnc001209 的表达量 |
| 2.5 转染Lnc001209 siRNA对 PC12 细胞p-PI3K、p-AKT、p-mTOR的影响 |
| 2.6 转染Lnc001209 siRNA对 PC12 细胞CD36 蛋白的影响 |
| 2.7 转染Lnc001209 siRNA对 PC12 细胞凋亡率的影响 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 第三部分 Lnc001209 通过CD36 调节PI3K-AKT-mTOR信号通路可参与铝致PC12细胞凋亡 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验对象 |
| 1.2 仪器和试剂 |
| 1.3 实验方法 |
| 1.4 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 RNA pull-down确定Lnc001209 的相互作用蛋白为CD36 |
| 2.2 铝暴露后PC12 细胞CD36 蛋白表达情况 |
| 2.3 转染CD36对PC12 细胞p-PI3K、p-AKT和 p-mTOR蛋白的影响 |
| 2.4 转染CD36 对PC12 细胞凋亡率的影响 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 铝导致神经毒性作用机制的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（3）2019-2020年扬州市食品安全风险监测及风险因子识别（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 立题依据 |
| 1.1.1 食品安全问题的严重性 |
| 1.1.2 食品安全风险监测的意义 |
| 1.1.3 食品安全风险监测的研究现状 |
| 1.1.4 课题意义 |
| 1.2 研究方案 |
| 1.2.1 研究目标 |
| 1.2.2 研究内容 |
| 1.3 本项目的难点和创新点 |
| 参考文献 |
| 第2章 食源性疾病监测 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.1.1 材料 |
| 2.1.2 方法 |
| 2.2 结果 |
| 2.2.1 食源性疾病病例监测结果 |
| 2.2.2 食源性疾病主动监测结果 |
| 2.2.3 食源性疾病暴发监测 |
| 2.3 讨论 |
| 2.3.1 食源性疾病病例监测结果分析 |
| 2.3.2 食源性疾病主动监测结果分析 |
| 2.3.3 食源性疾病暴发监测结果分析 |
| 2.3.4 食源性疾病的控制对策及建议 |
| 2.4 本章小结 |
| 参考文献 |
| 第3章 食品中微生物及其致病因子监测 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.1.1 材料 |
| 3.1.2 方法 |
| 3.2 结果 |
| 3.2.1 样品构成情况 |
| 3.2.2 微生物检出情况 |
| 3.3 讨论 |
| 3.3.1 卫生指示菌监测情况分析 |
| 3.3.2 食源性致病菌监测情况分析 |
| 3.3.3 寄生虫监测情况分析 |
| 3.3.4 食品中微生物污染的控制对策及建议 |
| 3.4 本章小结 |
| 参考文献 |
| 第4章 食品中化学污染物及有害因素监测 |
| 4.1 材料与方法 |
| 4.1.1 材料 |
| 4.1.2 方法 |
| 4.2 结果 |
| 4.2.1 食品中化学污染物及其有害因素监测总况 |
| 4.2.2 食品中不同污染物类别的检出及超标情况 |
| 4.2.3 食品中主要污染物的膳食暴露风险评估 |
| 4.3 讨论 |
| 4.3.1 食品中化学污染物及有害因素污染总况分析 |
| 4.3.2 食品中不同污染物类别的检出及超标情况分析 |
| 4.3.3 食品中主要污染物的膳食暴露风险评估结果分析 |
| 4.3.4 食品中化学物污染的控制对策及建议 |
| 4.4 本章小结 |
| 参考文献 |
| 附录一：2019年扬州市微生物及其致病因子监测种类及其项目 |
| 附录二：2019年扬州市化学污染物及其有害因素监测种类及其项目 |
| 攻读硕士学位期间取得的成果 |
