一、低级星形细胞瘤的MRI与病理对照研究(附55例分析)（论文文献综述）
王群[1]（2019）在《磁共振影像对胶质瘤IDH基因表型特征预测的应用研究》文中指出目的:探讨磁共振常规影像及高级磁共振影像（弥散张量成像）与胶质瘤异柠檬酸脱氢酶（isocitrate dehydrogenase,IDH）基因突变状态的关系,并应用磁共振常规及高级磁共振影像预测胶质瘤IDH突变亚型,评价其在预测胶质瘤IDH突变中的诊断能力;方法:此研究包含两部分。第一部分方法:回顾性研究自2016年1月至2017年12月在我院神经外科行常规磁共振检查并行手术具有分子病特征的胶质瘤患者（共221例）。对患者MRI影像进行处理,并对肿瘤进行分割,配准并投射到标准脑图谱上。按照分子病理结果将病例按照有无IDH突变分为两组,统计分析各组患者基本信息、常规影像显示肿瘤大小以及水肿区域体积、肿瘤位置信息差异。根据两组间差异性,得到与肿瘤IDH突变状态较好的特征。第二部分方法:回顾性分析自2016年1月至2017年12月在我院神经外科手术并具有分子病理特征的胶质瘤患者术前弥散张量成像数据（diffusion tensor imaging,DTI）,共221例。将肿瘤水肿区进行分割,分别测量患者肿瘤水肿区以及肿瘤核心区的体积,自由水成像（Freewater imaging,FW）平均值、平均值标准差、中间值、最小值、最大值,各向异性分数（fractional anisotropy,FA）平均值、平均值标准差、中间值、最小值、最大值,平均弥散率（mean didffusion,MD）平均值、平均值标准差、中间值、最小值、最大值。按照分子病理结果将病例分为IDH突变组与IDH野生型组,分别比较不同病理类型中IDH突变组与IDH野生型组的FW、FA以及MD值差异。对存在统计学差异的指标分别描绘受试者工作特征曲线（receiver-operating characteristic curve,ROC）曲线,得出各影像指标的截断值（cut-off值）及其相应的灵敏度、特异度、诊断准确性。通过比较各指标曲线下面积,得出并建立预测胶质瘤IDH突变的最优化诊断预测模型。结果:第一部分结果:总体上IDH突变型胶质瘤患者年龄比IDH野生型患者（40.2±10.0岁vs47.7±15.8岁,P<0.01）年轻,其中胶质母细胞瘤最为明显。IDH突变型患者相比于野生型肿瘤具有更大肿瘤水肿体积（15.48±11.40 cm3 vs 11.59±9.30cm3,P=0.02）。而肿瘤整体体积分析中,星形细胞瘤与胶质母细胞瘤IDH突变肿瘤相比于野生型肿瘤均具有更大的整体体积（20.36±13.70cm3 Vs 8.68±12.05cm3,32.51 ±10.63 cm3 Vs 25.11±10.44cm3）。肿瘤叠加结果显示,总体上,IDH突变型肿瘤常位于左侧额角部白质,IDH野生型肿瘤常位于左侧岛叶白质纤维束或岛叶皮层,其中胶质母细胞瘤IDH突变型则好发于跨中线处前额底白质,IDH野生型肿瘤好发于双侧岛叶下白质以及部分额叶白质。第二部分结果:总体上,FW水肿区平均值标准差、FW水肿区最小值、FA平均值标准差,中间值以及最小值具有显着性差异。在星形细胞瘤中,FW水肿区平均值标准差、FW水肿区最小值、FW水肿区最大值以及肿瘤水肿区体积在鉴别IDH突变型与野生型组的灵敏度/特异度分别为83/59%、91/59%、43/84%以及74/95%,其诊断曲线下面积AUC分别为0.70、0.81、0.62以及0.83。联合FW值、FA值、MD值得到的联合诊断预测模型其诊断灵敏度/特异度为87%/90%,ROC曲线下面积（AUC）为0.91,具有较高的诊断价值。胶质母细胞瘤联合FW值、FA值、MD值得到的联合诊断预测模型诊断灵敏度/特异度为90%/100%,ROC曲线下面积（AUC）为0.98,具有较高的诊断价值,少突胶质细胞瘤中联合具有差异的FW肿瘤区FW最小值、肿瘤核心区肿瘤的FA最大值获得诊断预测模型其诊断特异度为100%,ROC曲线下面积（AUC）为0.80,具有较高的诊断价值。结论:IDH突变型胶质瘤患者年龄较IDH野生型患者年轻,且具有更大肿瘤水肿区体积,IDH突变型肿瘤与IDH野生型肿瘤在脑区分布具有明显差异。DTI影像获得的高级参数FW、FA以及MD值在鉴别胶质瘤IDH突变型与IDH野生型具有较好的诊断价值。
陈耀棠,于晓君,方耀卿,何毅华,沈岩松,曹兵艺,谭理连,利曦[2]（2016）在《低级别脑星形细胞瘤和病毒性脑炎的氢质子磁共振波谱对比》文中研究指明目的对比研究病毒性脑炎和低级别脑星形细胞瘤的氢质子磁共振波谱（’H-MRS）差异。方法使用1.5TMR扫描仪对临床诊断的低级别星形细胞瘤（星形细胞瘤组）16例,病毒性脑炎（脑炎组）22例进行常规磁共振（MRI）平扫和增强扫描,所有病例均在病灶区及相应正常脑实质区设置感兴趣区进行MRS成像。结果 22例脑炎患者中,MRS表现为胆碱复合物（Cho）升高10例（45.5%）,正常5例（22.7%）,轻度降低7例（31.8%）,N-乙酰天冬氨酸（NAA）降低18例（81.8%）,基本正常4例（18.2%）,3例（13.6%）出现低浅的乳酸峰。16例星形细胞瘤患者中,12例（75%）Cho峰较对侧升高,4例（25%）Cho峰降低,NAA降低15例（93.75%）,升高1例（6.25%）。有3例（13.6%）出现低平的乳酸峰,2例（12.5%）出现脂质峰。MRS对低级别星形细胞瘤的诊断灵敏度为87.5%（95%CI:61.65%98.45%）,特异度81.82%（95%CI:59.72%94.48%）。结论 ’H-MRS对低级别星形细胞瘤和病毒性脑炎的鉴别诊断有参考价值,但非高特异性。
