一、姜黄挥发油抗肿瘤作用机制研究（论文文献综述）
仉瑜,张洪兵,郭虹,陈常青,张铁军,刘昌孝[1]（2021）在《姜黄的研究进展及质量标志物（Q-Marker）的预测分析》文中指出姜黄首载于《新修本草》,具有破血行气、通经止痛的功效,常见于活血止痛的方剂中,在中国、印度、泰国传统医学被广泛应用,我国主要分布于四川、福建、广东、广西等地区。姜黄来源于姜科植物姜黄Curcuma longa的干燥根茎,主要含有姜黄素类与萜类成分,具有抗凝血、抗炎、抗肿瘤与止痛等药理作用,但姜黄素类成分的生物利用度较低。对姜黄的本草考证、化学成分、药理作用与药动学的研究进展进行归纳总结,并预测姜黄素类成分姜黄素、去甲氧基姜黄素、双去甲氧基姜黄素以及萜类成分芳姜黄酮、姜黄酮、姜黄烯、姜烯等为姜黄的质量标志物（quality marker,Q-Marker）,以期为姜黄的质量控制研究提供参考。
张琨[2]（2020）在《姜黄素和枯草芽孢杆菌混合添加剂对奶牛免疫功能的影响》文中指出为了保障奶牛健康、牛奶品质和减少抗生素的使用,研制新型绿色、无明显毒副作用及耐药性的姜黄素和枯草芽孢杆菌混合添加剂来防控奶牛乳房炎等疾病,探讨其对奶牛免疫功能等的影响,及其临床推广应用提供理论依据。首先从姜黄提取姜黄素和挥发油混合;并与枯草芽孢杆菌进行正交设计,在小鼠体内进行抗菌保护率试验,制备姜黄素和枯草芽孢杆菌混合添加剂。然后,在奶牛日粮中添加该混合添加剂,研究其对奶牛免疫功能的影响。试验采用单因素试验设计,将90头奶牛随机分成9组,每组10头,空白对照组（KB,不添加添加剂）;黄芪多糖对照组（HQDT,黄芪多糖100g/d）;枯草芽孢杆菌中剂量组（KZ,枯草芽孢杆菌1×109cfu/mL,10 mL）;姜黄素高剂量组（JG,姜黄素200 g/d）;姜黄素中剂量组（JZ,姜黄素100 g/d）;姜黄素低剂量组（JD,姜黄素50 g/d）;姜高菌高剂量组（JGJG,姜黄素200 g/d+枯草芽孢杆菌2× 109 cfu/mL,10 mL）;姜中菌中剂量组（JZJZ,姜黄素100 g/d+枯草芽孢杆菌1×109 cfu/mL,10 mL）;姜低菌低剂量组（JDJD,姜黄素50 g/d+枯草芽孢杆菌5×108 cfu/mL,10 mL）,预饲期7 d,试验期28 d。在试验期第7 d,奶牛挤奶和采食前,采集奶牛直肠粪样,采用高通量测序技术对奶牛直肠微生物结构进行检测与鉴定;在试验期7 d、28 d,奶牛挤奶和采食前,对其进行尾跟静脉采血,使用流式细胞仪检测其中CD4+T、CD8+T、CD21+B、CD14+单核细胞所占百分数;使用ELISA试剂盒检测各样本中细胞因子和部分激素的相应浓度。结果表明姜黄素和枯草芽孢杆菌联合使用对小鼠体内抑菌效果最好,最优剂量为姜黄素200 mg/kg+枯草芽孢杆菌2×109 cfu/mL。姜黄素和枯草芽孢杆菌混合添加剂姜高菌高剂量组,可以相对增加物种多样性（P<0.01）;物种覆盖度（P<0.05）;物种丰度（P<0.01）。在微生物门水平上,优势菌门为厚壁菌门和拟杆菌门（77%以上）,姜高菌高剂量组极显着提高拟杆菌门、变形菌门丰度（P<0.01）。姜高菌高剂量组与空白对照组相比能显着提高CD4+、CD21+细胞含量（P<0.05）,降低CD8+、CD14+细胞含量（P<0.05）,提高CD4+/CD8+比值（P<0.05）。奶牛血清中的IL-1,IL-6,IL-8,TNF-α,NAGase含量姜高菌高剂量组显着低于空白对照组（P<0.05）,IL-2,IL-10,IFN-y,IgG,CD3含量姜高菌高剂量组显着高于空白对照组（P<0.05）。奶牛血清中 PRL、GH、CRH、ACTH、Cor、E、TRH、TSH、T3、T4 各组间差异不显着（P>0.05）。结论:姜黄素和枯草芽孢杆菌混合添加剂可提高奶牛直肠微生物相对多样性和丰富度,进而提高奶牛肠道菌群稳态;可提高奶牛外周血CD4+T、CD21+B细胞含量,降低CD8+T、CD14+单核细胞含量,提高抗炎因子含量,降低促炎因子含量,进而提高奶牛特异性免疫能力。
赵明明[3]（2020）在《姜黄素类化合物的功能性研究》文中研究指明姜黄是一种传统的多年生草本植物,历来可以药食两用,在我国的东南和西南地区被广泛种植。由于具有通经止痛、驱寒消炎、散风活血等功效,且较多应用在中药领域。姜黄素类化合物作为姜黄的主要活性成分,具有抗氧化、抑菌、抗炎及抗癌降血脂、保护肝脏等作用,其作为一种天然染色素被广泛使用,且在化妆品行业中也显示了较好的抗氧化和美白功效。由于姜黄素类化合物在健康领域具有重要作用,市场对姜黄素类化合物需求越来越多,近年来将姜黄素类化合物应用于保健食品中的研究也越来越多。本文主要是对来自河北省内的姜黄中提出的姜黄素类化合物基于细胞模型抗氧化、抗癌活性以及小鼠体内保肝护肝的功效进行了探讨。主要研究内容及结果如下:根据以上的试验及其结果,本研究归纳总结出以下结论:（1）建立了H2O2刺激HepG2的细胞损伤模型,通过MTT测定不同及剂量下细胞的存活率的变化,结果表明,1 mmol/L的H2O2刺激1 h后,模型组的细胞存活率仅为（75.3±3.5）%,随着加药浓度的增大细胞存活率增大,当浓度为20 mg/L和40 mg/L时,与空白组比较其细胞存活率几乎无影响。细胞形态的变化图可看出:将H2O2损伤HepG2细胞模型建立后,与空白组比较,模型组的细胞形态明显被破坏,细胞浓缩变圆,发生了细胞凋亡,给药后的细胞的形态有所好转,当浓度为40 mg/L时细胞形态保持良好。通过对细胞ROS含量的测定,得出姜黄素类化合物可以减轻损伤后的细胞内ROS含量的增加,从而发挥了抗氧化应激的特性;通过对细胞内SOD、CAT和GSH-Px三种抗氧化酶活的测定,说明姜黄素类化合物能有效减缓H2O2刺激细胞造成的氧化损伤,且与给药浓度呈剂量依赖关系,浓度为40 mg/L时三种酶活抑制效果最明显。