一、在脊髓水平由去甲肾上腺素和5-羟色胺引起的抗痛作用中阿片样物质只对前者起介导作用:大鼠福尔马林试验的电生理观察(英文)（论文文献综述）
孙立巧[1]（2020）在《华蟾素胶囊治疗癌性疼痛的疗效观察》文中认为[研究背景]癌痛是肿瘤患者最大的负担之一,癌痛控制不足的现象在我国仍较为普遍,癌痛给病人带来的心身影响极其严重,超过50%的患者遭受过癌痛的折磨。癌痛不仅给患者带来巨大的痛苦,还给家属带来一种负担。如果癌痛得不到控制,一方面会加速肿瘤的发展,另一方面会影响患者的睡眠、食欲、免疫力,加重患者的焦虑、抑郁等不良情绪。如果慢性疼痛不能解决将会发展成顽固性癌痛,导致患者自杀的重要原因之一。针对癌痛世界卫生组织提出三阶梯止痛的方案,虽然这种方案可以解决临床上大部分的疼痛,但是由于其成瘾、不良反应,使得其在临床的应用范围受限。近几年,中药在临床上发挥了一定的疗效。尽管华蟾素已经在临床上广泛应用于癌痛的治疗,但是对华蟾素胶囊治疗癌痛的潜在机制研究甚少,近几年来β-内啡肽和5羟色胺在癌痛的地位备受关注,本课题将初步观察华蟾素胶囊的治疗效果、改善生活质量情况、对阿片类药物便秘的改善情况以及测定β-内啡肽、5-羟色胺二者与华蟾素治疗疼痛的关系,从而对临床癌痛的治疗提供一定的应用参考价值。[研究目的]观察和评价华蟾素胶囊治疗癌性疼痛的临床疗效和安全性。[研究方法]采用前瞻性、平行性随机对照的方法,收集符合入组标准的60例癌痛患者。随机分为治疗组和对照组各30例,对照组采用三阶梯止痛治疗方案。治疗组:在对照组服用药物止痛药物的基础上,口服华蟾素胶囊（陕西东泰制药有限公司生产上市销售的药品）,3粒,3次/日。观察14天,研究结束时评价治疗效果、改善生活质量情况及阿片类药物便秘情况、测定β-内啡肽、5-羟色胺的水平等。[研究结果]1.疼痛改善方面:根据WHO疼痛评价标准,收集的60例癌痛患者,随机分为治疗组30例,对照组30例,其中治疗组完全缓解5例,部分缓解20例,轻微缓解3例,无效2例,对照组完全缓解3例,部分缓解14例,轻微缓解8例,无效5例,以完全缓解和部分缓解计算有效率,治疗组疼痛的有效率为83.33%,对照组的疼痛缓解率为56.66%,经卡方检验,P<0.05差异有统计学意义。结合NRS评分,治疗前NRS评分治疗组为:5.6±1.48分;对照组30例癌痛患者为5.6±1.75分;经t检验,P=1>0.05差异无统计学意义;治疗后NRS评分治疗组为:3.7±2.17分;对照组3.7±2.17分,经t检验,t值P=0.029<0.05,差异有统计学意义。2.生活质量改善方面:依据患者治疗前后的评分来评价生活质量。治疗组改善17例,稳定8例,无效5例,显效率83.33%;对照组改善11例,稳定5例,无效14例,显效率53.33%,经秩和检验P=0.03<0.05差异有统计学意义。3.中医症状积分方面:依据中医对癌痛的评价标准和通过选取具有代表性的疼痛、烦热、渴喜冷饮、便秘、舌红或紫、苔黄或燥等中医症状。治疗前,治疗组和对照组的两组患者的中医症状方面P值>0.05,差异无统计学意义。治疗后,两组的中医症状积分均较前治疗下降,其中治疗组的烦热、渴喜冷饮、便秘、舌红或紫、苔黄或燥的中医症状改善优于对照组,差异有统计学意义。但烦热症状改善不明显,对比对照组差异无统计学差异。4.阿片类药物便秘效果的评价:依据便秘患者症状自评量表（PAC-SYM）来评价便秘的改善情况。治疗组痊愈14例,显效12例,有效2例,无效2例,总有效率93.33%;对照组痊愈9例,显效7例,有效5例,无效9例,总有效率70%,经检验P=0.043<0.05,差异有统计学意义。5.疼痛相关因子情况:外周血疼痛相关因子β-内啡肽及治疗前后改变情况,治疗前两组患者外周血β-内啡肽水平,经检验P=0.396>0.05,差异无统计学意义;治疗后两组患者外周血β-内啡肽水平,经检验P=0<0.05,差异有统计学意义。外周血疼痛相关因子5-HT治疗前后改变情况,治疗前两组患者外周血5-HT肽水平,经检验P=0.502>0.05,差异无统计学意义;治疗后两组患者外周血5-HT水平,经检验P=0<0.05,差异有统计学意义。6.安全性评价方面:依据体格检查及实验检查来评估患者治疗前及治疗期间的安全性问题。我们将安全等级分为4级,以1级和2级计算安全率,其中治疗组的1级安全的人数为12例,2级安全的人数14例,3例安全的人数4例,4级安全0例,安全率为86.66%,对照组1级安全的人数为8例,2级安全的人数9例,3例安全的人数13例,4级安全的人数0例,安全率为56.66%,经检验P<0.05,差异有统计学意义。[研究结论]华蟾素胶囊治疗癌性疼痛可以较好的缓解患者的疼痛、提高患者的生活质量、改善部分中医症状评分、减轻患者的便秘、安全性好,发挥止痛的机制考虑和提高癌痛患者体内的β内啡肽水平,降低5-HT炎症指标水平有关,对临床有一定的参考价值。