刘亮[3]（2014）在《新疆维、汉族胶质瘤临床特点及基因表达差异的研究》文中研究说明目的：总结新疆地区维、汉族胶质瘤患者的临床特点，分析相关临床因素的分布特点，结合随访资料，进行生存分析。通过对P53、MGMT、PTEN蛋白及Ki-67在胶质瘤中表达及其与胶质瘤临床特征的关系，探讨胶质瘤相关分子标记如P53、MGMT、PTEN、Ki-67蛋白在新疆维、汉族胶质瘤患者间的表达差异及其与胶质瘤发生、发展中的关系。首次进行新疆维、汉族患者胶质母细胞瘤的mRNA基因表达谱及全基因组甲基化表达谱差异检测，筛选并初步探讨差异表达的相关基因在新疆维、汉族患者胶质母细胞瘤的发病机制及预后转归中的意义。方法：1)收集新疆医科大学附属肿瘤医院及新疆医科大学第一附属医院神经外科自建院以来经治的成人脑胶质瘤患者共985例，其中维吾尔族、汉族胶质瘤患者共有843例，其他民族如哈萨克族、回族、蒙古族等共有142例。收集并整理842例胶质瘤患者的一般资料、临床表现、影像学特征、临床病理学特点等信息，初步比较维、汉族胶质瘤患者在发病和临床特点分布情况，进行统计学分析。选取2010年1月～2013年5月新疆医科大学附属肿瘤医院的111例胶质瘤患者进行回顾性电话随访及复诊随访，其中维吾尔族、汉族患者共有80例，其他民族共有31例。运用免疫组织化学SP法分别检测随访资料完整的80例胶质瘤组织的P53、MGMT、PTEN蛋白及Ki-67的表达情况；比较维、汉族胶质瘤中P53、MGMT、PTEN、Ki-67的表达差异以及P53、MGMT、PTEN、Ki-67蛋白表达与胶质瘤患者临床特征的关系；2)运用Illumina HT-12mRNA表达谱芯片检测6例胶质母细胞瘤（其中维、汉族各3例）组织中的基因表达情况，初步筛选维、汉族胶质母细胞瘤中存在的相同基因及差异表达基因。通过提取组织总RNA，反转录成cDNA，将标记的cDNA与基因表达谱芯片杂交，最后读取数据及获得图像，进行生物功能信息学分析。所有检测样品均通过6类内参质控检测；运用免疫组织化学SP法检测胶质母细胞瘤相关分子标记物，与筛选出来的表达谱差异表达基因进行综合分析和验证；3)运用Illumina Methylation450K全基因组甲基化芯片检测6例胶质母细胞瘤（其中维、汉族各3例）组织中的甲基化表达情况，初步筛选维、汉族胶质母细胞瘤中差异表达的甲基化位点及其对应的相关基因。通过提取组织DNA，经过亚硫酸盐处理，与甲基化芯片杂交，读取数据及获得图像，进行生物功能信息学分析。所有样品均通过11类内参质控检测；对维、汉族胶质母细胞瘤中筛选出来的差异甲基化位点对应的差异基因，与mRNA表达谱芯片筛选的差异基因的结果分别进行高甲基化且基因低表达及低甲基化且基因高表达的联合分析，筛选新疆维、汉族胶质母细胞瘤中可能存在的关键差异基因。结果：1)在所有入组842例胶质瘤病例中，男性481例，女性362例，年龄1～79岁，平均年龄40.14±18.03岁，其中维族342例，汉族501例。维、汉族胶质瘤患者在不同WHO组织学分级的分布差异有统计学意义（P＜0.05）。所选病例的组织学类型中，星形细胞瘤（含胶质母细胞瘤）的例数最多达554例（554/842，65.72%）；室管膜肿瘤共149例（149/842，17.67%）；少突胶质细胞肿瘤共50例（50/842，5.93%）；少突星形细胞肿瘤共12例（12/842，1.42%）；脉络丛肿瘤共7例（7/842，0.83％）；神经元混合性神经元-胶质瘤共11例（11/842，1.30%）；胚胎性肿瘤共54例（54/842，6.41％）；松果体肿瘤共6例（6/842，0.71%）。80例随访资料完整的胶质瘤病例中。胶质瘤患者中民族（P=0.000）、肿瘤病理分级（P=0.000）、是否行放、化疗（P=0.009）和肿瘤是否全切（P=0.003）这四项指标可能是影响患者预后的独立危险因素。P53、MGMT、PTEN蛋白和Ki-67的阳性率分别为66.25%（53/80）、65%（52/80）、45%（36/80）和47.5%（38/80）。维、汉族胶质瘤患者中MGMT、P53蛋白和Ki-67表达在不同WHO组织学分级组中的差异有统计学意义（P＜0.05），而在不同年龄、性别、民族及肿瘤部位、病灶大小、侵犯临近脑叶情况等各组中的差异均无统计学意义（P＞0.05）；PTEN蛋白表达在不同肿瘤部位及WHO组织学分级组中的差异有统计学差异（P＜0.05），而在不同年龄、性别、民族、病灶大小、是否侵犯临近脑叶情况等各组中的差异均无统计学意义（P＞0.05）。2)将芯片杂交扫描图片导入IlluminaGenomeStudio软件，得到校正后的数据，利用R语言lumi包进行标准化处理及差异基因筛选（P＜0.05）；利用Web Gestalt软件，对差异基因进行GO和KEGG分析（P＜0.05），维、汉族患者胶质母细胞瘤mRNA表达谱的比较分析发现，筛选出显着差异表达的基因共有1475个，其中表达上调的基因有669个（44.84％），表达下调的基因有807个（55.16％）（其中有1个基因（STRC）对应2个转录本，1个转录本表达上调1个转录本表达下调），差异基因主要参与了代谢过程、生物调节、对刺激反应、多细胞的有机过程等，其中包含小GTP酶调节信号通路、Ras信号通路、神经元反应蛋白调节、中枢神经系统髓鞘形成等多个功能节点；同时也参与了多条与肿瘤发生相关的信号通路，如：代谢通路、癌通路、MAPK信号通路、TGF-β信号通路、神经营养因子信号转导通路、mTOR信号通路等。3)将芯片杂交扫描图片导入Illumina GenomeStudio软件，得到校正后的数据，使用controls标准化；通过IlluminaCustom进行差异位点筛选，结果经过多重检验校正和筛选条件为，筛选条件为|DiffScore|≥13&&|DeltaBeta|≥0.2；利用WebGestalt软件，对差异甲基化位点对应的基因进行GO和KEGG的功能注释（P＜0.05），维、汉族患者胶质母细胞瘤全基因组甲基化表达谱的比较分析发现，筛选出显着差异表达的6406个差异位点所对应的1903个基因中，表达上调的位点有1953个（1953/6406，30.49％），表达下调的位点有4453个（4453/6406，69.51％），这些差异位点对应的相关基因主要参与了生物调节、代谢过程、多细胞的有机过程、对刺激反应、发育过程等，其中包含小GTP酶调节信号通路、Ras信号通路、神经元反应蛋白调节、中枢神经系统髓鞘形成等多个功能节点；同时也参与了多条与肿瘤发生相关的信号通路，如：神经分化、神经发育、MAPK信号通路、TGF-β信号通路、神经营养因子信号转导通路、mTOR信号通路等。4)通过对维、汉族胶质母细胞瘤mRNA基因表达谱及其全基因组甲基化状态的关联性分析，初步通过对差异表达基因及差异甲基化位点所对应的差异基因表达上调、下调关系进行比对发现，维、汉族胶质母细胞瘤中全基因组甲基化芯片筛选的高甲基化位点（表达上调）对应的基因中与表达谱筛选的差异基因中低表达（表达下调）的基因共同的有12个，分别是ADARB2，ATP11C，ATPGD1，C1orf59，GPR62，PIK3C2B，PIR，PLLP，SLC5A11，ZFYVE27，ZNF415，ZNF536；而维、汉族胶质母细胞瘤全基因组甲基化芯片筛选的低甲基化位点（表达下调）对应的基因中与表达谱筛选的差异基因中高表达（表达上调）的基因共同的有4个，分别是HSD17B10，MRPL3，ZBTB5，ZNF662。结论：1)与新疆地区汉族胶质瘤患者相比，维族胶质瘤患者有发病年龄轻、男性比例高、低级别胶质瘤比例较高、星形细胞瘤比例高的趋势。