细胞内抗氧化的测定为后续的体内实验提供了理论依据。（2）通过对细胞活性抑制率的测定得出,姜黄素类化合物对HepG2细胞具有显着的抑制作用且呈剂量和时效依赖性,当作用24 h时其IC50值为129.02 mg/L;AO染色试验发现姜黄素类化合物作用于HepG2细胞后,能够破坏其细胞结构,发挥促进细胞凋亡作用。通过细胞迁移抑制实验得出,迁移抑制作用与时间和剂量呈正比关系,当给药作用72 h,浓度为150 mg/L时,细胞划痕距离抑制作用达到90%。随着加入姜黄素类化合物的浓度的不断增大,Hoechst 33258染色后的HepG2细胞被染色成高荧光强度明显增加;经不同给药浓度处理后的HepG2细胞,其早期和晚期凋亡的细胞数量均有所增加且呈剂量依赖性。给药浓度为50 mg/L、100 mg/L时活细胞数比例为59.8%和35.3%,早期凋亡率40.1%和59.1%,凋亡率较为显着（p<0.05）。当浓度增加至150 mg/L时,其早、晚期凋亡率为79.8%和7.9%,促细胞凋亡的效果优于阳性对照组。（3）通过对酒精肝损伤模型小鼠的各项指标的测定发现,与空白对照组相比模型组小鼠肝脏指数增加了18%,说明酒精灌胃会造成肝脏肿胀现象,肝脏质量增加,肝脏指数变大;对各组小鼠血清及肝匀浆的各种指标的测定结果看出:低、中、高剂量组与模型组相比,血清中的ALT活力显着降低,表明姜黄素类化合物对肝损伤小鼠的肝功能具有一定的改善作用;血清中TC、TG、LDL-C的浓度显着降低,高剂量组的HDL-C浓度明显增高,说明黄素类化合物能够改善脂肪代谢的功能;血清及肝脏中GSH-Px、SOD、CAT等活力显着升高,肝组织中的MDA含量降低,说明姜黄素类化合物能提高肝脏抗氧化系统的能力,同时可以减少细胞膜脂质过氧化物MDA的含量。（4）通过建立CCL4致小鼠慢性肝损模型的建立,结果表明:CCL4肝损伤后的小鼠生活生理状态出现体重增长速率减慢,食欲不振,毛发干枯无光泽等不良变化;肝脏指数作为反映肝脏病变的重要指标,说明姜黄素类化合物可以起到缓解小鼠慢性肝损伤的效果。模型组的ALT和AST含量与空白组比较时显着升高,说明了CCL4对肝脏损伤严重,肝损伤模型制备成功。当给予给药治疗后,二者含量均降低,且随着给药剂量呈正比关系;同时对各组小鼠血清中各种生化指标的测定结果可以看出,模型组的SOD、CAT、GSH-Px等抗氧化酶的活性均减小,高剂量给药作用后其活力明显增加,效果最好;此外,给药组中、高剂量与模型组相比较,其血清血脂含量TC、TG、HDL-C和LDL-C含量有显着的差别,改善明显;肝匀浆的生化指标测定结果同样也可看出:与模型组比较各项指数均呈现一定的改善趋势,与空白组比较中、高剂量组CAT和GSH-Px含量均无显着差异,可说明姜黄素类化合物对肝损伤小鼠的肝组织改善效果较好。对于SOD活力,与模型组比较无明显效果,当剂量增加到高剂量（200 mg/kg）时才表现出显着差异。
赵明明,卢彩会,牟德华[4]（2019）在《姜黄挥发油诱导肺癌细胞凋亡及机理研究》文中研究指明对姜黄挥发油诱导人肺癌A549细胞的凋亡影响及作用机制进行研究。采用二甲基噻唑蓝比色法（methl thiazolyl tetrazolium,MTT）检测姜黄挥发油对A549的细胞增殖的抑制作用,采用吖啶橙（acridine orange,AO）染色法、流式细胞仪法、划痕和集落形成试验探究姜黄挥发油诱导细胞凋亡的作用机制。结果表明,姜黄挥发油以时间和剂量依赖性关系抑制癌细胞的增殖。姜黄挥发油浓度在100 mg/L时就能够使细胞结构发生变形,细胞核发生皱缩,同时与空白对照组相比,加入经不同浓度姜黄挥发油处理后的A549细胞,其早期和晚期凋亡细胞数量均有所增加,其迁移能力也受到了不同程度的抑制。
李丹丹[5]（2019）在《姜黄挥发油生物活性及其萜类合成酶基因表达调控》文中提出姜黄（Curcuma longa L.）是姜科多年生草本植物,姜黄挥发油是根茎的主要有效成分之一,由倍半萜类物质组成,具有丰富的生物活性,然而目前姜黄挥发油在植物体内含量较低,提取条件限制其产量,难以满足市场需求。本研究以不同姜黄属种质为材料,优化姜黄挥发油提取工艺,比较其生物活性,然后分离鉴定姜黄中的部分萜类合成酶,并对获得的基因进行基因表达调控,本研究的主要结果有:1.结合不同溶剂与提取工艺提取姜黄挥发油,结果表明索氏提取法在料液比1︰10提取5 h获得的主要组分含量最高,达到总组分94.84%。索氏提取法在料液比1︰15提取6h时α-姜黄烯含量最高达到26.60%,超声提取法在料液比1︰20提取40 min时芳姜黄酮含量最高达到26.27%。2.不同姜黄种质的挥发油提取率最高达到3.52%,姜黄挥发油中共鉴定出54种组分,其中倍半萜桉油精、α-姜黄烯、芳姜黄酮、新姜黄二酮和莪术二酮是不同姜黄挥发油种质的共有组分,且以芳姜黄酮含量为最高,平均达到28.26%。3.使用DPPH法和ABTS法测定姜黄挥发油自由基清除能力,姜黄种质的IC50值表明,G4、G3、H2和J3四个种质抗氧化活性较强,其中G4种质IC50值最低可以达到6.47 mg·mL-1。因此,姜黄挥发油具有抗氧化能力。4.姜黄挥发油的抑菌活性表明,大多数姜黄种质挥发油在低浓度(4.5 mg·mL-1)时表现出显着抑制细菌效果;4.5 mg·mL-172 mg·mL-1姜黄挥发油均表现出显着的抑制真菌生长,真菌菌丝出现细胞质消融、菌丝缠结、断裂、分生孢子变小等形态变化,挥发油浓度为72 mg·mL-1时可抑制63.60%菌丝生长。5.采用同源克隆法获得4个姜黄萜类合成酶基因C-HMGR、C-FPS、CSS1、CSS2的保守区片段,其中C-HMGR基因核酸序列长583 bp编码182个氨基酸,C-FPS基因片段长489 bp编码146个氨基酸,CSS1片段长438 bp编码136个氨基酸,CSS2片段长429bp编码119个氨基酸。经生物信息学分析,4个酶基因蛋白均具有萜类合成酶催化相关功能域,与同源基因相似性达到34.13%70%。6.外源物质对4个姜黄萜类合成酶C-HMGR、C-FPS、CSS1、CSS2基因表达调控,结果表明IAA、ABA、SA、GA3、CCC和壳聚糖均对4个姜黄萜类合成酶基因有上调作用;其中,CSS1基因表达量的增加幅度较低,CCC诱导对C-HMGR和C-FPS的影响不显着,200μmol·L-1的ABA和GA3使四个基因下调表达16.61%-82.36%。