汪紫滢[2]（2020）在《花椒素的镇痛作用及其机制研究》文中提出【背景及目的】花椒素（lemairamin,也称wgx-50）是从花椒果实中提取分离得到的一种含芳环的酰胺类化合物,之前被研究证明是α7烟碱乙酰胆碱受体的激动剂并能缓解阿尔兹海默病症中的神经炎症。本研究旨在评价花椒素对慢性疼痛的镇痛作用,并探讨其可能的作用机制。【方法】本课题建立了福尔马林疼痛模型、脊神经L5/L6结扎诱导的神经病理性疼痛模型以及骨癌痛模型。在脊髓组织以及培养的原代小胶质细胞中,运用实时荧光定量PCR以及酶联免疫吸附实验检测相关分子IL-10和β-内啡肽的表达。【结果】分别在福尔马林疼痛小鼠和大鼠模型上皮下注射花椒素,均能剂量依赖性地减轻实验动物的炎症痛,最大疼痛抑制率Emax分别为66.7%和45.9%,半数有效剂量ED50分别为11.1 mg/kg和21.9mg/kg。同时在神经病理性疼痛大鼠模型上鞘内注射花椒素,同样能剂量依赖性降低神经结扎疼痛大鼠的机械性痛觉超敏反应,最大可能镇痛效果（%MPE）为60.4%MPE,ED50为83.9μg。连续七天鞘内注射花椒素,对神经病理性疼痛大鼠产生镇痛作用且不产生耐受性。此外,通过鞘内注射高剂量花椒素验证其对骨癌痛大鼠也有一定的镇痛疗效。之后鞘内注射选择性α7nAChR拮抗剂methyllycaconitine（MLA）、小胶质细胞抑制剂米诺环素、IL-10抗体、β-内啡肽抗血清、μ阿片受体偏向性拮抗剂纳洛酮均可有效阻断花椒素对神经病理性疼痛的镇痛作用。分子检测结果表明鞘内给药花椒素能够升高脊髓内IL-10和β-内啡肽基因以及蛋白的表达水平。同样,在原代培养的脊髓小胶质细胞中,花椒素也能够显着提高细胞内IL-10和β-内啡肽m RNA和蛋白的表达,且提前给予选择性α7nAChR拮抗剂MLA能有效抑制花椒素促进IL-10和β-内啡肽表达的作用。【结论】花椒素在多种慢性疼痛模型中产生镇痛作用且其通过激活α7nAChR进而升高脊髓内IL-10和β-内啡肽的表达产生镇痛效果。
毕圣洁,郑文贤,林建忠,吴素华[3]（2017）在《耳穴联合腰夹脊穴对椎间盘源性腰痛急性发作的即刻效应》文中研究指明目的:观察运用耳穴联合腰夹脊穴治疗椎间盘源性腰痛急性发作的即刻效应,为临床治疗腰痛提供新思路。方法:选取于2016年1月至2016年12月前来中国人民解放军第九五医院康复医学科就诊的急性腰痛患者,根据诊断及纳入标准确诊为腰椎间盘源性疼痛者共90例。所选患者按照就诊的先后顺序,分别纳入观察组和对照组,每组45例。对照组采用普通针刺腰部夹脊穴,观察组在对照组腰夹脊穴针刺的基础上加以磁珠贴压耳穴治疗。分别记录患者治疗前、治疗后30 min的McGILL评分、JOA腰痛疾患疗效评分、Oswestry功能障碍指数评分。同时采用酶联免疫吸附试验对2组患者治疗前及治疗后30 min的外周血液进行五羟色胺（5-HT）、β-内啡肽（β-EP）水平进行检测。结果:2组患者治疗前McGILL、JOA腰痛疾患疗效评分和Oswestry功能障碍指数评分比较,差异无统计学意义（P>0.05）,在治疗后2组评分较治疗前均有得到改善,但观察组明显优于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。2组患者治疗前血液中的5-HT水平比较,差异无统计学意义（P>0.05）,干预治疗后2组患者的5-HT水平均得到明显升高,观察组优于对照组（P<0.05）。2组患者治疗前血液中的β-EP水平比较,差异无统计学意义（P>0.05）,干预治疗后发现2组患者的β-EP水平均得到明显降低,观察组较对照组下降幅度更大（P<0.05）。结论:耳穴联合腰夹脊穴治疗椎间盘源性腰痛,其急性发作期的即时效应显示能改善患者疼痛/整体症状和肢体功能,其起效机制可能与5-HT、β-EP的改变有关。
孙明丽[4]（2017）在《高乌甲素的镇痛作用及其机制研究》文中研究表明高乌头（Aconitum sinomontanum Nakai）为毛莨科乌头属植物,主要分布于四川、贵州、青海等地,其药用部位为干燥根,有毒,具有止痛消肿、散瘀活血、除湿祛风,治疗骨折、风湿性腰腿痛、胃痛等症。高乌甲素（lappaconitine）为高乌头根中含量最高的一种二萜类生物碱,在临床上主要用于轻中度疼痛的治疗。在前期研究中我们发现乌头碱、草乌甲素、雪上一枝蒿甲素等一系列乌头类生物碱的毒性作用可以与其镇痛作用相分离,乌头类生物碱镇痛作用的产生是与刺激脊髓小胶质细胞释放内源性多肽dynorphin A有关而对钠离子通道的作用与其毒性作用而并非镇痛作用有关。本研究旨在系统地阐明高乌甲素对大鼠L5/L6脊神经结扎形成的神经病理性疼痛模型和大鼠骨癌痛模型的镇痛作用,并在此基础上探讨高乌甲素的镇痛机制。结果表明,高乌甲素对神经病理性疼痛和骨癌痛的镇痛效率高达50%80%,ED50值分别为0.8μg（鞘内给药）和1.12.6 mg/kg（皮下给药）。持续12天每天早晚两次鞘内给以高乌甲素（10μg）并在第8天中断给药一天结果显示高乌甲素不会产生镇痛耐受,但其镇痛作用不会产生累计效应,只能起到暂时镇痛的效果,达不到治愈疼痛的目的。