胶质瘤患者临床特点中的民族、肿瘤病理分级、是否行放、化疗和肿瘤是否全切等指标可能是影响胶质瘤患者预后转归的因素。联合检测MGMT、P53、PTEN蛋白和Ki-67在胶质瘤中的表达可以作为判定胶质瘤生物学行为和预后的参考指标。2)新疆维、汉族患者胶质母细胞瘤mRNA表达谱芯片和全基因组甲基化芯片筛查出的众多相同基因及相同甲基化位点，也筛选出不同民族间的差异表达基因及差异甲基化位点。这些差异基因主要参与了代谢过程、生物调节、对刺激反应、多细胞的有机过程、发育过程等，其中包含小GTP酶调节信号通路、Ras信号通路、神经元反应蛋白调节、中枢神经系统髓鞘形成等多个功能节点；同时也参与了多条与肿瘤发生相关的信号通路，如：代谢通路、癌通路、神经分化、神经发育、MAPK信号通路、TGF-β信号通路、神经营养因子信号转导通路、mTOR信号通路等。3)mRNA表达谱及甲基化状态的关联性分析提示维、汉族胶质母细胞瘤全基因组甲基化芯片筛选的高甲基化位点（表达上调）对应的基因中与mRNA表达谱筛选的差异基因中低表达（表达下调）的基因共同的有12个，分别是ADARB2，ATP11C，ATPGD1，C1orf59，GPR62，PIK3C2B，PIR，PLLP，SLC5A11，ZFYVE27，ZNF415，ZNF536；而维、汉族胶质母细胞瘤全基因组甲基化芯片筛选的低甲基化位点（表达下调）对应的基因中与mRNA表达谱筛选的差异基因中高表达（表达上调）的基因共同的有4个，分别是HSD17B10，MRPL3，ZBTB5，ZNF662。对这些基因的进一步研究有助于在基因层面上揭示新疆地区维、汉族胶质瘤患者发病机制、预后转归等方面可能存在的差异，也为将来的进一步在分子水平上对新疆胶质瘤患者的的研究和靶向治疗提供新的依据。
刘建国[4]（2014）在《中枢神经系统瘤样脱髓鞘病与原发性中枢神经系统淋巴瘤及胶质瘤的临床、影像对比研究》文中研究表明研究目的：对比性研究中枢神经系统（central nervous system, CNS）瘤样脱髓鞘病（tumefactive demyelinating lesions,TDL）、原发性中枢神经系统淋巴瘤（primary central nervous system lymphoma, PCNSL）及胶质瘤的临床、影像学特点,以期提高TDL与PCNSL及胶质瘤的鉴别与诊断能力。研究方法：对60例病理证实的TDL（最大病灶的最长直径≥2cm）、30例PCNSL及65例胶质瘤的临床症候、实验室免疫指标及头颅CT、头颅MRI平扫与增强扫描与’H-MRS等影像学特点进行对比性分析。结果：1、一般情况及临床特征：（1）发病年龄：PCNSL组的发病年龄最大（55.4±14.5岁）,其次为胶质瘤组（41.9±18.8）岁,最小的是TDL组（35.5±12.7）岁；（2）胶质瘤组的构成：弥漫型星形细胞瘤15例（23.1%）、大脑胶质瘤病7例（10.8%）、间变型星形细胞瘤27例（41.5%）、胶质母细胞瘤14例（21.5%）、少突胶质细胞瘤2例（3.1%）；按WHO分级：胶质瘤Ⅱ级22例（占33.9%）,Ⅲ级29例（占44.6%）,Ⅳ级14例（占21.5%）；（3）首发症状：TDL组以头痛最为多见15例（占25.0%）；PCNSL组以认知功能障碍7例（23.3%）及头痛5例（16.7%）最为多见；胶质瘤组以头痛15例（23.1%）与癫痫13例（20.0%）最为多见；（4）临床症候：TDL组以偏身肢体无力32例（53.3%）、认知功能下降31例（51.7%）及情感淡漠23例（38.3%）最多见；胶质瘤组以偏身肢体无力24例（36.9%）、头痛与癫痫各17例（各26.2%）多见；PCNSL组则以认知功能下降18例（60.0%）、偏身肢体无力6例（53.3%）、言语障碍14例（46.7%）居多；（5）实验室指标：TDL组的髓鞘碱性蛋白（myelin basic protein,MBP）水平异常、寡克隆区带（myelin basic protein,OB）阳性构成比显着高于胶质瘤组与PCNSL组；2、影像学特点：（1）受累部位：与TDL组及胶质瘤组相比,PCNSL组更易累及颞叶、丘脑、脑干、胼胝体；胶质瘤组枕叶受累较少,中线结构移位29例（44.6%）突出,较TDL3例（5.0%）与PCNSL7例（23.3%）显着（P均<0.05）；（2）头颅CT扫描结果：TDL组除2例为等密度外,均为低密度；胶质瘤组高密度39例（60.0%）、等密度7例（10.8%）、低密度19例（29.2%）；PCNSL组高密度25例（83.3%）、等密度4例（13.3%）、低密度1例（3.5%）；（3）头颅CT高密度形态学特点：胶质瘤组以病灶周边高密度环居多16/39例（41.0%）,而PCNSL组以弥漫高密度影多见14/25例（56.0%）；（4）TDL组按病灶形态分类：弥漫浸润样病灶31例（51.7%）、环样病灶24例（40.0%）、同心圆样病灶11例（18.3%）、大囊样病灶2例；病灶直径（取最大病灶的最长径）为2.1～8.5mm,平均4.5+2.2cm；（5）TDL组MRI平扫病灶均呈长T1、长T2信号；T2WI扫描中,23例病灶呈云片状（38.3%）,19例（31.7%）病灶周边可见短T2边缘,4例（6.7%）病灶内可见密集排列的扩张静脉影；（6）TDL组按临床分期影像学特点：①急性期（发病2周内）：17/18例头颅MRI可见不同程度强化[斑片与结节样状强化12/17例（70.6%）、闭合环形3例（16.7%）、开环形强化4例（23.5%）、“梳齿状”扩张静脉血管影3例（17.7%）]；18/18例DWI均显示不同程度的高信号；②亚急性期（发病3-6周）：52/54例头颅MRI均显示不同程度强化【“开环样”18例（34.6%）、闭合环形14例（26.9%）、不规则边缘强化18例（34.6%,其中,环绕侧脑室旁强化4例）、斑片状21例（40.4%）、结节样8例（15.4%）、病灶内密集排列的“梳齿状”扩张静脉影25例（48.1%,多数垂直于侧脑室壁）、条索状1例],52/54例DWI均显示不同程度的高信号（除6例为环形外,余均为片状）；③慢性期（发病7周后）：13/28例头颅MRI仍可见增强病灶[浅淡斑片样8/13例（61.5%）、闭合环形或“开环样”强化6/13例（46.1%）],8/28例DWI仍呈高信号；（7）胶质瘤组病灶囊变、坏死的构成比显着高于PCNSL组与TDL组,并随病理分级升高发生率递增；（8）增强MRI：胶质瘤组44例（67.7%）不同程度强化[团块状或结节样21例（32.3%）、环形或边缘强化14例（21.5%）]；而PCNSL组主要表现为均匀一致的强化（90.0%）,形态学上以“缺口征”、“尖角征”的表现更具诊断特异性；（9）磁共振弥散加权成像（diffusion-weighted