| 致谢 |
（4）酵母菌对重金属Pb2+的吸附特性、机理及抗性机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 1 绪论 |
| 1.1 重金属铅的概述 |
| 1.1.1 食品中重金属铅污染来源 |
| 1.1.2 食品中重金属铅的污染现状 |
| 1.1.3 重金属铅代谢及对人体的危害 |
| 1.1.4 各类介质中重金属铅脱除技术 |
| 1.2 酵母菌 |
| 1.2.1 酵母菌对重金属的吸附与抗性 |
| 1.2.2 酵母菌对重金属的吸附机制 |
| 1.2.3 酵母菌对重金属的抗性机理 |
| 1.2.4 酵母菌对重金属的吸附与抗性关系 |
| 1.2.5 酵母菌益生潜力 |
| 1.3 转录组学在酵母菌研究中的应用 |
| 1.4 论文研究的目的意义 |
| 1.5 论文的研究内容 |
| 2 高吸附铅酵母菌抗胁迫特性及抗氧化能力研究 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 试验材料与设备 |
| 2.2.1 试验菌株 |
| 2.2.2 试验试剂 |
| 2.2.3 仪器与设备 |
| 2.2.4 培养基配制 |
| 2.2.5 主要试剂配制 |
| 2.3 试验方法 |
| 2.3.1 酵母菌抗胁迫特性研究 |
| 2.3.2 酵母菌抗氧化性的研究 |
| 2.3.3 数据处理 |
| 2.4 结果与分析 |
| 2.4.1 酵母菌胁迫特性结果 |
| 2.4.2 酵母菌抗氧化结果 |
| 2.5 小结 |
| 3 酵母菌对重金属Pb~(2+)的吸附特性研究 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 试验材料与设备 |
| 3.2.1 菌种 |
| 3.2.2 试验试剂 |
| 3.2.3 试验仪器与设备 |
| 3.3 试验方法 |
| 3.3.1 酵母菌活化及供试菌液的制备 |
| 3.3.2 酵母菌对Pb2+的吸附能力测定 |
| 3.3.3 环境因素对酵母菌吸附Pb~(2+)的影响 |
| 3.3.4 响应面优化试验 |
| 3.3.5 酵母菌对Pb~(2+)吸附率和吸附量的计算 |
| 3.3.6 数据处理 |
| 3.4 结果与分析 |
| 3.4.1 环境因素对酵母菌吸附Pb~(2+)的影响 |
| 3.4.2 响应面法优化酵母菌吸附Pb~(2+)的最佳条件 |
| 3.5 小结 |
| 4 酵母菌对重金属Pb~(2+)的吸附机制研究 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 试验材料与设备 |
| 4.2.1 菌种 |
| 4.2.2 试验试剂 |
| 4.2.3 试验仪器与设备 |
| 4.3 试验方法 |
| 4.3.1 表面基团掩蔽对酵母菌吸附Pb~(2+)的影响 |
| 4.3.2 化学试剂处理对酵母菌吸附Pb~(2+)的影响 |
| 4.3.3 酵母菌对Pb~(2+)吸附稳定性研究 |
| 4.3.4 酵母菌吸附Pb~(2+)前后的扫描电镜观察 |
| 4.3.5 酵母菌吸附Pb~(2+)前后傅里叶红外光谱观察 |
| 4.3.6 酵母菌吸附Pb~(2+)前后的透射电镜观察和能谱扫描 |
| 4.4 结果与分析 |
| 4.4.1 菌体表面基团对Pb~(2+)吸附能力的影响 |
| 4.4.2 化学试剂处理对酵母菌吸附Pb~(2+)的影响 |
| 4.4.3 酵母菌对Pb~(2+)吸附稳定性研究 |
| 4.4.4 酵母菌吸附Pb~(2+)前后的扫描电镜结果 |
| 4.4.5 酵母菌吸附Pb~(2+)前后的傅里叶红外光谱分析 |
| 4.4.6 酵母菌吸附Pb~(2+)前后的透射电镜观察和能谱扫描 |
| 4.5 小结 |
| 5 W.anomalus QF11受铅胁迫的转录组学研究 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 试验材料与设备 |
| 5.2.1 菌种 |
| 5.2.2 材料和试剂 |
| 5.3 试验方法 |
| 5.3.1 W.anomalus QF11活化及处理 |
| 5.3.2 W.anomalus QF11 RNA提取 |
| 5.3.3 文库建立和测序 |
| 5.3.4 转录组数据分析 |