通过在体和离体实验结果均表明,高乌甲素通过刺激脊髓小胶质细胞而非星型胶质细胞和神经元释放内源性多肽dynorphin A产生镇痛作用,此外高乌甲素的镇痛作用可以被鞘内注射特异性dynorphin A抗体和选择性κ阿片受体拮抗剂GNTI完全拮抗。有研究表明高乌甲素的镇痛作用可能和去甲肾上腺素和五羟色胺下行抑制系统有关,我们在L5/L6脊神经结扎形成的神经病理性疼痛模型上,通过鞘内分别注射去甲肾上腺素和五羟色胺耗竭剂6-OHDA和PCPA以及分别通过鞘内注射选择性α受体拮抗剂酚妥拉明和选择性五羟色胺受体拮抗剂甲麦角林,探讨其对高乌甲素的镇痛作用的影响,结果显示脊髓去甲肾上腺素和五羟色胺下行抑制系统与高乌甲素的镇痛作用无关。本研究结果丰富了乌头类生物碱结构和其镇痛效能之间关系的阐明,并且再次佐证了乌头类生物碱镇痛机制为刺激脊髓小胶质细胞产生内源性多肽dynorphin A而非传统上认为的作用于钠离子通道。
黄茜[5]（2017）在《雪上一枝蒿甲素和白首乌二苯酮镇痛作用及机制研究 ——小胶质细胞介导的阿片肽表达》文中进行了进一步梳理雪上一枝蒿（Aconiti brachypodi Radix）在临床中被用于治疗慢性疼痛、风湿性关节炎和外部创伤。C-20型二萜生物碱雪上一枝蒿甲素是雪上一枝蒿的主要有效成分。第一部分研究,我们首先评价了雪上一枝蒿甲素在多种大鼠慢性疼痛模型中的镇痛作用。采用的动物模型包括神经病理性疼痛、炎性疼痛、糖尿病疼痛和骨癌痛。我们测定了脊髓和原代小胶质细胞中的dynorphin A（强啡肽）和炎性因子表达水平,并在脊髓切片中运用免疫荧光双染色方法检测了dynorphin A和胶质细胞、神经元细胞标记物的表达和共定位情况。我们的研究结果表明,皮下及鞘内注射雪上一枝蒿甲素能够剂量依赖式地抑制脊神经结扎、完全弗氏佐剂、糖尿病和骨癌引发的机械痛和辐射热痛,且皮下注射的镇痛最大效率达到45-70%,ED50值为0.9-1.9 mg/kg。然而,雪上一枝蒿甲素对正常生理状态下由机械或辐射热刺激产生的痛觉反应无抑制作用。雪上一枝蒿甲素在脊髓（体内）和原代小胶质细胞（体外）中均能特异性地刺激小胶质细胞dynorphin A的表达,其促进作用可以被小胶质细胞抑制剂米诺环素完全阻断。相反,雪上一枝蒿甲素对周围神经结扎或脂多糖（LPS）刺激引起的炎性因子高表达无抑制作用。此外,雪上一枝蒿甲素的镇痛作用能够被鞘内给予的米诺环素、特异性dynorphin A抗血清和κ-阿片受体拮抗剂完全阻断。我们的研究第一次证明了雪上一枝蒿甲素能够在多种疼痛模型中缓解痛觉超敏。同时提示雪上一枝蒿甲素在痛觉超敏状态中的镇痛作用通过刺激脊髓小胶质细胞dynorphin A表达介导。在第二部分研究中,我们评估了雪上一枝蒿甲素和吗啡在急性疼痛和痛觉超敏状态中的相互作用,同时采用体外给予合成的dynorphin A（1-17）作为对照。单次皮下注射雪上一枝蒿甲素或dynorphin A在健康小鼠中不能抑制福尔马林或热诱导（热板或甩尾实验）的急性疼痛。相反,雪上一枝蒿甲素剂量依赖式地抑制福尔马林引起的持续性疼痛,最大镇痛效率达54%,半数有效剂量为0.9 mg/kg。联合给予雪上一枝蒿甲素能够增强吗啡的镇痛作用,作用呈相加性。在神经病理性疼痛大鼠中,连续13日每日两次鞘内给予雪上一枝蒿甲素和dynorphin A,其镇痛作用维持不变。然而,给予吗啡则逐步产生镇痛耐受并最终完全耐受,联合雪上一枝蒿甲素或dynorphin A给药能完全抑制吗啡的镇痛耐受。单次注射雪上一枝蒿甲素或dynorphin A能迅速逆转已形成的吗啡耐受。在热诱导的小鼠急性痛实验中雪上一枝蒿甲素和dynorphin A亦能抑制吗啡镇痛耐受,但其抑制作用较两者在神经病理性疼痛模型对吗啡的镇痛耐受抑制作用有所降低。雪上一枝蒿甲素和dynorphin A对吗啡耐受的抑制作用能够被鞘内注射的dynorphin A抗血清和/或选择性κ-阿片受体拮抗剂GNTI迅速且完全地阻断。我们的研究结果提示,雪上一枝蒿甲素具有镇痛作用且不产生耐受,并且能够抑制吗啡的镇痛耐受,作用机制与dynorphin A释放有关。白首乌（Cynanchi Wilfordii Radix）作为传统中草药,在亚洲多个国家用于治疗多种疾病。白首乌二苯酮是从白首乌中分离出的主要苯乙酮类化合物,具有神经保护和抗炎活性。本研究的第三部分旨在评估白首乌二苯酮在神经病理性疼痛大鼠中的镇痛作用,并探索其分子机制。鞘内注射白首乌二苯酮剂量依赖式地缓解大鼠脊神经结扎引起的机械痛和辐射热痛,镇痛效率约分别为57%和59%,ED50值为14.9μg和6.5μg。白首乌二苯酮浓度依赖式地促进原代小胶质细胞（而非星形胶质细胞或神经元）中β-endorphin（β-内啡肽）表达,半数有效浓度分别为38.8μM和20.0μM。白首乌二苯酮非选择性地激活p38、细胞外信号调节激酶（ERK1/2）和c-Jun氨基末端激酶（JNK）促分裂素原活化蛋白激酶（MAPKs）的磷酸化,然而,其刺激β-endorphin的表达只能被选择性的p38活化拮抗剂SB203580而不能被ERK1/2或JNK活化拮抗剂阻断。