MR imaging,DWI）特点：胶质瘤组呈高信号33例（50.8%）、低信号8例（12.3%）、混杂信号17例（26.2%）；PCNSL组均为高信号；（10）磁共振血管成像（magnetic resonance angiography, MRA）特点：胶质瘤组19例显示占位效应（29.2%）,TDL组与PCNSL组（仅2例）一般不表现为占位效应；（11）氢质子磁共振波谱（1H-magnetic resonance spectroscopy,MRS）特点：三组均可表现为胆碱（Cho）峰升高、N-乙酰天门冬氨酸（NAA）峰降低、部分可见乳酸（Lac）峰升高,但胶质瘤组与PCNSL组的Cho/NAA多≥2,尤以PCNSL组为高,可达7以上；TDL组的谷氨酸/谷氨酰胺复合物（β,γ-Glx）峰升高（9.5%）及PCNSL组高大的脂质（Lip）峰对于疾病的诊断特异性较高。结论：（1）PCNSL的起病年龄显着高于TDL与胶质瘤,前者主要见于中老年人群,而TDL则以中青年居多；（2）与胶质瘤一样,TDL也多以头痛起病,而PCNSL则以认知功能下降首发最为多见,若以癫痫为首发应首先考虑为胶质瘤；（3）枕叶病变以TDL多见,胶质瘤与PCNSL少见；（4）TDL的头颅CT均为等密度或低密度,胶质瘤与PCNSL多为高密度,特别是后者更为显着；（5）TDL的病灶形态学主要以弥漫浸润样、环形及同心圆样为主,大囊样病灶少见；（6）TDL的MRI平扫以T2WI“云片状”病灶具有一定特异性,且病灶长轴多垂直于侧脑室；（7）TDL的MRI增强扫描的病灶形态可随TDLI临床分期按一定规律演变：①急性期,以斑片状或结节状强化为主；②亚急性期,则逐步演变为“开环样”、闭合环样或花环样,同时也可合并斑片状强化；③慢性期除仍可表现为开环或闭合环形,原有增强信号逐渐变淡呈斑片状或消失；（8）胶质瘤的占位效应显着大于PCNSL与TDL,若中线结构发生移位或MRA提示占位效应,应高度提示胶质瘤的可能；（9）若病灶发生坏死、囊变或出血,高度提示为高级别胶质瘤,特别是胶质母细胞瘤,但不能除外PCNSL的可能；（10）PCNSL与胶质瘤MRS的Cho/NAA多≥2,尤以前者为高；TDL组的β,γ-Glx峰升高（9.5%）及PCNSL组高大的Lip峰对于疾病的诊断特异性较高。（11）经随访,DWI若信号持续升高高度提示胶质瘤或PCNSL；（11）特殊征象的识别对于三者的鉴别大有裨益：①垂直于侧脑室的密集排列的扩张静脉影是TDL的显着影像学特征；②桥脑的“基底动脉包绕征”高度提示胶质瘤；③胼胝体肿胀增厚多见于胶质瘤,淋巴瘤也可见到,TDL少见；④病灶的均匀强化或呈现“缺口征”、“握拳样”、“尖角征”的病灶提示PCNSL；（12）结合多种成像技术,动态观察病灶的影像学变化及临床特征对于TDL的诊断与鉴别的临床价值更大；（13）激素的使用对于TDL、胶质瘤及PCNSL的活检确诊率影响很大,特别是后者,对于病理不典型的应进行临床与影像的随访,动态观察有助于提高诊断准确率。
李治国[5]（2012）在《脑胶质瘤ADC值及多体素磁共振波谱与肿瘤细胞增殖活性的相关性研究》文中指出脑胶质瘤是最常见的中枢神经系统肿瘤,属于神经上皮性肿瘤,约占颅内原发性肿瘤的40%-60%。因胶质瘤的发生发展为多个基因、多种因素综合作用的结果,脑胶质瘤具有其高增殖性、易复发,且高致残及致死率等特点,临床治疗难度大,预后多为不佳。在胶质瘤患者接受治疗前,需对胶质瘤状况,特别是增殖活性做出准确评估及判断至关重要。活检现在仍被视为是确定肿瘤类型和增殖活性等生物性状的最主要方法。但活检的有创性及并发症的风险性存在,且胶质瘤的分化具有异质性,存在不能完全反应肿瘤细胞真实增殖状况的几率。获得非侵袭性的、能准确地预测胶质瘤增殖活性的诊断方法,对脑胶质瘤患者诊断治疗及预后判断具有重要的意义。随着磁共振技术的快速发展,使临床医师通过无创性的新型磁共振技术弥散加权成像（DWI）及多体素氢质子磁共振波谱成像（1H-MRS）了解胶质瘤细胞增殖活性成为可能。磁共振成像（magnetic resonance imaging, MRI）技术很好的提高了术前对胶质瘤定位及定性诊断能力,已成为评价胶质瘤的首选影像方法。但常规MRI检查颅内病变的诊断往往是依据病变的典型部位、形态、周围水肿、强化形式等综合分析做出结论。但不同病变可能具有相似的常规MRI表现,常导致对肿瘤增殖性、良恶分级等重要情况不能作出准确判断,仍具有局限性。新型磁共振成像技术的临床应用（如PWI、DWI、DTI、fMRI、MRS等）,很大程度上克服了先前的不足。这些技术能提供肿瘤的血液动力学、代谢和皮质功能区等功能信息,对于胶质瘤的鉴别诊断、性质判定、确定手术边界、预后估计、监测治疗疗效及明确有无复发等具有重要意义。磁共振弥散加权成像（diffusion weighted imaging, DWI）技术通过在生物活体内测量水分子的运动,可以了解组织间的水交换,无创性的测量和描述弥散系数,获取介质和屏障信息,相比较传统MRI是一全新的领域。氢质子波谱成像（proton magnetic resonance spectroscopy,1H-MRS）通过检测脑组织内的各种代谢物来研究人体的病理生理改变。通过1H-MRS得到的局部组织神经生物化学信息,可对胶质瘤的诊断、恶性度分级、肿瘤活检靶点的制定、放射性坏死与肿瘤复发的鉴定等提供重要的活体生化信息。MRS还可提供肿瘤侵袭生长过程中,周边解剖形态正常区域的异常代谢信息。以往临床对胶质瘤的具体了解,仅来源于术中取出肿瘤组织的病理检查。传统的病理学主要是以形态学为基础,所能提供的信息已不能满足医生和病患的需要。临床医师希望获取可靠的肿瘤的生物学行为信息,以设计出个体化的切实可靠的治疗计划,病人及家属期望了解肿瘤的恶性程度、生存期及预后情况等。随之肿瘤分子病理学的重要性愈发显现出来。通过个体化的肿瘤细胞的染色体标志物、免疫组化标志物、基因标志物等,分子病理学在蛋白或基因水平上对肿瘤细胞的癌基因、抑癌基因、生长因子、受体等的变化进行测量,依据这些变化来判断目的肿瘤细胞的生物学行为,并对其预后作出判断,设计最佳治疗方案。Ki-67是一种细胞增殖核抗原,也是目前较为肯定的核增殖标志基因。Ki-67的表达变化可较客观反映肿瘤的增殖活性,Ki-67高增殖指数表示细胞增殖明显活跃,恶性度高,预后差；低指数表示恶性度低,预后佳。研究不同级别胶质瘤的ADC值、1H-MRS代谢物比值变化与Ki-67表达,同时分析它们间相关性,以期通过磁共振波谱及弥散加权像分析能提高对肿瘤增殖活性的认识,提高治疗前病理级别诊断正确率,为临床治疗计划的制定和患者预后的评估提供更大帮助。