| 5.4 结果与分析 |
| 5.4.1 RNA提取质量检测 |
| 5.4.2 数据的质量评估及序列拼接组装结果分析 |
| 5.4.3 RNA-Seq生物学重复性分析 |
| 5.4.4 不同样品差异表达基因分析 |
| 5.4.5 不同数据库功能注释与富集分析 |
| 5.5 小结 |
| 6 W.anomalus QF11体内缓解铅中毒的效果研究 |
| 6.1 引言 |
| 6.2 试验材料与设备 |
| 6.2.1 试验动物 |
| 6.2.2 试验菌株 |
| 6.2.3 培养基配制 |
| 6.2.4 试验试剂 |
| 6.2.5 仪器与设备 |
| 6.3 试验方法 |
| 6.3.1 W.anomalus QF11菌粉的制备 |
| 6.3.2 试验动物分组及处理 |
| 6.3.3 动物处理及样本的采集 |
| 6.3.4 检测方法及检测指标 |
| 6.3.5 数据统计分析 |
| 6.4 结果与分析 |
| 6.4.1 大鼠临床观察结果 |
| 6.4.2 W.anomalus QF11对铅暴露大鼠体质量和肝脏、肾脏、脑指数的影响 |
| 6.4.3 W.anomalus QF11对大鼠血液铅含量的影响 |
| 6.4.4 W.anomalus QF11对大鼠粪便铅含量影响 |
| 6.4.5 W.anomalus QF11对大鼠肝脏、肾脏、脑中铅含量影响 |
| 6.4.6 W.anomalus QF11对铅中毒大鼠肝脏、肾脏、脑组织病理学影响 |
| 6.4.7 W.anomalus QF11对铅中毒大鼠组织氧化指标影响 |
| 6.4.8 W.anomalus QF11对铅中毒大鼠肝脏ALT和AST的影响 |
| 6.5 小结 |
| 7 结论与展望 |
| 7.1 结论 |
| 7.2 展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 作者简介 |
（5）亚慢性铝中毒影响大鼠海马铁稳态的机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| 英文摘要 |
| 1 前言 |
| 1.1 铝的神经毒性 |
| 1.2 铁稳态 |
| 1.2.1 铁转入蛋白 |
| 1.2.2 铁转出蛋白 |
| 1.2.3 铁储存蛋白 |
| 1.2.4 铁调节因子 |
| 1.3 铁稳态与神经毒性 |
| 1.3.1 铁与氧化应激 |
| 1.3.2 铁与Aβ和tau |
| 1.3.3 铁与α突触核蛋白 |
| 1.4 铝中毒与铁稳态 |
| 1.5 研究目的和意义 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 试验动物 |
| 2.2 主要仪器与试剂 |
| 2.2.1 主要仪器 |
| 2.2.2 主要试剂 |
| 2.2.3 AlCl_3溶液的配制 |
| 2.3 试验方法 |
| 2.3.1 技术路线图 |
| 2.3.2 试验动物分组及处理 |
| 2.3.3 样品采集及处理 |
| 2.4 检测项目与方法 |
| 2.4.1 海马组织中铝和铁含量的检测 |
| 2.4.2 大鼠学习记忆功能的检测 |
| 2.4.3 海马组织显微结构观察 |
| 2.4.4 海马组织氧化应激状态的检测 |
| 2.4.5 海马组织中铁相关蛋白和铁调节因子mRNA表达的检测 |
| 2.4.6 海马组织中铁相关蛋白和铁调节因子蛋白表达的检测 |
| 2.4.7 海马组织中铁调素蛋白表达的检测 |
| 2.5 试验数据的分析及统计 |
| 3 结果与分析 |
| 3.1 亚慢性铝中毒对大鼠海马铝、铁含量的影响 |
| 3.2 亚慢性铝中毒对大鼠学习记忆功能的影响 |
| 3.2.1 AlCl_3对大鼠定位航行测试的影响 |
| 3.2.2 AlCl_3对大鼠空间探索测试的影响 |
| 3.3 亚慢性铝中毒对大鼠海马结构的影响 |
| 3.4 亚慢性铝中毒对大鼠海马氧化应激的影响 |
| 3.4.1 AlCl_3 对大鼠海马ROS、MDA和羰基含量的影响 |
| 3.4.2 AlCl_3 对大鼠海马CAT、SOD和 T-AOC活性的影响 |
| 3.5 亚慢性铝中毒对大鼠海马铁相关蛋白含量的影响 |
| 3.5.1 AlCl_3对大鼠海马铁转入蛋白的影响 |
| 3.5.2 AlCl_3对大鼠海马铁转出蛋白的影响 |