吕琳娜[6]（2018）在《姜黄挥发油对人皮肤鳞癌SCL-1细胞增殖、迁移和侵袭作用及其促凋亡机制研究》文中指出目的:研究姜黄挥发油（TVO）对人皮肤鳞状细胞癌SCL-1细胞体外增殖、迁移与侵袭的影响,初步探讨其凋亡的作用机制。方法:运用噻唑蓝（MTT）法检测不同浓度姜黄挥发油在不同时间段（24h、48h、72h）对人皮肤鳞癌SCL-1细胞体外增殖的影响;细胞划痕和细胞侵袭实验检测姜黄挥发油对人皮肤鳞癌SCL-1细胞体外迁移和侵袭能力的影响;流式细胞术分析及倒置显微镜观察确定姜黄挥发油诱导SCL-1细胞的诱导凋亡率;蛋白免疫印记（Western blot）检测姜黄挥发油对人皮肤鳞癌SCL-1细胞Survivin及Caspase-3蛋白表达量变化的影响。结果:通过MTT、细胞划痕实验及细胞侵袭实验提示姜黄挥发油对SCL-1细胞的体外增殖、迁移和侵袭具有明显抑制作用。MTT法检测结果表明姜黄挥发油能够有效抑制皮肤鳞癌SCl-1细胞增殖,随姜黄挥发油浓度增加,作用时间加长,姜黄挥发油对细胞SCL-1抑制增殖作用越明显,呈一定时间-浓度依赖性。倒置显微镜下观察经姜黄挥发油（5、10、20、40、80mg/L）处理SCL-1细胞48h后,与对照组相比较,SCL-1细胞增殖速度逐渐减慢,贴壁性逐渐降低,随药物浓度越高细胞间隙增大越明显;可见细胞胞体变圆、变小、甚至脱落,可见漂浮细胞;流式细胞仪检测结果提示经姜黄挥发油干预过的SCL-1细胞,随着姜黄挥发油浓度不断增加,凋亡率明显增加;80mg/L姜黄挥发油抑制率达33%（P<0.05）。选择浓度相对较低的姜黄挥发油（10、20mg/L）为终浓度实验组,通过细胞划痕试验、细胞侵袭试验检测姜黄挥发油对皮肤鳞癌SCL-1细胞迁移、侵袭的影响,结果发现,与对照组（DMSO组）相比姜黄挥发油能显着降低皮肤鳞癌细胞的迁移与侵袭能力（P<0.05）;Western blot检测姜黄挥发油作用SCL-1细胞48h后,实验浓度Caspase-3蛋白表达量高于对照组,Survivin蛋白表达量明显低于对照组,以20mg/L姜黄挥发油蛋白表达量变化幅度最大。结果表明姜黄挥发油能显着上调凋亡相关蛋白Caspase-3的表达（P<0.05）,下调Survivin蛋白的表达。结论:姜黄挥发油能够显着抑制人皮肤鳞癌SCL-1细胞的体外增殖、迁移与侵袭能力;且与其浓度呈正相关;Western blot检测结果表明姜黄挥发油能显着上调凋亡相关蛋白Caspase-3的表达（P<0.05）,下调Survivin蛋白的表达（P<0.05）;其可能的机制是通过调节凋亡相关蛋白survivin、caspase-3蛋白的表达来实现的。
卢彩会[7]（2018）在《姜黄挥发油的成分分析及性能研究》文中认为姜黄是一种传统的多年生草本植物,历来可以药食两用,在我国的东南和西南部广泛种植。因有通经止痛、驱寒消炎、散风活血等功效,中药领域应用较多。姜黄挥发油是姜黄的主要活性成分之一。姜黄挥发油具有抗氧化、抑菌、抗炎镇痛及抗癌等作用,已作为抗癌药物投入临床使用,且在化妆品行业显示了很好的抗氧化和美白的功效。因此姜黄挥发油具有很重要的作用,且市场对姜黄挥发油需求越来越多。本论文主要是对姜黄根茎中姜黄挥发油的提取方法及主要成分进行了研究,并对姜黄挥发油的抗氧化、抑菌、抗炎镇痛及抗癌活性进行了探讨。主要研究内容及结果如下:首先,以姜黄根茎为原料,采用中国药典的方法对不同产地、年份的姜黄样品进行检测,筛选出合适的实验样品。并建立了新的提取方法即离子液体[BMIM]PF6酶法:以姜黄挥发油得率为指标,以离子液体添加量、纤维素酶添加量、料液比、酶解温度为试验因素,利用单因素试验及响应面试验,优化了提取姜黄挥发油的最佳工艺为:离子液体添加量为18%,纤维素酶添加量为1.4%,液料比为10∶1,酶解温度为50℃。测得姜黄挥发油的得率为5.0%,优化后的提取方法可以很大程度上降低姜黄挥发油的提取时间。经GC-MS分析,SD法和ILSE法分别鉴定出48和53种组分。与水蒸气蒸馏法相比,离子液体酶法得到的姜黄挥发油组分有所增加。两种提取方法提取得到的姜黄挥发油组分多为倍半萜烯类物质,主要成分为芳姜黄酮、姜黄新酮等物质。其次,采用体外模拟消化的方法对所得姜黄挥发油进行处理,分别得到模拟的胃肠消化样品。通过对DPPH自由基的清除能力、总抗氧化性、超氧阴离子清除作用及在食用油中的抗氧化能力四个方面,综合评价姜黄挥发油的抗氧化能力。结果表明:姜黄挥发油及姜黄挥发油的胃肠消化液均具有良好的抗氧化效果,并且与剂量成依赖关系。其中姜黄挥发油总的抗氧效果最好,EC50值为0.75mg/mL。经胃肠液消化后的姜黄挥发油的抗氧化效果都要高于姜黄挥发油的抗氧化性能,证明了消化后的姜黄挥发油更有利于人体对自由基的清除。且姜黄挥发油的肠液对DPPH自由基和总抗氧化性的EC50值要比VE胃肠液低,说明姜黄挥发油肠液的抗氧化效果也要高于VE胃肠液。第三,研究了姜黄挥发油的抑菌性能,主要是对枯草芽孢杆菌、蜡样芽胞杆菌、藤黄八叠球菌和沙门氏菌四种供试菌的抑菌性能进行测定。通过抑菌圈及最低抑菌浓度两方面对姜黄挥发油的抑菌能力经行检测;通过测定菌体生长曲线、菌体形态、电导率及内容物的渗漏情况对其抑菌机理进行了测定。