本课题关注在胶质瘤实变和（或）强化部位中主要代谢物（NAA、Cr. Cho）及ADC,研究在不同级别胶质瘤（低级别组及高级别组）及正常组（肿瘤对侧相同部位）上述代谢物间比值（NAA/Cr、Cho/Cr以及NAA/Cho）及ADC值、rADC值在不同级别胶质瘤的表达及相关性。免疫组化方法分析了（低级别组+高级别组）40例脑肿瘤组织标本Ki-67在不同恶性程度胶质瘤肿瘤细胞增殖的变化并对它们之间的相互关系进行讨论。统计学方法分别研究ADC值、1H-MRS代谢物比值及Ki-67在不同级别胶质瘤（低级别Ⅰ/Ⅱ级及高级别Ⅲ/Ⅳ级）及对侧正常脑组织中的表达和作用,以及前二者与后者间的相关性。探讨DWI、1H-MRS、Ki-67在评估脑胶质瘤增值活性及其分类与分级过程中的作用及相关性。目的本课题探讨DWI及多体素1H-MRS与不同级别胶质瘤Ki-67表达相关性及价值,期望使DWI及多体素1H-MRS等影像学技术作为生物影像学指标,使其成为明确胶质瘤细胞增殖活性的有力理论和实验依据,实现活体、无创地评价脑胶质瘤生物学行为。方法收集2009年12月至2011年09月间在我院行常规MRI及DWI及多体素1H-MRS检查,术后病检为脑胶质瘤病例40例,按照WHO2000胶质瘤分级标准设计低级别胶质瘤组（Ⅰ-Ⅱ级）与高级别胶质瘤组（Ⅲ-Ⅳ级）各20例。关注胶质瘤实性部位主要代谢物（NAA、Cr, Cho）及ADC值,研究在不同级别胶质瘤（低级别组及高级别组）及正常组（肿瘤对侧相同部位）上述代谢物间比值（NAA/Cr、Cho/Cr以及NAA/Cho）及ADC值、rADC值在不同级别胶质瘤的表达及相关性。免疫组化方法分析了（低级别组+高级别组）40例脑肿瘤组织标本中Ki-67的变化以及它们之间的相互关系进行讨论。统计学方法分别研究ADC值、rADC值、多体素1H-MRS代谢物比值及Ki-67在不同级别胶质瘤（低级别Ⅰ/Ⅱ及高级别Ⅲ/Ⅳ）的表达和作用,以及前三者与后者间的相关性。结果高级别胶质瘤ADC值（1.21±0.18）×10-3mm2/s较低级别组ADC值（1.67±±0.14）×10-3mm2/s低,高级别胶质瘤ADC值较对侧正常部位组ADC值（0.89±±0.06）×10-3mm2/s高,低级别胶质瘤ADC值较对侧正常部位组ADC值（0.88±0.04）×10-3mm2/S高。高级别胶质瘤rADC值（1.37±0.22）较低级别组rADC值（1.91±±0.19）低。高级别胶质瘤NAA/Cho值（0.31±0.14）较低级别组NAA/Cho值（0.82±±0.12）低,高级别胶质瘤NAA/Cho值较对侧正常部位组NAA/Cho值（1.95±±0.29）低,低级别胶质瘤NAA/Cho值较对侧正常部位组NAA/Cho值（2.10±±0.22）低。高级别胶质瘤NAA/Cr值（1.01±±0.40）较低级别组NAA/Cr值（2.06+0.27）低,高级别胶质瘤NAA/Cr值较对侧正常部位组NAA/Cr值（2.23±±0.39）低,低级别胶质瘤NAA/Cr值较对侧正常部位组NAA/Cr值（2.38±±0.26）低。高级别胶质瘤Cho/Cr值（3.39±±0.37）较低级别组Cho/Cr值（2.544±0.26）高,高级别胶质瘤Cho/Cr值较对侧正常部位组Cho/Cr值（1.154±0.14）高,低级别胶质瘤Cho/Cr值较对侧正常部位组Cho/Cr值（1.14+0.13）高。本研究提示高级别胶质瘤Ki-67抗原标记指数值（0.37±0.06）较低级别组Ki-67抗原标记指数值（0.19±0.05）显着增高。在高级别胶质瘤中Cho/Cr值与Ki-67标记指数呈正相关（r=0.616,P<0.01）,NAA/Cho值与Ki-67标记指数呈负相关（r=-0.791, P<0.01）, NAA/Cr值与Ki-67标记指数呈负相关（r=-0.759, P<0.01）, ADC、rADC值均与Ki-67标记指数呈负相关（r=-0.760、-0.837,P<0.01）。在低级别胶质瘤中Cho/Cr值与Ki-67标记指数不呈相关性（r=0.340, P>0.05）, NAA/Cho值与Ki-67标记指数呈负相关（r=-0.744,P<0.01）, NAA/Cr值与Ki-67标记指数呈负相关（r=-0.619, P<0.01）, ADC. rADC值均与Ki-67标记指数呈负相关（r=-0.826、-0.792,P<0.01）。结论1.多体素1H-MRS能较为准确地反映组织代谢变化,为常规影像学提供代谢方面有用的信息。胶质瘤1H-MRS表现为Cho峰升高明显,Cr峰下降,NAA峰明显下降；NAA/Cho及NAA/Cr比值下降,Cho/Cr比值升高。恶性度高的肿瘤则NAA/Cho下降越明显,Cho/Cr比值越高。本研究显示随着胶质瘤的恶性程度越高,Cho峰有升高的趋势而NAA峰有降低的趋势。不同级别胶质瘤间比较,Cho/Cr、NAA/Cr、NAA/Cho均显示明显差异（P<0.05）,有助于胶质瘤的良恶性分级诊断；2.不同级别胶质瘤实体部位间的ADC值存在显着性差异,可以对肿瘤进行分级,起到辅助诊断的作用。3.Ki-67在不同级别胶质瘤表达具有显着性差异。4.胶质瘤肿瘤瘤体实性区域各代谢物比值、ADC值与Ki-67多数存在显着相关。新型磁共振技术多体素1H-MRS、DWI检查方法联合Ki-67免疫组化检查,能够更好地了解胶质瘤细胞增殖活性,为临床上胶质瘤的诊断、治疗和预后提供新的依据。本次研究显示多体素1H-MRS及DWI检查无论是单独或联合应用均能有效反应术前脑胶质瘤的增殖活性,它们是脑胶质瘤分级诊断有用的辅助手段,能在脑胶质瘤临床诊断治疗及判断预后方面发挥作用。瘤体组织的MRS代谢物比值中NAA/Cho测量值的诊断效能最高,其并联瘤体的rADC值筛检可大幅提升胶质瘤细胞增殖活性的诊断敏感性。但其是否能对脑胶质瘤患者总体治疗效果生产良性影响、使患者生存率提高,还有待临床进一步研究。总之,随着研究的深入和临床的广泛应用,1H-MRS和DWI可前瞻性地对脑胶质瘤的增殖活性及分级等提供有益的帮助,将为临床提供更多、更可靠的信息。