| 3.5.3 AlCl_3对大鼠海马铁储存蛋白的影响 |
| 3.6 亚慢性铝中毒对大鼠海马铁调节因子的影响 |
| 3.6.1 AlCl_3 对大鼠海马IRPs的影响 |
| 3.6.2 AlCl_3对大鼠海马铁调素的影响 |
| 4 讨论 |
| 4.1 AlCl_3对大鼠海马铝、铁含量的影响 |
| 4.2 AlCl_3对大鼠行为学的影响 |
| 4.3 AlCl_3对大鼠海马组织结构的影响 |
| 4.4 AlCl_3对大鼠海马氧化与抗氧化状态的影响 |
| 4.5 AlCl_3对大鼠海马铁相关蛋白的影响 |
| 4.6 AlCl_3对大鼠海马铁调节因子的影响 |
| 5 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读硕士学位期间发表的学术论文 |
（6）基于LCA的海参行业清洁生产评价与应用研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 主要缩写表 |
| 1 绪论 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.1.1 我国海参行业生产现状 |
| 1.1.2 海参行业生产流程分析 |
| 1.1.3 海参行业资源环境问题分析 |
| 1.2 清洁生产研究进展 |
| 1.2.1 清洁生产定义与政策介绍 |
| 1.2.2 清洁生产研究与应用现状 |
| 1.3 清洁生产技术研究进展 |
| 1.3.1 生命周期评价技术 |
| 1.3.2 清洁生产评价指标体系 |
| 1.3.3 绿色供应链管理研究进展 |
| 1.4 海参行业清洁生产 |
| 1.4.1 海参行业清洁生产研究现状 |
| 1.4.2 海参行业清洁生产研究问题 |
| 1.5 研究目的、内容及技术路线 |
| 1.5.1 研究目的 |
| 1.5.2 研究内容 |
| 1.5.3 技术路线 |
| 2 海参行业生命周期评价研究 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 海参生产过程生命周期评价 |
| 2.2.1 目标与范围的确定 |
| 2.2.2 海参生产工艺流程简介 |
| 2.2.3 清单分析 |
| 2.2.4 影响评价 |
| 2.2.5 结果解释与改进措施 |
| 2.3 海参生产技术生命周期评价研究 |
| 2.3.1 育苗技术生命周期评价 |
| 2.3.2 养殖技术生命周期评价 |
| 2.4 不确定性分析 |
| 2.5 本章小结 |
| 3 海参行业清洁生产评价指标体系研究 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 海参育苗业清洁生产评价指标体系 |
| 3.2.1 指标体系技术规范 |
| 3.2.2 一级指标选取说明 |
| 3.2.3 二级指标及基准值选取说明 |
| 3.2.4 指标权重计算及指标体系确定 |
| 3.2.5 企业清洁生产评价计算方法 |
| 3.2.6 案例研究 |
| 3.3 海参养殖业清洁生产评价指标体系 |
| 3.3.1 指标体系技术规范 |
| 3.3.2 一级指标选取说明 |
| 3.3.3 二级指标及基准值选取说明 |
| 3.3.4 指标权重计算及指标体系确定 |
| 3.3.5 企业清洁生产评价计算方法 |
| 3.3.6 案例研究 |
| 3.4 海参加工业清洁生产评价指标体系 |
| 3.4.1 指标体系技术规范 |
| 3.4.2 一级指标选取说明 |
| 3.4.3 二级指标及基准值选取说明 |
| 3.4.4 指标权重计算及指标体系确定 |
| 3.4.5 企业清洁生产评价计算方法 |
| 3.4.6 案例研究 |
| 3.5 本章小结 |
| 4 海参行业绿色供应链网络设计与优化研究 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 供应链存在的问题与不足 |
| 4.3 海参行业绿色供应链合作伙伴筛选方法 |
| 4.4 海参行业绿色供应链网络设计 |
| 4.4.1 绿色要素 |
| 4.4.2 结构层级 |
| 4.4.3 绩效内容 |
| 4.5 海参行业绿色供应链网络优化 |
| 4.5.1 网络优化模型 |
| 4.5.2 网络优化算法 |
| 4.5.3 网络优化案例研究 |