白首乌二苯酮刺激的β-endorphin表达能够被p38β基因沉默剂而非p38α基因沉默剂所抑制。进一步地,鞘内给予米诺环素、SB203580、β-endorphin抗血清及选择性的μ-阿片受体拮抗剂CTAP能够完全阻断白首乌二苯酮的镇痛作用。这些研究结果证明,白首乌二苯酮具有镇痛活性,且其镇痛作用通过激活p38βMAPK信号通路,刺激脊髓小胶质细胞释放β-endorphin,从而非直接性地激活突触后膜神经元上的μ-阿片受体产生。本研究首次系统阐述了两种中药有效成分雪上一枝蒿甲素和白首乌二苯酮在慢性疼痛中的镇痛作用,并首次揭示了其镇痛作用分别通过刺激脊髓小胶质细胞释放阿片肽dynorphin A和β-endorphin而产生。本研究也为小胶质细胞介导阿片肽表达在慢性疼痛中的重要作用提供了新内容。
刘艳丽[6]（2016）在《羟考酮对腹腔镜胆囊切除术患者术后P物质、5HT及PCIA效果的影响》文中进行了进一步梳理目的腹腔镜下胆囊切除术（Laparoscopic cholecystectomy,LC）是目前胆囊手术的常规术式。LC疼痛大多需要止痛药物来缓解,多模式镇痛更能有效的缓解LC术后疼痛,术中静注加静脉自控镇痛（PCIA）的方法得到广泛应用。缓解术后疼痛,最常用阿片类药物如芬太尼家族,联合或不联合其他药物如非甾体类。羟考酮是临床上使用双阿片受体激动剂,主要激动μ和κ受体,对内脏的κ受体亲和力高,在缓解内脏术后疼痛效果正逐步得到证实。为了探讨羟考酮对腹腔镜胆囊切除患者术后P物质、5-HT以及PCIA镇痛效果的影响,设计了本次试验。方法按照手术先后顺序对满足条件的患者进行编号,按照选取的随机数字表数字的奇偶进行分组。试验组为羟考酮组（O组,20例）,对照组为芬太尼组（F组,20例）。手术前对患者进行访视,严格筛查入选的患者。按照腹腔镜胆囊切除术进行相应术前准备。1麻醉方法:入手术室后开放静脉通路,连接监护仪。常规监测心电图、无创动脉压、血氧饱和度、呼吸末二氧化碳分压（Pet CO2）、麻醉深度双频谱指数（BIS）。麻醉诱导使用舒芬太尼、咪达唑仑、丙泊酚和苯磺酸顺式阿曲库铵进行麻醉诱导。气管插管后呼吸机控制呼吸。术中采用丙泊酚-瑞芬太尼-苯磺酸顺阿曲库铵维持足够的麻醉深度。术中根据监护仪数据、Pet CO2、BIS值和病人情况给予合适的麻醉深度。液体补充严格控制。在术者取出胆囊缝皮前停麻醉维持药,O组静注盐酸羟考酮注射液0.07mg/kg,F组静注枸橼酸芬太尼0.7ug/kg注射液。病人有自主呼吸前进行吸痰,动作要规范,以免诱发躁动。达管指征后拔除气管导管,待病人完全苏醒后送入麻醉恢复室,连接PCIA（羟考酮组PCIA配方为:盐酸羟考酮注射液0.7mg/kg加入100ml盐酸托烷司琼氯化钠注射液中,含5mg托烷司琼;芬太尼组是枸橼酸芬太尼注射液7ug/kg加入100ml盐酸托烷司琼氯化钠注射液中）。2数据的收集方法:记录自主呼吸恢复时间和拔管时间。本试验需要抽取外周静脉血的时间为麻醉诱导前（t0）、拔管即刻（t1）、拔管后5min（t2）出恢复室（t3）四个时间点,用酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定血清中P物质和5-HT的数值。记录病人t0、t1、t2的心率（HR）、平均动脉压（MAP）、血氧饱和度（Sp02）;记录患者苏醒后的躁动情况,按轻度、中度和重度给予分级。记录患者麻醉诱导前（T0）、拔管后（T1）、出恢复室（T2）、术后4h（T3）、术后12h（T4）、术后24h（T5）、术后48h（T6）七个时间点的VAS评分和Ramsay评分以及不良反应发生情况。3数据的统计学分析:应用SPSS13.0软件进行数据的统计学分析。计量资料用均数±标准差（sx±）表示,组内不同时间点比较选用方差分析,组间相同时间点比较用成组配对t检验。计数资料、率用卡方检验和确切概率法。等级资料采用秩和检验。P<0.05表示差异有显着统计学意义。结果1两组患者的一般情况比较差别无统计学意义（P>0.05）。2苏醒期羟考酮组躁动发生率少、程度轻,对心率、平均动脉压的稳定影响小,血氧饱和度影响较小。3 P物质和5-羟色胺拔管前后、出恢复室时羟考酮组较芬太尼组上升的慢。4术后PCIA镇痛,VAS和Ramsay的评分,芬太尼组高于羟考酮组,羟考酮镇痛效果较好,适度镇静。不良反应发生率芬太尼组高于羟考酮组。结论1腹腔镜胆囊手术患者术毕前应用羟考酮,不延迟患者苏醒、不影响拔管、能减少血流动力学波动和降低躁动发生率,降低P物质和5-HT的释放,有较高的安全性,稳定麻醉苏醒期的循环,有效的缓解疼痛。2在腹腔镜胆囊手术患者术后PCIA应用羟考酮,能有效镇痛减轻患者术后疼痛,较少的不良反应发生,优于常规用的芬太尼。