曾雪明[6]（2010）在《颅内肿瘤MRI分析（附667例报告）》文中研究表明目的探讨颅内肿瘤的MRI表现,分析误诊原因。材料与方法回顾性分析我院经手术病理证实的667例颅内肿瘤的MRI影像资料,其中行平扫667例,平扫+增强642例。统计误诊率及诊断符合率。观察肿瘤的发生部位、MRI表现,包括肿瘤形态、信号特征、强化情况、瘤周水肿等。应用SPSS 13.0软件包对Ⅰ～Ⅱ级与Ⅲ～Ⅳ级星形细胞瘤6种MRI征象进行卡方检验,包括肿瘤囊变坏死、瘤内出血、瘤内血管流空影、瘤周水肿程度、肿瘤边界及强化程度。p<0.05为有统计学意义。结果诊断符合553例,诊断符合率为82.9%,这部分的各类肿瘤在发生部位、MRI表现等方面与其典型表现相符。误诊114例,总误诊率为17.1%,这部分肿瘤在发生部位、MRI表现等方面与其同类肿瘤相比表现多不典型。各肿瘤误诊率分别为:脑膜瘤6.1%,星形细胞瘤19.2%,垂体瘤2.1%,听神经瘤2.7%,转移瘤25.0%,颅咽管瘤9.1%,髓母细胞瘤28.6%,血管母细胞瘤33.3%,室管膜瘤30%,胆脂瘤27.8%,淋巴瘤86.7%,中枢神经细胞瘤45.5%,少突胶质细胞瘤14.3%,节细胞胶质瘤20%,生殖细胞瘤60%,畸胎瘤100%,脉络膜乳头状瘤33.3%,三叉神经鞘瘤0%,尤文氏肉瘤/PNET100%,神经母细胞瘤50%,软骨肉瘤100%,孤立性纤维性肿瘤100%。结论MRI在颅内肿瘤的诊断方面有较高价值。多数肿瘤具有典型的MRI表现。误诊原因包括:肿瘤发生部位不典型、MRI表现不典型及“同影异病、同病异影”的特点;诊断医生对颅内肿瘤的诊断水平参差不齐、阅片不认真、对少见肿瘤认识不够及对临床资料结合不足;MRI检查的局限性;检查手段不完善。
邓德茂,黄仲奎,龙莉玲[7]（2005）在《颞叶星形细胞瘤的MRI诊断》文中提出目的探讨MRI对颞叶星形细胞瘤的诊断和鉴别诊断要点。方法回顾性分析经手术病理证实的20例颞叶星形细胞瘤及经手术病理或治疗观察证实的9例颞叶局灶性脑炎。所有病例均行MRI常规扫描及增强扫描。观察其MRI特征及对两组病例进行对比分析。结果星形细胞瘤呈长T1、长T2异常信号。肿瘤的坏死、囊变区T2WI信号更高、T1WI信号更低。肿瘤实质无对比增强7例,轻度强化4例,明显强化9例。大脑中动脉包埋5例。瘤周水肿多较轻。18例有占位效应。局灶性脑炎亦呈长T1、长T2异常信号,但其病灶信号强弱不完全一致、病变境界不清且占位效应轻,增强扫描可见脑膜呈线状强化或脑回样强化。结论颞叶星形细胞瘤的MRI表现颇具特征性,诊断与鉴别诊断大多不难。
玄东春[8]（2004）在《星形细胞瘤的MRI征象与肿瘤血管生成及肿瘤细胞增殖活性表达的关系》文中提出目的：探讨星形细胞瘤的MRI征象与肿瘤血管生成、肿瘤细胞增殖核抗原（PCNA）表达及肿瘤恶性度的关系。 方法：对40例术前进行MRI检查及术后病理证实的星形细胞瘤，采用免疫组织化学染色SP法表达抗体FⅧ-RA及PCNA，并进行病理学观察。肿瘤微血管密度（Micro vessel density,MVD）的检测用每张切片低倍镜下查找染色最深的区域，换成高倍镜选3个不同视野，计数微血管的数目，并计算其平均值。PCNA表达的检测用每张切片随机选择多个视野，在高倍镜下计数1000个细胞，计算阳性细胞的百分率。MRI检查用SIEMENS 0.2T常导Magnetom Open viva，使用SE序列T1WI（TR／TE=420.0／15.0ms）和T2WI（TR／TE=600C.0～6285.0／134.0ms）做轴位和矢状位常规扫描，部分病例做冠状位扫描。增强扫描用钆喷酸葡胺注射液，使用剂量为0.1mmol／kg，经肘静脉手推快速注入后再扫描。测量MRI图像上肿瘤大小，评判瘤周水肿范围的分度、增强扫描强化程度及肿瘤边缘情况。 结果：1．星形细胞瘤Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级之间的MVD的平均值及PCNA标记指数（PCNA-LI）均有显着性差异（P＜0.001）。2．星形细胞瘤MVD与PCNA标记指数呈显着性正相关（相关系数r=0.905，P＜0.001）。3．瘤周水肿与MVD及PCNA-LI有密切关系：水肿的分度即Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ度之间的MVD平均值及PCNA标记指数均有显着性差异（P＜0.001）。4．大小不同的星形细胞瘤之间MVD平均值及PCNA-LI无显着性差异（P＞0.05）。5．边缘规整的星形细脆瘤与边缘不规整的星形细胞瘤之间MVD平均值及PCNA-LI均有显着性差异（P＜0.001）。6．强化程度不同的星形细胞瘤之间MVD平均值及PCNA-LI均有显着性差异（P＜0.001）。 结论：星形细胞瘤的MRI征象与MVD及PCNA-LI有密切相关。MRI能间接反应星形细胞瘤的分子生物学行为即微血管增生程度及肿瘤细胞增殖能力，这对星形细胞瘤的恶性生物学行为的评价有重要意义。
金明花[9]（2003）在《星形细胞瘤的MR征象与肿瘤血管形成关系》文中指出目的：探讨星形细胞瘤的MR征象与肿瘤血管增生及肿瘤恶性度的关系。方法：对44例术前进行MR检查及术后病理证实的星形细胞瘤，采用免疫组织化学染色SP法表达单克隆抗体CD31，并进行病理学观察。肿瘤微血管密度（Micro vessel density，MVD）的检测用每张切片低倍镜下查找染色最深的区域，换成高倍镜选3个不同视野，计算其平均值。MRI检查用SIEMENS 0.2T常导Magnetom Open Viva，使用SE序列 T1-WI（TR/TE=420.0/15.0ms）和T2-WI（TR/TE=6000.0～6285.0/134.0ms）做横断面和矢状面常规扫描，部分做冠状面扫描。增强扫描用钆喷酸葡胺注射液，使用剂量为0.1mmol/kg, 经肘静脉快速注入后再扫描。测量MR图像上肿瘤的大小、瘤周水肿范围的分度（0度：未见明显水肿仅脑沟回消失；Ⅰ度：水肿带＜2cm；Ⅱ度:水肿带≥2cm，但未超过中线；Ⅲ度：水肿带跨越中线结构达对侧半球）、增强扫描强化程度及肿瘤<WP=5>边缘情况。结果：1.肿瘤Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级的MVD平均值之间均有显着差异（P<0.05）。2.瘤周水肿与MVD有密切关系:水肿的分度即Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ度的MVD平均值之间均有显着差异（P<0.05）。3.大小不同的肿瘤MVD平均值之间无显着差异（P>0.05）。4.强化程度不同的肿瘤MVD平均值之间有显着差异（P<0.05）。5.边缘规整的肿瘤MVD值相对低；边缘呈花边状或蜂窝状的肿瘤MVD相对高；但两者MVD值之间无显着性差异（P>0.05）。结论：星形细胞瘤的MR征象与MVD有密切相关。MRI能间接反映星形细胞瘤的分子生物行为即微血管增生程度，对星形细胞瘤的恶性生物学行为评价有重要意义