| 4.6 本章小结 |
| 5 结论与展望 |
| 5.1 结论 |
| 5.2 创新点 |
| 5.3 展望 |
| 参考文献 |
| 附录A 海参生产过程与技术生命周期清单数据蒙特卡罗模拟结果 |
| 附录B 海参行业清洁生产评价指标体系权重调查问卷及评价结果 |
| 附录C 海参生产企业清洁生产水平评价表 |
| 作者简介 |
| 攻读博士学位期间科研项目及科研成果 |
| 致谢 |
（7）麦芽酚铝诱导PC12细胞发生铁死亡及其作用机制的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 常用缩写词中英文对照表 |
| 实验技术路线图 |
| 前言 |
| 第一部分 麦芽酚铝诱导PC12细胞发生铁死亡 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验对象 |
| 1.2 主要仪器与试剂 |
| 1.3 细胞培养 |
| 1.4 实验分组及染毒 |
| 1.5 实验方法 |
| 1.6 统计方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 不同处理对PC12 细胞形态数目和细胞活性的影响 |
| 2.2 Al(mal)_3致PC12 细胞死亡方式比较 |
| 2.3 Al(mal)_3 单独或联合染毒24 h对 PC12 细胞线粒体结构的影响 |
| 2.4 Al(mal)_3 单独或联合染毒24 h对 PC12 细胞氧化损伤的影响 |
| 2.5 Al(mal)_3 单独或联合染毒24 h对 PC12 细胞铁离子含量的影响 |
| 2.6 Al(mal)_3 单独或联合染毒24 h对 PC12 细胞内ROS含量的影响 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第二部分 麦芽酚铝诱导PC12 细胞铁死亡的氧化损伤机制 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验对象 |
| 1.2 主要仪器与试剂 |
| 1.3 细胞培养 |
| 1.4 实验分组及染毒 |
| 1.5 实验方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 不同干预剂对Al(mal)_3 染毒PC12 细胞氧化损伤相关蛋白表达的影响 |
| 2.2 不同干预剂对Al(mal)_3 染毒PC12 细胞氧化损伤相关基因表达的影响 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第三部分 麦芽酚铝诱导PC12 细胞铁死亡的铁代谢机制 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验对象 |
| 1.2 主要仪器与试剂 |
| 1.3 细胞培养 |
| 1.4 实验分组及染毒 |
| 1.5 实验方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 不同干预剂对Al(mal)_3 染毒PC12 细胞铁代谢相关蛋白表达的影响 |
| 2.2 不同干预剂对Al(mal)_3 染毒PC12 细胞铁代谢相关基因表达的影响 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 结论 |
| 创新与不足 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（8）南充市米粉中重金属污染物及违法添加剂的调查及分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第1章 前言 |
| 1.1 米粉概述 |
| 1.2 米粉分类 |
| 1.2.1 根据原辅料分类 |
| 1.2.2 根据成型方式分类 |
| 1.2.3 根据水份含量分类 |
| 1.2.4 根据生产工艺分类 |
| 1.3 米粉产品品质研究现状 |
| 1.3.1 生产工艺对及米粉品质影响研究 |
| 1.3.2 原辅料及食品添加剂对米粉品质影响研究 |
| 1.3.3 微生物对米粉品质影响研究 |
| 1.4 米粉食品安全标准现状 |
| 1.5 米粉中重金属污染和违法添加剂来源及危害 |