赵彦超[7]（2016）在《铍针配合针刺拔罐治疗气滞血瘀型带状疱疹后遗神经痛的临床疗效观察》文中进行了进一步梳理目的:观察铍针配合针刺拔罐治疗气滞血瘀型带状疱疹后遗神经痛的临床疗效,并初步探讨其作用机制。方法:将符合纳入标准的63例PHN患者随机分为两组。治疗组（32例）采用铍针配合针刺拔罐疗法,对照组（31例）给予针刺拔罐治疗。治疗10日为一疗程,共治疗2个疗程后采用VAS评分、PRI评分、睡眠效率评定、SDS评分,观察患者疼痛、睡眠及情绪缓解情况,最后进行疗效评价及安全评价。结果:63例患者中3人（治疗组2人,对照组1人）治疗过程中脱失,治疗结束两组各30纳入统计。（1）、总体疗效:治疗组痊愈11例,显效9例,有效7例,无效3例,有效率90.00%;对照组痊愈4例,显效7例,有效8例,无效11例,有效率63.33%;两组比较有显着性差异（P<0.01）。（2）、两组治疗前后的VAS疼痛评分比较:与治疗前相比对照组VAS疼痛评分明显减少（P<0.01）,对照组治疗后VAS疼痛评分亦明显减少（P<0.01）;治疗结束后治疗组与对照组VAS疼痛评分比较有显着性差异（P<0.01）。（3）、两组治疗前后的PRI评分比较,两组治疗前后相比（P<0.01）,治疗后两组PRI评分相比有明显差异（P<0.01）。（4）、两组治疗后的睡眠效率评分进行比较:两组患者治疗前与两个疗程后患者睡眠效率评分均有降低,睡眠效率评分均有差别（P<0.05）;治疗组睡眠效率评分比对照组评分低,两组评分对比（P<0.01）。（5）两组情绪状态SDS评分比较,治疗结束后,两组评分均有降低,但是治疗组较对照组优势更显着,差异均具有统计学意义（P<0.01）。（6）、治疗过程中两组治疗病例均未出现明显不良反应。结论:铍针配合针刺拔罐疗法可显着缓解带状疱疹后遗神经痛患者的疼痛,提高睡眠效率,改善患者抑郁状态。与针刺拔罐相比,疼痛缓解明显,改善生活质量更为显着。值得在临床进一步推广应用。
李腾飞[8]（2016）在《草乌甲素镇痛作用及其机制的生物学研究》文中指出草乌甲素是从云南滇西特有药用植物滇西嘟啦中分离出来的乌头属植物生物碱,属于现代植物药,具有抗炎、镇痛及免疫调节作用。草乌甲素口服片剂和注射剂早在上世纪八十年代就已经被国家食品药品监督管理局批准在临床上广泛用于治疗风湿性关节炎、腰腿痛、癌性疼痛以及各种原因导致的慢性疼痛。虽然乌头类生物碱的镇痛作用通常被认为与阻断神经元上电压依赖型钠离子通道有关,但并无因果关系实验证据。草乌甲素较宽的治疗指数表明其镇痛作用可能其毒性作用相分离,并且产生镇痛作用可能不是通过阻断神经元上钠离子通道。此外,先前有研究表明乌头类提取物可以通过影响脊髓上dynorphin A的释放,作用于κ阿片受体而产生镇痛作用。因此,我们推测草乌甲素通过刺激脊髓小胶质细胞释放dynorphin A产生镇痛作用,其镇痛作用可以与阻断神经元钠离子通道导致的毒性作用相分离。本研究的主要目标是评价乌头类生物碱草乌甲素在多种动物模型上的镇痛作用和对吗啡耐受的影响,并进一步探索草乌甲素的镇痛作用机制是否通过刺激脊髓小胶质细胞释放dynorphin A。单次鞘内或者全身注射草乌甲素在神经源性疼痛模型、骨癌痛模型和福尔马林二相疼痛中的镇痛效率达60–100%,其中鞘内注射和皮下注射时的ED50值分别是73–120 ng/只和37–50μg/kg。草乌甲素长期单独使用不会引起自身耐受,与吗啡合用也不产生交叉耐受,并且还可以完全抑制吗啡耐受。小胶质细胞特异性拮抗剂米诺环素可以完全拮抗草乌甲素的镇痛作用,而对其神经毒性作用没有影响。另外,草乌甲素刺激脊髓和原代培养的小胶质细胞释放dynorphin A,而不影响星形胶质细胞和神经元释放dynorphin A。此外,草乌甲素的镇痛作用还可以被dynorphin A抗血清和κ受体拮抗剂完全阻断。尽管我们的结果已经证明草乌甲素是通过刺激小胶质细胞释放dynorphin A产生镇痛作用,而不是作用于神经元上的钠离子通道,但是草乌甲素镇痛信号通路的上游机制并没有被阐明清楚。有文献报道草乌甲素的类似物新乌头碱通过升高细胞内c AMP的含量发挥镇痛作用,另一个类似物乌头碱还可以活化p38MAPK信号转导通路。此外,研究表明PKA下游通路的转录因子CREB可以转录和调控dynorphin A前体基因的表达。我们由此推测草乌甲素引起脊髓小胶质细胞释放dynorphin A可能与活化c AMP/PKA/p38 MAPK/CREB信号转导通路有关。我们选用脊神经结扎引起的神经源性疼痛模型进行动物实验,应用实时定量PCR测定prodynorphin的基因表达量和Western Blot技术检测信号通路中PKA、p38 MAPK、ERK、JNK、CREB和NF-κB的磷酸化水平。草乌甲素的镇痛作用可以被腺苷酸环化酶抑制剂DDA、PKA抑制剂H89、p38 MAPK信号通路特异性抑制剂SB203580和CREB特异性抑制剂KG-501完全拮抗,但是JNK特异性抑制剂SP600125和ERK特异性抑制剂U0126均不能拮抗草乌甲素的镇痛作用。而且,草乌甲素诱导引起的小胶质细胞中prodynorphin基因表达量的升高可以被SB203580和KG-501所阻断,相比之下,另外两种MAPK通路的抑制剂SP600125和U0126均不能影响prodynorphin的基因表达量。