研究结果表明:姜黄挥发油对沙门氏菌的抑制效果最好,DIZ值和MIC值分别为15mm和0.4μL/mL。其次是枯草芽孢杆菌、蜡样芽胞杆菌和藤黄八叠球菌。姜黄挥发油能够显着抑制沙门氏菌、枯草芽孢杆菌、蜡样芽胞杆菌和藤黄八叠球菌的的生长,尤其是在6h后,四种供试菌的生长受到了明显的抑制。并且经姜黄挥发油处理的四种供试菌在细胞形态上也发生了明显的破裂。通过测定四种供试菌的电导率及内容物的渗漏情况,可以发现,经姜黄挥发油处理的四种供试菌与未经处理的细菌相比,电导率明显上升,且蛋白、核酸的含量也出现了上升的情况。说明姜黄挥发油能够使菌体细胞破裂,致使菌体内容物质泄漏,最终导致菌体的凋亡。第四,研究了姜黄挥发油的抗炎镇痛活性。通过姜黄挥发油毒性试验,确定了实验所用的姜黄挥发油的计量,分别为低剂量组姜黄挥发油浓度为1.25μL/g,中剂量组姜黄挥发油浓度为2.5μL/g,高剂量组姜黄挥发油浓度为4μL/g。通过二甲苯致小鼠耳肿胀、角叉菜胶致小鼠足趾肿胀两方面来检测姜黄挥发油的抗炎活性,实验结果证明,中、高剂量组的姜黄挥发油能够明显抑制小鼠的耳肿胀度,并且高剂量组的姜黄挥发油对小鼠的足趾肿胀也有明显的抑制作用。通过对小鼠足趾中PGE2含量的测定,也可以看出灌胃姜黄挥发油组的小鼠,炎症足趾中的PGE2含量显着低于空白组。通过小鼠热板实验和冰醋酸致小鼠扭体实验两方面来检测姜黄挥发油的镇痛活性。实验结果证明,中、高剂量组的姜黄挥发油能够明显的减少由冰醋酸引起的小鼠扭体次数。并且高剂量组的姜黄挥发油能够明显延长小鼠的舔足反应时间。最后,研究了姜黄挥发油的体外抗癌活性。通过MTT法检测姜黄挥发油对小鼠黑色素瘤细胞B16、人肺癌细胞H1299、人肝癌细胞HepG2、人结肠癌细胞HCT116细胞的抑制作用。结果表明,姜黄挥发油对四种癌细胞均有一定的抑制作用。且经200ppm处理后,与阳性对照组相近。处理时间不同,对各细胞的抑制作用也不尽相同,处理24h对HepG2抑制作用最好,其IC50值为91.4ppm,48h时对B16抑制效果最为明显,IC50值为44ppm。通过AO染色也可以看出,经姜黄挥发油处理后的细胞,细胞形态发生了变化。通过流式细胞仪对姜黄挥发油诱导细胞凋亡进行分析。结果可以看出过姜黄挥发油处理的H1299和HepG2,其早期和晚期凋亡细胞数量均有所增强,活细胞数减少尤其是对HepG2的效果最为明显。通过细胞迁移与集落形成实验,证明姜黄挥发油对H1299和B16细胞的抑制作用。结果表明,经过100ppm姜黄挥发油处理的细胞,能够明显抑制其迁移作用。尤其是对B16细胞,处理12h后,空白组已经愈合,可经姜黄挥发油处理的细胞,划痕不仅没有闭合,反而向外迁移,且细胞间隙增大,细胞出现脱落现象。同时经50ppm姜黄挥发油处理后的B16细胞,集落形成明显受到了抑制。
孙耀辉,尹瑶,丁秀敏,张志英,彭黎慧[8]（2017）在《姜黄挥发油抑制皮肤鳞状细胞癌A431细胞增殖的Notch通路机制研究》文中研究指明目的本研究对姜黄挥发油抑制皮肤鳞状细胞癌A431细胞增殖的效果进行研究,并分析Notch通路的参与作用,为临床治疗和新药研发提供参考。方法将生长状态良好的皮肤鳞状细胞癌A431细胞随机分为4组:对照组、姜黄挥发油低剂量组（1 mmol/L）、中剂量组（10 mmol/L）和高剂量组（100 mmol/L）（n=8）。除对照组细胞外,其他各组细胞均采用对应剂量的姜黄挥发油共培养4 h,分析各组细胞的增殖抑制率,采用酶联免疫吸附测定法检测Notch通路蛋白的表达变化。结果低剂量组、中剂量组和高剂量组的细胞增殖抑制率分别为15.1%、22.9%和39.9%（P<0.05）,同时,随着姜黄挥发油剂量的增加,Bax蛋白的表达明显升高（P<0.05）,而Bcl2蛋白的表达明显降低（P<0.05）,Notch1和Notch2蛋白的表达也明显降低（P<0.05）。结论姜黄挥发油能有效抑制皮肤鳞状细胞癌A431细胞增殖,且可能与其抑制Notch通路蛋白的表达有关。
荣冬芸[9]（2017）在《姜黄挥发油对人恶性黑色素瘤细胞株A375细胞增殖凋亡的影响及其机制初步研究》文中研究说明目的近年研究报道显示,姜黄挥发油对多种肿瘤细胞具有抑制作用,能显着减少肿瘤数目,缩小瘤体体积,其主要作用于肿瘤早期,还能预防肿瘤形成。本文研究姜黄挥发油（turmeric volatile oil,TVO）对人表皮黑色素瘤A375（以下简称A375）细胞增殖及凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法不同浓度TVO在体外对A375细胞的作用。细胞增殖-毒性检测（CCK8）法测不同浓度TVO（0160mg/L）在不同时间段（24h、48h、72h）对A375细胞的增殖抑制率;根据CCK8结果选取有效最低药物浓度进行实验:吉姆萨染色,倒置显微镜观察细胞凋亡形态;DNA片段化检测细胞凋亡;流式细胞术测细胞凋亡率;Western blot检测Caspase-3及BIRC7蛋白表达。