| 1.5.1 米粉中重金属污染来源及危害 |
| 1.5.1.1 米粉中铅污染来源及危害 |
| 1.5.1.2 米粉中镉污染来源及危害 |
| 1.5.1.3 米粉中铬污染来源及危害 |
| 1.5.1.4 米粉中砷污染来源及危害 |
| 1.5.1.5 米粉中汞污染来源及危害 |
| 1.5.2 米粉中违法添加剂来源及危害 |
| 1.5.2.1 米粉中吊白块(以HCHO计)来源及危害 |
| 1.5.2.2 米粉中亚硫酸盐(以SO_2计)的来源和危害 |
| 1.5.2.3 米粉中硼砂(以H_3BO_3计)的来源和危害 |
| 1.5.2.4 米粉中明矾(以Al计)的来源和危害 |
| 1.6 米粉质量安全现状 |
| 1.6.1 米粉中重金属污染现状 |
| 1.6.2 米粉中违法添加剂现状 |
| 1.7 本课题立题目的及研究意义 |
| 1.8 本课题主要研究内容 |
| 1.8.1 米粉产业链调研及样本采集 |
| 1.8.1.1 米粉产业链食品安全调研 |
| 1.8.1.2 米粉样本采集 |
| 1.8.2 米粉样品中重金属检测及分析 |
| 1.8.2.1 米粉样品中Pb、Cd、Cr、As、Hg检测方法 |
| 1.8.2.2 米粉中5种重金属含量测定及分析 |
| 1.8.2.3 米粉中5种金属污染状况分析 |
| 1.8.2.4 米粉中重金属健康危害评估 |
| 1.8.3 米粉中非法添加剂的调查及分析 |
| 1.8.3.1 米粉中吊白块(以HCHO计)含量测定及分析 |
| 1.8.3.2 米粉中亚硫酸盐(以SO_2计)含量测定及分析 |
| 1.8.3.3 米粉中硼砂(以H_3BO_3计)的含量测定及分析 |
| 1.8.3.4 米粉中明矾(以Al计)含量测定及分析 |
| 第2章 米粉产业链现状调研 |
| 2.1 调研基本情况 |
| 2.1.1 调研目的 |
| 2.1.2 调研时间 |
| 2.1.3 调研地点 |
| 2.1.4 调研对象 |
| 2.1.5 调研方法 |
| 2.1.6 调研内容 |
| 2.2 米粉产品标准现状 |
| 2.2.1 米粉食品质量安全标准缺失 |
| 2.2.2 标准意识薄弱和标准实施有效性力度不够 |
| 2.3 米粉产业现状情况 |
| 2.3.1 米粉生产原料 |
| 2.3.2 熟化成型工艺及设备 |
| 2.3.3 冷却老化工艺情况 |
| 2.3.4 米粉干燥工艺情况 |
| 2.3.5 米粉生产原料及成品贮藏情况 |
| 2.3.6 米粉产品配送及餐饮加工情况 |
| 2.4 米粉产业现状分析 |
| 2.4.1 生产劳动力密集,生产效率低 |
| 2.4.2 生产设备多而庞大、投入大产出小 |
| 2.4.3 生产及餐饮烹煮卫生环境差和工人规范操作意识差 |
| 第3章 米粉中重金属污染情况调查与分析 |
| 3.1 米粉样品采集情况和方法 |
| 3.2 实验试剂与设备 |
| 3.2.1 实验试剂与材料 |
| 3.2.2 实验仪器与设备 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 样品微波消解方法 |
| 3.3.2 标准溶液配制 |
| 3.3.3 仪器条件建立 |
| 3.3.3.1 原子荧光光谱仪工作条件 |
| 3.3.3.2 电感耦合等离子体质谱仪(ICP-MS)工作条件 |
| 3.3.4 分析方法确认结果及分析 |
| 3.3.4.1 标准曲线回归方程式、相关系数、线性范围 |
| 3.3.4.2 回收率、精密度、检出限 |
| 3.3.5 分析方法小结 |
| 3.4 米粉样品中重金属含量测定 |
| 3.5 米粉中重金属污染分析及评价方法 |
| 3.5.1 米粉中重金属元素污染限量参考值的设定 |
| 3.5.2 米粉中重金属含量分析方法 |
| 3.5.3 米粉中重金属单因子和综合污染指数分析及评价方法 |
| 3.5.3.1 米粉中重金属单因子和综合污染指数分析方法 |
| 3.5.3.2 米粉中重金属单因子和综合污染指数评价标准 |
| 3.5.4 米粉重金属危害指数分析及评估方法 |
| 3.6 结果与分析 |
| 3.6.1 南充市米粉中5种重金属含量总体分布情况 |
| 3.6.1.1 南充市米粉中重金属Pb含量分布情况 |
| 3.6.1.2 南充市米粉中重金属Cd含量分布情况 |
| 3.6.1.3 南充市米粉中重金属Cr含量分布情况 |