此外,草乌甲素还可以显着升高PKA、p38 MAPK和CREB磷酸化水平,但是对ERK1/2和JNK磷酸化水平没有影响。同时,草乌甲素诱导的p38 MAPK通路磷酸化可以被DDA和H89所阻断,并且SB203580还可以抑制草乌甲素诱导的CREB磷酸化。上述实验结果证实了草乌甲素主要是通过刺激脊髓小胶质细胞释放dynorphin A发挥镇痛作用,而不是作用于钠离子通道,表明草乌甲素的镇痛作用可以与毒性作用相分离。而且我们的结果还证明了草乌甲素引起小胶质细胞中c AMP的含量升高,进一步活化c AMP依赖的PKA,PKA通过p38 MAPK信号通路使核转录因子CREB磷酸化,最终升高prodynorphin基因的表达量,产生镇痛作用。概况起来是草乌甲素通过活化c AMP/PKA/p38 MAPK/CREB这条信号转导通路发挥镇痛作用。我们还比较了乌头碱及其炮制过程中的水解产物苯甲酰乌头原碱和乌头原碱在镇痛作用、dynorphin A的释放和神经毒性中的差异性反应。乌头碱是乌头属植物中含量丰富和生物活性强的一种C19双酯二萜型生物碱,在乌头传统炮制过程中主要是其分子结构中的C8乙酰基团和C14苯甲酰基团发生变化。鞘内注射乌头碱和苯甲酰乌头原碱在机械性疼痛和辐射热痛的ED50分别是35 pmol和3.6 nmol,并且它们的镇痛作用可以被小胶质细胞特异性抑制剂米诺环素、dynorphin A抗血清和κ受体特异性拮抗剂Nor-BNI所拮抗。乌头碱和苯甲酰乌头原碱均可以刺激原代培养的小胶质细胞中dynorphin A的表达,其EC50分别是32 n M和3μM。但是乌头原碱既没有镇痛作用又不能升高dynorphin A的表达。鞘内注射乌头碱、苯甲酰乌头原碱和乌头原碱产生主要以死亡和瘫痪为特征的神经毒性,它们的TD50分别是0.5 nmol、0.2μmol和1.6μmol。我们的结果表明乌头碱上的C8乙酰基团和C14苯甲酰基团是其产生镇痛作用和诱导dynorphin A的表达量升高的必需基团。苯甲酰乌头原碱的治疗指数56:1比乌头碱的治疗指数14:1范围更宽和安全,表明了乌头类生物碱的镇痛作用是可以与毒性作用相分离。我们研究结果支持科学合理的进行乌头炮制,但应该采取谨慎的处理方法减少炮制过程中乌头原碱的含量,避免过度炮制。
余寒,龙珊珊[9]（2015）在《持续性躯体形式疼痛障碍神经递质功能的脑涨落图分析》文中研究表明目的通过脑涨落图分析持续性躯体形式疼痛障碍患者的神经递质。方法选择50例持续性躯体形式疼痛障碍患者,50例健康患者作对照,于治疗前,治疗后第2、4、6周末行脑涨落图检测五羟色胺（5-HT）、去甲肾上腺素,γ-氨基丁酸、谷氨酸、乙酰胆碱、多巴胺功率,用疼痛量表（MOSPM）评定疗效。结果持续性躯体形式疼痛障碍患者在治疗4周、6周末后疼痛程度、疼痛产生的影响以及疼痛影响的天数均显着下降,与治疗前相比差异有统计学意义（P<0.01）。患者组治疗前,治疗后2周、4周、6周末和对照组比较γ-氨基丁酸（GABA）、5-HT、去甲肾上腺素（NE）、乙酰胆碱（Ach）、多巴胺（DA）、谷氨酸（Glu）实测功率均低于对照组差异有统计学意义（P<0.01）,5-HT、NE在4周、6周末和治疗前相比差异有统计学意义（P<0.01）。患者组治疗前,治疗后2周、4周、6周末的中枢神经递质相对功率均低对照组,差异有统计学意义（P<0.01）,其中治疗6周末5-HT相对功率高于治疗前,差异有统计学意义（P<0.05）,治疗后4周、6周末NE相对功率高于治疗前,差异有统计学意义（P<0.05）。结论持续性躯体形式疼痛障碍与脑内神经递质失调有重要关系,脑涨落图仪对持续性躯体形式疼痛障碍的诊断、疗效判断以及治疗有指导意义。
苏永强[10]（2014）在《铍针治疗神经末梢张力性疼痛的机理探讨》文中认为1研究背景：疼痛是人类医学的永恒课题,中西医在疼痛的诊断和治疗方面都进行了不懈的努力和艰辛的探索。中医在疼痛的研究方面有很多经典的学说,如“通则不痛,痛则不通”等,现代医学在理论研究方面主要有关痛觉的几种学说是：特异疼痛学说、模式学说、闸门控制学说。神经末梢张力性疼痛,是指机体筋膜、肌键、肌肉、韧带、骨膜、关节囊、皮肤等损伤,局部张力增加,微环境的化学性质发生改变,例如,损伤组织释放出组胺、羟色胺、缓激肽、前列腺素和钾离子等各种致痛物质,作用于游离神经末稍,达到伤害性刺激的程度,从而引起传入冲动,进入中枢神经系统,引起痛觉。中医认为神经末梢张力性疼痛属于“经筋痹痛”范畴。运用铍针对神经末梢张力性疼痛进行治疗,因其具有创口小、痛苦少、无需麻醉、定位准确、松解较为充分、疗效肯定、易于推广的优点。为越来越多的医务工作者所接受。然而疼痛是由感受器、传导神经和疼痛中枢共同参与完成的一种生理防御机制。机械刺激、温度变化和化学物质等有害刺激造成局部组织的损伤,导致机体释放降低痛阈的物质PK、5-HT、K+、缓激肽等,这些有害刺激作用于分布在皮肤、肌肉、内脏和关节的痛觉感受器,通过A—δ纤维和c纤维传至疼痛中枢。那么这些感受器是如何感受到这些有害刺激?