谭四平[10]（2002）在《星形细胞瘤CT征象与瘤内微血管密度、血管内皮细胞生长因子表达间关系的研究》文中研究表明目的 研究大脑星形细胞瘤的CT征象、复发等与瘤内微血管密度（Microvessel density MVD）、血管内皮细胞生长因子（Vascular endothelial growth factor VEGF）表达之间的关系。探讨CT估计星形细胞瘤新生微血管状态的能力，加深对星形细胞瘤CT影像病理基础的再认识，为星形细胞瘤的诊断、临床治疗和预后估计提供更多的信息。 方法 运用SP免疫组化法，检测52例经病理证实的星形细胞瘤瘤内MVD和VEGF表达。所有病例术前均行CT平扫及增强扫描，且未接受放疗、化疗等非手术治疗。在400x视野下分别计数MVD和VEGF的阳性百分率，判断病理分级、MVD、VEGF间的关系：分析术前CT征象，包括肿瘤的密度、强化程度、强化形态、钙化、坏死、边缘、水肿、占位等，并统计各CT征象与MVD、VEGF的关系；根据部分CT征象，将肿瘤分为A、B、C三种类型，统计各类型与血管形成程度间的关系；分析术后复发与MVD、VEGF的关系。统计学方法为Pearson相关分析、方差分析、t检验。 结果 ①病理分级、MVD、VEGF间的关系：星形细胞瘤的MVD、VEGF表达与病理分级密切相关，Ⅰ～Ⅱ级与Ⅲ～Ⅳ级之间的MVD、VEGF表达差异尤为显着（P＜0.01），Ⅰ和Ⅱ级之间以及Ⅲ与Ⅳ级之间的MVD、VEGF表达无显着差异（P＞0.05）；MVD与VEGF表达间呈正相关（r=0.86，P＜0.01）。②CT征象与MVD、VEGF间的关系：MVD、VEGF表达与肿瘤的密度、 强化程度、钙化、坏死、边界、边界、水肿、及占位效应密切相关o功刀5)， 与瘤内囊变无关田＞0刀5)混杂密度组与高密度组的＊VD、VE＊F表达无显 着差异0＜0刀5人③星形细胞瘤＊T综合分型与肿瘤血管形成程度间的关系： CT综合 A型u3例)的 M皿、VEGF显着低于 B门 例人 C门 例)型， P叩．of。C型的 M皿、VEGF明显增高，与 A、B型间存在显着的差异，p功．of。 综合分型与肿瘤血管形成程度间的相关系数最大，，O．81，P刃刀1。④＊VD、 VEGF与术后复发的关系：复发组的MVD、VEGF表达明显高于未复发组 （1刀5 ）。术后出现异位复发的5例肿瘤，其＊＊D、＊＊GF表达明显增高 b＜0刀5)，分另为29．5士3．3，83．7上门．7。 结论①星形细胞瘤的强化表现、钙化、坏死、边界、水肿、占位效应等CT 征象以及肿瘤术后复发与其MVD、VEGF表达密切相关；②与分析单一CT 征象相比，CT征象的综合分型可以更准确地反映肿瘤内新生血管形成状况； ③综合分析CT征象与肿瘤新生血管的关系，可以进一步认识某些CT证象 的意义，从而为星形细胞瘤的诊断、治疗的选择和预后估计提供更多的信息。
二、低级星形细胞瘤的MRI与病理对照研究(附55例分析)（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、低级星形细胞瘤的MRI与病理对照研究(附55例分析)（论文提纲范文）
（1）磁共振影像对胶质瘤IDH基因表型特征预测的应用研究（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 第一部分 胶质瘤异柠檬酸盐脱氢酶(IDH)突变状态与肿瘤位置、水肿关系的研究 |
| 一、引言 |
| 二、资料和方法 |
| 三、结果 |
| 四、讨论 |
| 五、结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 弥散张量成像在预测胶质瘤异柠檬酸盐脱氢酶(IDH)突变状态的研究 |
| 一、引言 |
| 二、资料和方法 |
| 三、结果 |
| 四、讨论 |
| 五、结论 |
| 参考文献 |
| 综述 磁共振成像检测胶质瘤IDH突变的研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读博士期间发表论文情况 |
| 致谢 |
（2）低级别脑星形细胞瘤和病毒性脑炎的氢质子磁共振波谱对比（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 临床资料 |
| 1.2 磁共振(MRI)扫描 |
| 1.3 MRS检测 |
| 2 结果 |
| 2.1 MRI检测结果 |
| 2.2 病毒性脑炎和星形细胞瘤组MRS改变 |
| 2.3 诊断学的灵敏度与特异度 |
| 3 讨论 |
（3）新疆维、汉族胶质瘤临床特点及基因表达差异的研究（论文提纲范文）
| 中英文缩略词对照表 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 新疆维、汉族胶质瘤临床特点的回顾性分析、随访及分子标记物研究 |
| 1 研究内容与方法 |
| 1.1 研究对象及随访方法 |
| 1.2 实验仪器设备与主要耗材试剂 |
| 1.3 实验方法 |
| 1.4 统计分析 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第二部分 新疆维、汉族患者胶质母细胞瘤mRNA表达谱差异性的研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.3 质控检测 |
| 1.4 数据分析与标准化处理 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第三部分 新疆维、汉族胶质母细胞瘤全基因组甲基化状态差异性的研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.3 质控检测 |
| 1.4 数据分析与标准化处理 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间获得的学术成果 |
| 个人简历 |
| 导师评阅表 |
（4）中枢神经系统瘤样脱髓鞘病与原发性中枢神经系统淋巴瘤及胶质瘤的临床、影像对比研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩咯词表 |
| 一、前言 |
| 二、材料与方法 |
| 三、结果 |
| 四、讨论与分析 |
| 五、结论 |
| 六、意义 |
| 七、创新点 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 博士在读期间发表论文和参加科研工作情况 |
| 致谢 |
（5）脑胶质瘤ADC值及多体素磁共振波谱与肿瘤细胞增殖活性的相关性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 研究背景 |