| 3.6.1.4 南充市米粉中重金属As含量分布情况 |
| 3.6.1.5 南充市米粉中重金属Hg含量分布情况 |
| 3.6.2 不同类型米粉中重金属污染物含量分布情况 |
| 3.6.2.1 不同类型米粉中重金属污染物Pb含量分布 |
| 3.6.2.2 不同类型米粉中重金属污染物Cd的含量分布 |
| 3.6.2.3 不同类型米粉中重金属污染物Cr的含量分布 |
| 3.6.2.4 不同类型米粉中重金属污染物As的含量分布 |
| 3.6.2.5 不同类型米粉中重金属污染物Hg的含量分布 |
| 3.6.3 不同来源米粉中重金属污染物含量分布情况 |
| 3.6.3.1 不同来源米粉中重金属污染物Pb的含量分布 |
| 3.6.3.2 不同来源米粉中重金属污染物Cd的含量分布 |
| 3.6.3.3 不同来源米粉中重金属污染物Cr的含量分布 |
| 3.6.3.4 不同来源米粉中重金属污染物As的含量分布 |
| 3.6.3.5 不同来源米粉中重金属污染物Hg的含量分布 |
| 3.6.4 米粉中重金属污染状况分析 |
| 3.6.4.1 南充市米粉重金属污染指数分析 |
| 3.6.4.2 不同类型米粉重金属污染指数分析 |
| 3.6.4.3 不同来源米粉重金属污染指数分析 |
| 3.6.5 南充市米粉重金属健康危害评估 |
| 3.6.5.1 南充市居民食用米粉摄入重金属健康危害评估 |
| 3.6.5.2 不同年龄人群食用米粉摄入重金属健康危害评估 |
| 3.6.5.3 不同性别人群食用米粉摄入重金属健康危害评估 |
| 3.7 小结 |
| 第4章 米粉中违法添加剂调查与分析 |
| 4.1 样品采集 |
| 4.2 实验试剂与设备 |
| 4.2.1 实验试剂与材料 |
| 4.2.2 实验仪器与设备 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.4 评价方法 |
| 4.5 结果分析 |
| 4.5.1 米粉中4种违法添加剂含量分布情况 |
| 4.5.1.1 米粉中吊白块(以HCHO计)含量状况分析 |
| 4.5.1.2 米粉中亚硫酸盐(以SO_2计)含量状况分析 |
| 4.5.1.3 米粉中硼砂(以H_3BO_3计)含量状况分析 |
| 4.5.1.4 米粉中明矾(以Al计)含量状况分析 |
| 4.5.2 米粉中4种添加剂限量值及安全性讨论 |
| 4.5.2.1 米粉中吊白块(以HCHO计)参考限量值及安全性讨论 |
| 4.5.2.2 米粉中亚硫酸盐(以SO_2计)参考限量值及安全性讨论 |
| 4.5.2.3 米粉中硼砂(以H_3BO_3计)参考限量值及安全性讨论 |
| 4.5.2.4 米粉中明矾(以Al计)参考限量值及安全性讨论 |
| 4.6 小结 |
| 第5章 结论 |
| 5.1 本文结论与讨论 |
| 5.2 工作建议 |
| 5.2.1 制订四川省米粉食品安全地方标准 |
| 5.2.2 以科技创新提升米粉产业生产水平 |
| 5.2.3 完善监管体系,筑牢食品安全防线 |
| 5.3 本研究创新点 |
| 5.4 本研究不足之处 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在学期间的科研情况 |
（9）PI3K/Akt/mTOR信号通路在职业铝暴露工人认知障碍中的表达及其在斑马鱼的机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 常用缩写词中英文对照表 |
| 前言 |
| 第一部分 职业铝暴露工人认知障碍与PI3K/Akt/mTOR信号通路相关基因表达的关系 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 调查对象 |
| 1.2 试剂与仪器 |
| 1.3 调查方法 |
| 1.3.1 人口学信息收集 |
| 1.3.2 神经心理学认知功能测试 |
| 1.3.3 样品采集、运输与保存 |
| 1.3.4 ICP-MS法检测血液中的铝浓度 |
| 1.3.4.1 样品前处理 |
| 1.3.4.2 消解 |
| 1.3.4.3 上机测定 |
| 1.3.4.4 计算 |
| 1.3.5 RT-PCR法测定细胞死亡相关基因表达量 |