结果随TVO浓度的增加对A375细胞生长具有显着的抑制增殖作用,CCK-8结果示浓度为（0、2.5、5、10、20、40、80、160mg/L）TVO,24h抑制率分别为（0、2.5、5、10、20、40、80、160mg/L）TVO,24h抑制率分别为（0.00±0.00、0.015±0.02、0.084±0.02、0.087±0.01、0.096±0、0.087±0.01、0.122±0.03、0.209±0.01）;48h（0.00±0.00、0.005±0.00、0.139±0.02、0.160±0.01、0.217±0.03、0.225±0.02、0.246±0.01、0.355±0.01）;72h（0.00±0.00、0.323±0.00、0.446±0.01、0.470±0.02、0.479±0.02、0.352±0.01、0.385±0.02、0.441±0.01）,与0mg/L相比P<0.05;TVO诱导A375细胞凋亡,药物诱导后细胞增殖变慢,贴壁性降低,形态变得不规则,见核固缩、核碎裂及核溶解,提取DNA凝胶电泳药物作48h后,可见凋亡典型的DNA梯状条带,并随药物浓度增加越明显细胞核碎裂;流式测细胞凋亡率,浓度为0、2.5、5、10mg/L的TVO,A375凋亡率分别为0、12.7、13.6、15.4%,死亡率仅为0.1%;Western blot测浓度为（0、2.5、5、10mg/L）TVO作用48h后,随药物浓度增高,凋亡相关蛋白Caspase-3、Caspase-1、TNR-α的表达量逐渐增多,凋亡抑制相关蛋白BIRC7、TAK1、JNK1、TAB1表达量逐渐减少,与0mg/L相比P<0.05。结论TVO对人恶性黑色素瘤细胞株A375细胞有抑制增殖作用,同时有促其凋亡作用,具有抗肿瘤细胞功效。其机制之一是通过下调细胞凋亡抑制蛋白BIRC7表达,激活细胞凋亡途径关键酶Caspase-3,进而抑制肿瘤细胞分化、增殖与促进凋亡。
昝雪娟[10]（2017）在《姜黄挥发油对皮肤鳞癌A431细胞增殖及凋亡的影响》文中认为目的:研究姜黄挥发油对人皮肤鳞癌（CSCC）A431（以下简称A431）细胞增殖与凋亡的影响,并探究其凋亡机制。方法:应用不同浓度的姜黄挥发油分别作用于皮肤鳞癌A431细胞24h、36h、48h,用Cell Counting Kit-8（CCK-8）检测增殖抑制率;倒置显微镜观察细胞形态学变化;吖啶橙（AO）/溴化乙锭（EB）双染色荧光显微镜观察A431细胞凋亡情况;流式细胞仪检测细胞凋亡;Western blot法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9（Caspase-9）表达量。结果:本实验通过CCK-8检测不同浓度（0、5、10、20、40、80μmol/L）姜黄挥发油作用人皮肤鳞癌A431细胞24h、36h、48h后,表现出不同大小的抑制作用,药物浓度从低浓度至高浓度,抑制率呈增高趋势,且其作用方式呈现剂量依赖性.作用24h后,当药物浓度达到10 mg/L,倒置显微镜下观察到当加入药物后,表现为细胞形态不规则,细胞增殖速度明显变慢,AO/EB染色后可见部分早期凋亡细胞,核染色质着黄绿色或黄色;当药物浓度达到20 mg/L,细胞核固缩,部分肿瘤细胞膜开始破裂,可见部分细胞内容物释放,AO/EB染色后可见部分黄色荧光的早期凋亡细胞和呈橘红色荧光的晚期凋亡细胞;当药物浓度达到40 mg/L,肿瘤细胞明显减少,部分细胞裂解成细胞碎片,并有大量漂浮细胞,AO/EB染色后可见大量细胞核染色质呈橘红色,并可见橘红色坏死细胞及碎片;流式细胞仪检测表明姜黄挥发油对皮肤鳞癌A431细胞具有促进凋亡作用,且随着药物浓度的增加,呈药物浓度-凋亡率正相关性;Western blot法检测结果半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9（Caspase-9）表达量随着药物浓度增加而增加,呈一定范围范围内浓度依赖性,且同一药物浓度作用下,Caspase-3蛋白表达量均多于Caspase-9。结论:姜黄挥发油对皮肤鳞癌A431细胞具有增殖抑制及促进其凋亡的作用,其凋亡的机制可能与上调Caspase-3、Caspase-9的表达有关。
二、姜黄挥发油抗肿瘤作用机制研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、姜黄挥发油抗肿瘤作用机制研究（论文提纲范文）
（1）姜黄的研究进展及质量标志物（Q-Marker）的预测分析（论文提纲范文）
| 1 本草考证 |
| 2 化学成分 |
| 2.1 姜黄素类 |
| 2.2 挥发油类 |
| 2.3 其他成分 |
| 3 药理作用 |
| 3.1 抗凝血作用 |
| 3.2 调血脂作用 |
| 3.3 对消化系统的作用 |
| 3.4 对呼吸系统的作用 |
| 3.5 止痛作用 |
| 3.6 抗肿瘤作用 |
| 3.7 抗炎作用 |
| 3.8 其他 |
| 4 药动学 |
| 5 基于“五原则”的Q-Marker的预测分析 |
| 5.1 基于成分特有性的Q-Marker预测分析 |
| 5.2 基于成分有效性的Q-Marker预测分析 |
| 5.3 基于传递与溯源的Q-Marker预测分析 |
| 5.4 基于相互作用的Q-Marker预测分析 |
| 5.5 基于成分可测性的Q-Marker预测分析 |
| 6 结语 |
（2）姜黄素和枯草芽孢杆菌混合添加剂对奶牛免疫功能的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 1 引言 |
| 1.1 姜黄素研究进展 |
| 1.1.1 姜黄素的理化性质 |
| 1.1.2 姜黄素的药理作用 |
| 1.1.3 姜黄素在动物饲料添加剂中的应用 |
| 1.1.4 姜黄素对肠道菌群的影响 |
| 1.2 姜黄挥发油研究进展 |
| 1.2.1 姜黄挥发油抗菌作用 |
| 1.2.2 姜黄挥发油抗炎免疫作用 |
| 1.2.3 姜黄挥发油抗肿瘤作用 |
| 1.3 枯草芽孢杆菌研究进展 |
| 1.3.1 枯草芽孢杆菌对肠道菌群影响 |
| 1.3.2 枯草芽孢杆菌对机体抗氧化能力的影响 |
| 1.3.3 枯草芽孢杆菌对机体免疫功能的影响 |
| 1.3.4 枯草芽孢杆菌在动物饲料添加剂中的应用 |
| 1.4 饲料添加剂研究进展 |
| 1.5 研究目的与意义 |
| 1.6 技术路线 |
| 2 姜黄素和枯草芽孢杆菌混合添加剂对奶牛免疫功能的影响 |