通过什么方式能避免或降低这些伤害性刺激?还没引起人们的关注,文献的检索难以查到这方面的报道。也就是说在疼痛的“认知”方面是热点,在疼痛的“感受”方面是冷门。在临床方面,中医对疼痛的治疗有突出的特色和优势。尤其在颈肩腰腿痛方面,有丰富的临床方法和良好疗效。从刮痧、拔罐、针灸、针刀到局部贴膏。董福慧教授对其进行了系统的基础和临床研究,并在临床上应用铍针治疗神经末梢张力性疼痛。这些方法有哪些治疗机理?是局部作用还是系统反射作用?是物理的减张减压还是化学的中和拮抗?对这些问题的探索和研究有助于推动疼痛感受方面的研究。为中医传统的疼痛治疗方法提供现代实验室技术支持。本研究基础部分依托于国家自然科学基金面上项目“神经末梢张力性疼痛治疗机理研究”,应用生物力学与生物化学的方法,初步探讨神经末梢张力性疼痛的治疗机理。2研究目的：2.1基础实验部分：应用角叉菜胶注射到家兔深筋膜下,造成家兔深筋膜下局部张力性疼痛模型。通过采用铍针、针灸针松解,以及局部滴注止痛药物的方法对局部张力性疼痛模型进行治疗。治疗后,在疼痛模型局部深、浅筋膜之间注入定量的生理盐水冲洗,抽出冲洗液,检测其中的5-羟色胺、组胺和缓激肽浓度；同时,使用软组织张力测试仪测试疼痛模型局部的软组织张力。以探讨神经末梢张力性疼痛的治疗机理。2.2临床研究部分：探讨铍针和毫针治疗臀上皮神经张力性疼痛的临床疗效。3研究方法：3.1基础研究部分：将42只健康雄性大耳白兔随机分为正常组5只,模型组7只,铍针组10只,毫针组10只及阳性药物组10只。正常组家兔不做任何的处理,其余四组制造张力性疼痛模型。家兔张力性疼痛造模采用角叉菜胶配合容器的方法,使用20ml注射器抽取10ml在切开暴露家兔背部深筋膜后,缓慢推注入筋膜下10ml角叉菜胶,同时磨口玻璃瓶盖扣在注入位置的筋膜表面1分钟,进行塑形,制造成局部筋膜软组织张力增高的模型。铍针组、毫针组、阳性药物组分别用铍针、毫针、2%盐酸利多卡因进行干预治疗。各组的家兔均需要在第5、10、20、30、40、50、60分钟的时侯使用lml的注射器向造模部位的深、浅筋膜之间注入lml生理盐水进行冲洗并抽出溶液,溶液分别放置在不同的EP管内并标记清楚,最后放入-20℃冰箱中保存。应用ELISA法检测抽取液体中5-羟色胺、组胺、缓激肽浓度。实验过程中测得的完整的数据资料进行统计分析,所有计量资料以（x±s）表示,不同组间差异采用单因素方差分析（One-way ANOVA）,组间两两比较用LSD检验法。P<0.05为差异有统计学意义。正常组、模型组、铍针组、毫针组、阳性药物组在第0、10、20、30、40、60分钟的时候使用应用软组织张力测试仪测试各组动物在进行处理后的局部张力情况,得到张力与位移数据,分析在张力为50克时的位移情况,并根据此数据比较各组之间的位移差异。测试方法：将测试部位平放,张力仪中轴的远端对准压痛点,按照水平仪指示的方向垂直放下张力仪,读出千分表的读数录。治疗后的测试只需将张力仪的底座和中轴远端消毒,然后按照治疗前的方法重复测试1次。每个时间点的测试重复1-2次,取平均值记录,所得数据进行统计分析。3.2临床部分：采用中央随机系统将130例符合本研究入选标准的臀上皮神经张力性疼痛患者随机分为试验组与对照组,两组各65例。试验组用铍针治疗,每周治疗1次,3-5次为一疗程。对照组用毫针治疗隔日1次,3-5次为一疗程。每次治疗对患者进行必要病史采集和相关体格检查,标记疼痛积分、计算疼痛指数,测量局部组织张力情况并记录数据,填写CRF表。数据的统计分析采用SPSS19.0进行处理。计量资料用（x±s）表示,组间比较使用方差齐性分析,根据方差情况采用t检验或秩和检验,两组基础值均衡性分析采用卡方检验。各组不同节点间两两比较采用Bonferroni法,相同节点的不同组间两两比较采用多元方差分析。所有数据统计结果以P<0.05作为具有统计学意义。4研究结果：4.1基础实验部分：4.1.1铍针干预能够降低神经末梢张力性疼痛模型局部提取液中5-羟色胺浓度,随着时间延长5-羟色胺含量逐渐减少,5-羟色胺含量在不同时间点均明显低于模型组（P<0.01）。铍针组5min时明显高于正常组（P<0.01）;5min、10min、20mim、30min,40min时明显高于药物组（P<0.01）；铍针组在40min、50min,60min时低于正常组（K<0.05）;20min、30min、40min、50min,60min时明显低于毫针组（P<0.01）,其余时间点组间比较无明显差异。4.1.2铍针干预不能够降低神经末梢张力性疼痛模型局部提取液中组胺、缓激肽的浓度,组间比较无统计学意义（P>0.05）。4.1.3软组织张力测试结果显示,相同加载力所造成的位移平均值,模型组<毫针组<铍针组<阳性药物组<正常组。4.2临床部分：4.2.1铍针治疗前软组织张力指数211.34±9.87,治疗后为293.67±10.33；毫针组治疗前软组织张力指数203.75±11.58,治疗后为238.31±11.94。两组比较差异有统计学意义（P<0.01）。