| 1.4 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 调查问卷结果比较 |
| 2.2 血液中铝浓度的测定 |
| 2.3 PI3K/Akt/mTOR及其他细胞死亡相关基因表达水平 |
| 2.4 相关性分析 |
| 2.5 血铝浓度与认知功能、血液中细胞死亡相关信号通路基因间的剂量反应关系 |
| 3 讨论 |
| 3.1 调查环境的选择 |
| 3.2 神经心理学测试对认知功能评估的作用 |
| 3.3 ICP-MS法测定血铝浓度 |
| 3.4 血液中铝浓度与认知功能的关系 |
| 3.5 PI3K/Akt/mTOR及其他细胞死亡相关基因表达水平对认知功能的影响 |
| 4 结论 |
| 4.1 长期暴露于铝环境,会使工人血液中铝浓度升高 |
| 4.2 长期职业铝暴露会损害认知功能 |
| 4.3 工人血液中铝浓度升高与认知功能损伤具有相关性 |
| 4.4 PI3K/AKT/mTOR信号通路与铝诱导的认知功能障碍有关 |
| 第二部分 三氯化铝对斑马鱼学习记忆能力和PI3K/Akt/mTOR信号通路的影响 |
| 1 材料和方法 |
| 1.1 实验动物及分组 |
| 1.2 试剂 |
| 1.3 仪器 |
| 1.4 染毒方法 |
| 1.5 T迷宫实验 |
| 1.6 斑马鱼脑组织形态及病理学观察 |
| 1.7 RT-PCR法测PI3K/Akt/mTOR信号通路相关基因 |
| 1.8 ELISA(酶联免疫吸附测定)测定mTOR1,PI3K蛋白表达 |
| 1.9 统计分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 T迷宫行为学结果 |
| 2.2 染色结果 |
| 2.3 PI3K/Akt/mTOR信号通路相关基因表达水平 |
| 2.4 PI3K/Akt/mTOR信号通路相关蛋白表达水平 |
| 3 讨论 |
| 3.1 斑马鱼铝致认知功能障碍模型建立 |
| 3.2 mTOR在铝致细胞死亡中的作用 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 附录:研究2 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（10）环境中铝来源、铝毒机制及影响因子研究进展（论文提纲范文）
| 1 生态系统中铝盐的来源及存在形式 |
| 1.1 陆地生态系统中铝来源及存在形式 |
| 1.2 水生态系统中铝来源及存在形式 |
| 2 铝盐的毒性效应及作用机制 |
| 2.1 对藻类的毒性效应 |
| 2.2 对鱼类的毒性效应 |
| 2.3 对植物的毒性效应 |
| 2.4 对人体的毒性效应 |
| 3 影响铝盐迁移转化及毒性的因素 |
| 3.1 pH和阴阳离子 |
| 3.2 有机物种类及浓度 |
| 3.3 磷结合物 |
| 3.4 其他因子 |
| 4 结论与展望 |
四、铝的生物毒性作用及食品卫生（论文参考文献）
- [1]药用植物多农残重金属的大样本检测及综合风险评估[D]. 骆璐. 中国中医科学院, 2021(02)
- [2]LNC001209通过CD36调节PI3K/AKT/mTOR信号通路参与铝致认知功能损害的机制研究[D]. 李欢. 山西医科大学, 2021(01)
- [3]2019-2020年扬州市食品安全风险监测及风险因子识别[D]. 郭娟. 扬州大学, 2021(08)
- [4]酵母菌对重金属Pb2+的吸附特性、机理及抗性机制研究[D]. 李丽杰. 内蒙古农业大学, 2020(06)
- [5]亚慢性铝中毒影响大鼠海马铁稳态的机制[D]. 张健. 东北农业大学, 2020(04)
- [6]基于LCA的海参行业清洁生产评价与应用研究[D]. 侯昊晨. 大连理工大学, 2020(07)
- [7]麦芽酚铝诱导PC12细胞发生铁死亡及其作用机制的研究[D]. 程丽婷. 山西医科大学, 2020
- [8]南充市米粉中重金属污染物及违法添加剂的调查及分析[D]. 黎东. 西华师范大学, 2020(12)
- [9]PI3K/Akt/mTOR信号通路在职业铝暴露工人认知障碍中的表达及其在斑马鱼的机制研究[D]. 尚楠. 山西医科大学, 2020(12)
- [10]环境中铝来源、铝毒机制及影响因子研究进展[J]. 蔺庆伟,马剑敏,彭雪,孙健,刘碧云,吴振斌. 生态环境学报, 2019(09)