| 2.1 姜黄素与枯草芽孢杆菌对小鼠体内抗菌保护率试验 |
| 2.1.1 试验材料 |
| 2.1.2 试验方法 |
| 2.1.3 结果与分析 |
| 2.2 姜黄素和枯草芽孢杆菌混合添加剂对奶牛肠道菌群的影响 |
| 2.2.1 试验材料 |
| 2.2.2 试验方法 |
| 2.2.3 结果与分析 |
| 2.3 姜黄素和枯草芽孢杆菌混合添加剂对奶牛免疫指标的影响 |
| 2.3.1 试验材料 |
| 2.3.2 试验方法 |
| 2.3.3 结果与分析 |
| 2.4 姜黄素和枯草芽孢杆菌混合添加剂对奶牛血清中相关激素含量的影响 |
| 2.4.1 试验材料 |
| 2.4.2 试验方法 |
| 2.4.3 结果与分析 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 作者简介 |
（3）姜黄素类化合物的功能性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 姜黄的概述 |
| 1.2 姜黄素类化合物研究概述 |
| 1.2.1 姜黄素类化合物的化学结构 |
| 1.2.2 姜黄素类化合物的理化性质 |
| 1.2.3 姜黄素类化合物的药理活性 |
| 1.3 课题的研究意义及主要内容 |
| 第2章 姜黄素类化合物细胞内抗氧化作用 |
| 2.1 前言 |
| 2.2 材料与设备 |
| 2.2.1 实验试剂 |
| 2.2.2 仪器设备 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 样品的制备 |
| 2.3.2 细胞培养及H_2O_2 损伤HepG_2 细胞模型的建立 |
| 2.3.3 HepG_2细胞存活率的影响 |
| 2.3.4 HepG_2 细胞内ROS水平的影响 |
| 2.3.5 HepG_2细胞内抗氧化酶活力的影响 |
| 2.4 实验结果与分析 |
| 2.4.1 样品中姜黄素类化合物的含量测定 |
| 2.4.2 细胞存活率影响 |
| 2.4.3 细胞形态的影响 |
| 2.4.4 细胞内ROS水平的影响 |
| 2.4.5 细胞抗氧化酶活性影响 |
| 2.5 本章小结 |
| 第3章 姜黄素类化合物的抗癌作用 |
| 3.1 前言 |
| 3.2 材料与设备 |
| 3.2.1 实验材料与试剂 |
| 3.2.2 仪器设备 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 细胞培养 |
| 3.3.2 细胞增殖检测 |
| 3.3.3 吖啶橙AO染色 |
| 3.3.4 Hoechst检测细胞凋亡 |
| 3.3.5 细胞凋亡周期影响 |
| 3.3.6细胞迁移实验 |
| 3.4 结果与讨论 |
| 3.4.1 HepG_2细胞增殖的抑制作用 |
| 3.4.2 AO染色 |
| 3.4.3 Hoechst33258 染色 |
| 3.4.4 流式细胞仪测定凋亡周期 |
| 3.4.5 细胞迁移活力 |
| 3.5 本章小结 |
| 第4章 姜黄素类化合物对小鼠酒精肝损伤的保护作用 |
| 4.1 前言 |
| 4.2 材料与设备 |
| 4.2.1 实验材料 |
| 4.2.2 仪器设备 |
| 4.2.3 仪器设备 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 小鼠酒精肝损伤模型的建立 |
| 4.3.2 样品的采集与处理 |
| 4.3.3 检测指标及方法 |
| 4.3.4 对小鼠肝功能指标ALT、AST活性的影响 |
| 4.3.5 血清血脂生化指标的测定 |
| 4.3.6 肝脏生化指标的测定 |
| 4.3.7 肝脏组织病理学检查 |
| 4.4 结果与讨论 |
| 4.4.1 小鼠体重变化的影响 |
| 4.4.2 小鼠肝脏指数的影响 |
| 4.4.3 肝功能的影响 |
| 4.4.4 肝脏脂肪代谢的影响 |
| 4.4.5 肝组织TC、TG、MDA及 CAT的影响 |
| 4.4.6 肝脏中SOD和 GSH-Px活力的影响 |
| 4.4.7 肝损伤病理组织改变的影响 |
| 4.5 本章小结 |
| 第5章 姜黄素类化合物对小鼠慢性肝损伤的保护作用 |
| 5.1 前言 |
| 5.2 材料与设备 |
| 5.2.1 实验材料 |
| 5.2.2 实验试剂 |
| 5.2.3 仪器设备 |
| 5.3 实验方法 |
| 5.3.1 CCL4致小鼠肝损伤模型的制备 |
| 5.3.2 样品的采集与处理 |
| 5.3.3 计算肝脏指数 |
| 5.3.4 血清指标的测定 |
| 5.3.5 肝脏生化指标的测定 |
| 5.3.6 病理学组织检测 |
| 5.4 结果与讨论 |
| 5.4.1 小鼠体质量及肝脏指数的影响 |
| 5.4.2 小鼠血清转氨酶相关指标的影响 |
| 5.4.3 小鼠血清血脂相关指标的影响 |
| 5.4.4 小鼠血清中SOD、GSH-Px及 CAT活力的影响 |
| 5.4.5 小鼠肝脏中TC、TG和 HDL-C水平的影响 |
| 5.4.6 小鼠肝脏中氧化还原指标的影响 |
| 5.4.7 小鼠肝损伤病理组织形态改变 |
| 5.5 本章小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间所发表的论文 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（4）姜黄挥发油诱导肺癌细胞凋亡及机理研究（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料与试剂 |
| 1.2 仪器与设备 |