| References |
| 材料及检查方法 |
| 1.1 临床资料 |
| 1.1.1 病例来源 |
| 1.1.2 纳入标准 |
| 1.1.3 病例构成及一般情况 |
| 1.2. 实验材料 |
| 1.2.1 MR检查方法检查设备及材料 |
| 1.2.2 K167检查方法检查设备及材料 |
| 1.3. 检查方法 |
| 1.3.1 MR检查基本顺序 |
| 1.3.2 常规及增强MR扫描序列及参数 |
| 1.3.3 DWI扫描应用参数 |
| 1.3.4 图像分析与测量 |
| 1.3.5 Ki-67检查方法 |
| 1.4 数据处理 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| References |
| 附图 |
| 中英文缩略词对照表 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 论文统计学证明 |
| 攻读硕士学位期间发表论文 |
| 致谢 |
（6）颅内肿瘤MRI分析（附667例报告）（论文提纲范文）
| 一、论文 |
| 中英文微缩词对照表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 二、综述 |
| 三、致谢 |
（7）颞叶星形细胞瘤的MRI诊断（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 临床资料 |
| 1.2 MRI成像 |
| 1.3 病灶周围水肿的分级[2] |
| 2 结 果 |
| 2.1 星形细胞瘤 |
| 2.2 局灶性脑炎 |
| 3 讨 论 |
| 3.1 星形细胞瘤的信号特征及病理学基础 |
| 3.2 星形细胞瘤瘤周水肿形成的分子生物学机制 |
| 3.3 肿瘤占位效应及大脑中动脉包埋征 |
| 3.4 局灶性脑炎的信号特征及病理学基础 |
| 3.5 鉴别诊断 |
（8）星形细胞瘤的MRI征象与肿瘤血管生成及肿瘤细胞增殖活性表达的关系（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstrac |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 1 研究对象 |
| 2 检查仪器及方法 |
| 3 组织学资料及方法 |
| 4 结果判定 |
| 5 资料统计 |
| 结果 |
| 1 肿瘤分级与PCNA-LI及MVD的关系 |
| 2 PCNA-LI与MVD的关系 |
| 3 瘤周水肿与PCNA-LI的关系 |
| 4 肿瘤大小与PCNA-LI的关系 |
| 5 肿瘤增强程度与PCNA-LI的关系 |
| 6 肿瘤边缘形态与PCNA-LI的关系 |
| 7 瘤周水肿与MVD的关系 |
| 8 肿瘤大小与MVD的关系 |
| 9 肿瘤增强程度与MVD的关系 |
| 10 肿瘤边缘形态与MVD的关系 |
| 11 附图 |
| 讨论 |
| 1 PCNA表达程度与病理分级的关系 |
| 2 微血管密度与病理分级的关系 |
| 3 肿瘤细胞增殖与肿瘤微血管密度的关系 |
| 4 瘤周水肿与PCNA表达及MVD的关系 |
| 5 肿瘤增强程度与PCNA表达及MVD的关系 |
| 6 肿瘤边缘形态与PCNA表达及MVD的关系 |
| 7 肿瘤大小与PCNA表达及MVD的关系 |
| 8 临床意义 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
（9）星形细胞瘤的MR征象与肿瘤血管形成关系（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 1. 研究对象 |
| 2. 检查仪器及方法 |
| 3. 组织学资料及方法 |
| 4. 微血管计数方法 |
| 5. 资料统计 |
| 结果 |
| 1. 肿瘤分级与MVD的关系 |
| 2. 瘤周水肿与MVD的关系 |
| 3. 肿瘤大小与MVD的关系 |
| 4. 肿瘤增强程度与MVD的关系 |
| 5. 肿瘤边缘形态与MVD的关系 |
| 6. 附图 |
| 讨论 |
| 1. 微血管在肿瘤生长中的作用 |
| 2. 瘤周水肿与MVD的关系 |
| 3. 肿瘤的增强程度、边缘信号与MVD的关系 |
| 4. 肿瘤大小与MVD的关系 |
| 5. 临床意义 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
（10）星形细胞瘤CT征象与瘤内微血管密度、血管内皮细胞生长因子表达间关系的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附表与附图 |
| 讨论 |
| 结论与展望 |
| 参考文献 |
| 综述： 免疫组化及影像技术评价肿瘤新生血管的研究进展 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
四、低级星形细胞瘤的MRI与病理对照研究(附55例分析)（论文参考文献）
- [1]磁共振影像对胶质瘤IDH基因表型特征预测的应用研究[D]. 王群. 中国人民解放军医学院, 2019(02)
- [2]低级别脑星形细胞瘤和病毒性脑炎的氢质子磁共振波谱对比[J]. 陈耀棠,于晓君,方耀卿,何毅华,沈岩松,曹兵艺,谭理连,利曦. 中国老年学杂志, 2016(10)
- [3]新疆维、汉族胶质瘤临床特点及基因表达差异的研究[D]. 刘亮. 新疆医科大学, 2014(04)
- [4]中枢神经系统瘤样脱髓鞘病与原发性中枢神经系统淋巴瘤及胶质瘤的临床、影像对比研究[D]. 刘建国. 第二军医大学, 2014(04)
- [5]脑胶质瘤ADC值及多体素磁共振波谱与肿瘤细胞增殖活性的相关性研究[D]. 李治国. 南方医科大学, 2012(04)
- [6]颅内肿瘤MRI分析（附667例报告）[D]. 曾雪明. 广西医科大学, 2010(08)
- [7]颞叶星形细胞瘤的MRI诊断[J]. 邓德茂,黄仲奎,龙莉玲. 医学文选, 2005(04)
- [8]星形细胞瘤的MRI征象与肿瘤血管生成及肿瘤细胞增殖活性表达的关系[D]. 玄东春. 延边大学, 2004(01)
- [9]星形细胞瘤的MR征象与肿瘤血管形成关系[D]. 金明花. 延边大学, 2003(01)
- [10]星形细胞瘤CT征象与瘤内微血管密度、血管内皮细胞生长因子表达间关系的研究[D]. 谭四平. 汕头大学, 2002(02)