| 1.3 试验方法 |
| 1.3.1 细胞培养 |
| 1.3.2 细胞增殖检测 |
| 1.3.3 吖啶橙（acridine orange,AO）染色 |
| 1.3.4 细胞凋亡周期检测 |
| 1.3.5 细胞迁移检测 |
| 1.3.5. 1 细胞划痕试验 |
| 1.3.5. 2 集落形成试验 |
| 1.4 统计方法 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 姜黄挥发油对细胞增殖的影响 |
| 2.2 吖啶橙染色 |
| 2.3 流式细胞仪测定细胞周期 |
| 2.4 细胞迁移试验 |
| 2.4.1 划痕试验 |
| 2.4.2 集落形成试验 |
| 3 结论与讨论 |
（5）姜黄挥发油生物活性及其萜类合成酶基因表达调控（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第1章 前言 |
| 1.1 姜黄挥发油的化学成分 |
| 1.2 姜黄挥发油的提取技术 |
| 1.3 姜黄挥发油的生物活性 |
| 1.4 萜类合成酶生物合成途径 |
| 1.5 研究目的与技术路线 |
| 第2章 姜黄挥发油成分分析 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.1.1 试验材料 |
| 2.1.2 姜黄挥发油提取方法 |
| 2.1.3 姜黄挥发油成分鉴定 |
| 2.2 结果与分析 |
| 2.2.1 提取工艺对姜黄挥发油成分的影响 |
| 2.2.2 不同产地姜黄挥发油的成分分析 |
| 2.3 讨论 |
| 第3章 姜黄挥发油生物活性分析 |
| 3.1 试验材料 |
| 3.2 试验方法 |
| 3.2.1 DPPH自由基清除试验 |
| 3.2.2 ABTS~+自由基清除试验 |
| 3.2.3 姜黄挥发油抑制细菌活性 |
| 3.2.4 姜黄挥发油抑制真菌活性 |
| 3.3 结果与分析 |
| 3.3.1 姜黄挥发油抗氧化活性 |
| 3.3.2 姜黄挥发油抑制细菌活性 |
| 3.3.3 姜黄挥发油抑制真菌活性 |
| 3.3.4 姜黄挥发油对真菌微观形态的影响 |
| 3.4 讨论 |
| 第4章 姜黄萜类合成酶基因的鉴定与表达调控 |
| 4.1 试验材料 |
| 4.1.1 植物材料 |
| 4.1.2 试验试剂 |
| 4.1.3 试验仪器 |
| 4.2 试验方法 |
| 4.2.1 姜黄RNA提取 |
| 4.2.2 萜类合成酶目的片段的扩增 |
| 4.2.3 外源物质处理姜黄组培苗 |
| 4.2.4 萜类合成酶基因表达量测定 |
| 4.3 结果与分析 |
| 4.3.1 姜黄萜类合成酶基因克隆 |
| 4.3.2 姜黄萜类合成酶蛋白功能域预测 |
| 4.3.3 姜黄萜类合成酶基因同源性分析 |
| 4.3.4 外源物质诱导姜黄萜类合成酶基因表达的变化 |
| 4.4 讨论 |
| 第5章 结论与展望 |
| 5.1 主要结论 |
| 5.2 展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历、在校期间发表的学术论文和研究成果 |
（6）姜黄挥发油对人皮肤鳞癌SCL-1细胞增殖、迁移和侵袭作用及其促凋亡机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| 英文摘要 |
| 略缩词表 |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 作者简历 |
| 致谢 |
| 学位论文数据集 |
（7）姜黄挥发油的成分分析及性能研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 姜黄挥发油的概述 |
| 1.2 姜黄挥发油的研究现状 |
| 1.2.1 挥发油的提取工艺研究 |
| 1.2.2 姜黄挥发油的挥发性成分研究 |
| 1.3 姜黄挥发油的生物学性能研究现状 |
| 1.3.1 姜黄挥发油抗氧化作用研究 |
| 1.3.2 姜黄挥发油抗菌性能研究 |
| 1.3.3 姜黄挥发油抗炎镇痛作用研究 |
| 1.3.4 姜黄挥发油抗癌作用研究 |
| 1.4 课题的研究意义及主要内容 |
| 第2章 姜黄挥发油的提取及成分分析 |
| 2.1 前言 |
| 2.2 材料与设备 |
| 2.2.1 实验材料 |
| 2.2.2 实验试剂 |
| 2.2.3 仪器设备 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 材料的选择 |
| 2.3.2 离子液体酶法提取姜黄挥发油工艺研究 |
| 2.3.3 离子液体酶法提取姜黄挥发油成分研究 |
| 2.4 实验结果与分析 |
| 2.4.1 材料选择结果 |
| 2.4.2 离子液体酶法提取工艺研究结果 |
| 2.4.3 离子液体酶法提取姜黄挥发油成分分析 |
| 2.5 本章小结 |
| 第3章 姜黄挥发油的抗氧化性能研究 |
| 3.1 前言 |
| 3.2 材料与设备 |
| 3.2.1 实验试剂 |
| 3.2.2 仪器设备 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 样品的制备 |
| 3.3.2 DPPH自由基清除能力测定 |
| 3.3.3 总抗氧化能力测定 |
| 3.3.4 超氧阴离子清除能力测定 |
| 3.3.5 对食用油脂的抗氧化能力测定 |
| 3.4 结果与讨论 |
| 3.4.1 DPPH自由基清除能力的测定结果 |
| 3.4.2 总抗氧化能力的测定结果 |
| 3.4.3 超氧阴离子清除能力的测定结果 |
| 3.4.4 对食用油脂的抗氧化能力的测定结果 |
| 3.5 本章小结 |
| 第4章 姜黄挥发油的抑菌性能及机理研究 |
| 4.1 前言 |
| 4.2 材料与设备 |
| 4.2.1 实验材料 |
| 4.2.2 仪器设备 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 样品的配制 |
| 4.3.2 抑菌圈(DIZ)的测定 |
| 4.3.3 最低抑菌浓度(MIC)的测定 |
| 4.3.4 生长曲线的测定 |
| 4.3.5 菌体形态的测定 |
| 4.3.6 电导率的测定 |
| 4.3.7 对细胞内容物渗漏的影响 |
| 4.4 结果与讨论 |
| 4.4.1 姜黄挥发油对供试菌的抑菌圈及最低抑菌浓度测定结果 |
| 4.4.2 生长曲线的测定 |
| 4.4.3 姜黄挥发油对实验菌形态的影响 |
| 4.4.4 电导率的测定 |
| 4.4.5 细胞内容物渗漏 |
| 4.5 本章小结 |
| 第5章 姜黄挥发油的抗炎镇痛研究 |
| 5.1 前言 |
| 5.2 材料与设备 |
| 5.2.1 实验材料 |
| 5.2.2 实验试剂 |
| 5.2.3 仪器设备 |
| 5.3 实验方法 |
| 5.3.1 二甲苯致小鼠耳肿胀实验 |
| 5.3.2 小鼠足趾肿胀及组织中炎症递质的影响 |
| 5.3.3 冰醋酸致小鼠扭体实验 |
| 5.3.4 小鼠热板实验 |
| 5.4 结果与讨论 |
| 5.4.1 二甲苯诱导小鼠耳肿胀及时效性影响 |
| 5.4.2 小鼠足趾肿胀及组织中炎症递质的影响 |
| 5.4.3 冰醋酸致小鼠扭体影响 |
| 5.4.4 对热刺激痛的镇痛作用 |
| 5.5 本章小结 |
| 第6章 姜黄挥发油体外抗肿瘤活性测定 |
| 6.1 前言 |
| 6.2 材料与设备 |
| 6.2.1 实验材料 |
| 6.2.2 实验试剂 |
| 6.2.3 仪器设备 |
| 6.3 实验方法 |
| 6.3.1 细胞及相应培养基的配制 |
| 6.3.2 MTT对细胞毒性研究 |
| 6.3.3 AO染色 |
| 6.3.4 流式细胞仪测定细胞凋亡周期 |
| 6.3.5 细胞迁移实验 |
| 6.4 实验结果与分析 |
| 6.4.1 姜黄挥发油对癌细胞的毒性 |
| 6.4.2 AO染色 |
| 6.4.3 流式细胞仪测定细胞周期 |
| 6.4.4 细胞迁移实 |
| 6.5 本章小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间所发表的论文 |
| 致谢 |
（8）姜黄挥发油抑制皮肤鳞状细胞癌A431细胞增殖的Notch通路机制研究（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 细胞及试剂 |
| 1.2 细胞分组 |
| 1.3 细胞增殖抑制实验 |
| 1.4 Real-time PCR (RT-PCR) 扩增Notch1及Notch2基因 |
| 1.5 免疫细胞化学测定Notch1和Notch2在细胞中的定位及表达 |
| 1.6 酶联免疫吸附测定法 (ELISA) 测定Bax/Bcl2及Notch1和Notch2水平 |
| 1.7 统计分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 姜黄挥发油对A431细胞增殖的抑制作用 |
| 2.2 姜黄挥发油对A431细胞凋亡蛋白表达的影响 |
| 2.3 姜黄挥发油对A431细胞Notch通路蛋白基因表达的影响 |
| 2.4 姜黄挥发油对A431细胞Notch通路蛋白表达的影响 |
| 2.5 免疫细胞化学法分析姜黄挥发油对A431细胞Notch通路蛋白表达的影响 |
| 3 讨论 |
（9）姜黄挥发油对人恶性黑色素瘤细胞株A375细胞增殖凋亡的影响及其机制初步研究（论文提纲范文）
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（10）姜黄挥发油对皮肤鳞癌A431细胞增殖及凋亡的影响（论文提纲范文）
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四、姜黄挥发油抗肿瘤作用机制研究（论文参考文献）
- [1]姜黄的研究进展及质量标志物（Q-Marker）的预测分析[J]. 仉瑜,张洪兵,郭虹,陈常青,张铁军,刘昌孝. 中草药, 2021(15)
- [2]姜黄素和枯草芽孢杆菌混合添加剂对奶牛免疫功能的影响[D]. 张琨. 内蒙古农业大学, 2020(06)
- [3]姜黄素类化合物的功能性研究[D]. 赵明明. 河北科技大学, 2020(01)
- [4]姜黄挥发油诱导肺癌细胞凋亡及机理研究[J]. 赵明明,卢彩会,牟德华. 食品研究与开发, 2019(23)
- [5]姜黄挥发油生物活性及其萜类合成酶基因表达调控[D]. 李丹丹. 华侨大学, 2019(01)
- [6]姜黄挥发油对人皮肤鳞癌SCL-1细胞增殖、迁移和侵袭作用及其促凋亡机制研究[D]. 吕琳娜. 贵州医科大学, 2018(09)
- [7]姜黄挥发油的成分分析及性能研究[D]. 卢彩会. 河北科技大学, 2018(01)
- [8]姜黄挥发油抑制皮肤鳞状细胞癌A431细胞增殖的Notch通路机制研究[J]. 孙耀辉,尹瑶,丁秀敏,张志英,彭黎慧. 实用预防医学, 2017(10)
- [9]姜黄挥发油对人恶性黑色素瘤细胞株A375细胞增殖凋亡的影响及其机制初步研究[D]. 荣冬芸. 贵州医科大学, 2017(01)
- [10]姜黄挥发油对皮肤鳞癌A431细胞增殖及凋亡的影响[D]. 昝雪娟. 贵州医科大学, 2017(02)