4.2.2铍针组治疗前疼痛指数为6.28±0.30,治疗后为0.93±0.21；毫针组治疗前疼痛指数为6.72±0.23,治疗后为1.95±0.16。两组比较差异有统计学意义（P<0.01）。s研究结论：5.1基础实验部分：5.1.1铍针在治疗神经末梢张力性疼痛时,明显的降低了组织中5-羟色胺的含量,且明显优于毫针组,提示在铍针治疗张力性疼痛时,减轻疼痛的机理与组织中的5羟色胺的降低关系密切。并证明铍针所能减轻模型张力的程度,可有效地缓解疼痛,优于毫针组。5.1.2药物在治疗神经末梢张力性疼痛时,有效的降低了组织中组胺、缓激肽的浓度而铍针、毫针组的治疗在测试时间内未能明显减少组织中的组胺、缓激肽的浓度提示在铍针治疗张力性疼痛时,减轻疼痛的机理与组织中的组胺、缓激肽可能关系不明显,并证明在铍针、毫针所能减轻模型张力的程度,无法影响组织内缓激肽的浓度。5.1.3铍针在治疗治疗神经末梢张力性疼痛时,软组织张力降低,证实铍针可以通过降低软组织张力治疗神经末梢张力性疼痛。5.2临床部分：5.2.1铍针疗法可以改善臀上皮神经张力性疼痛的症状体征,其疗效优于毫针疗法,且3个月后随访证实了其远期疗效。5.2.2铍针疗法可以改善臀上皮神经张力性疼痛患者的视觉模拟评分,降低疼痛指数。5.2.3铍针疗法可以改善臀上皮神经张力性疼痛患者的软组织张力值,起到局部松解作用,同时减张减压,疗效优于毫针治疗。5.2.4铍针疗法治疗臀上皮神经张力性疼痛的总有效率优于毫针疗法。6创新点：6.1神经末梢张力性疼痛的治疗机理研究。6.2基础实验家兔神经末梢张力性疼痛模型。
二、在脊髓水平由去甲肾上腺素和5-羟色胺引起的抗痛作用中阿片样物质只对前者起介导作用:大鼠福尔马林试验的电生理观察(英文)（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、在脊髓水平由去甲肾上腺素和5-羟色胺引起的抗痛作用中阿片样物质只对前者起介导作用:大鼠福尔马林试验的电生理观察(英文)（论文提纲范文）
（1）华蟾素胶囊治疗癌性疼痛的疗效观察（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一部分 国内外文献综述 |
| 一 癌性疼痛的中医认识及研究现状 |
| 1. 中医概述 |
| 2. 癌痛的病因病机 |
| 3. 中医内治法 |
| 4. 中医外治 |
| 5. 问题与展望 |
| 参考文献 |
| 二 癌性疼痛的西医认识 |
| 前言 |
| 1. 癌痛的分类及发病机制 |
| 2. 癌痛的评估 |
| 3. 癌痛治疗 |
| 4. 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 华蟾素胶囊治疗癌痛的临床研究 |
| 前言 |
| 1. 临床资料 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 病例入组标准 |
| 1.3 病例脱落标准及处理 |
| 2. 临床研究方法与内容 |
| 2.1 研究方法 |
| 2.2 研究周期 |
| 2.3 观察指标 |
| 2.4 疗效评价标准 |
| 2.5 研究内容 |
| 3. 临床研究结果 |
| 3.1 病例来源 |
| 3.2 一般资料 |
| 3.3 研究结果 |
| 4. 讨论 |
| 4.1 一般资料分析 |
| 4.2 研究结果分析 |
| 4.3 华蟾素胶囊镇痛机理 |
| 5. 结语 |
| 5.1 研究结论 |
| 5.2 问题与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（2）花椒素的镇痛作用及其机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 简称及缩略词表 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 疼痛的定义及分类 |
| 1.2 慢性疼痛的发病机制 |
| 1.2.1 慢性炎性疼痛的发病机制 |
| 1.2.2 神经病理性疼痛的发病机制 |
| 1.2.3 骨癌疼痛的发病机制 |
| 1.3 慢性疼痛的治疗 |
| 1.4 α7 烟碱乙酰胆碱受体的功能 |
| 1.4.1 α7 烟碱乙酰胆碱受体与炎症 |
| 1.4.2 α7 烟碱乙酰胆碱受体与疼痛 |
| 1.5 花椒素的药理作用及其研究进展 |
| 1.6 课题主要研究内容及意义 |
| 1.6.1 主要研究内容 |
| 1.6.2 研究意义 |
| 第二章 材料与方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 实验动物 |
| 2.1.2 实验试剂 |
| 2.1.3 实验耗材及仪器 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 小鼠和大鼠福尔马林模型建立 |
| 2.2.2 大鼠蛛网膜下腔置管 |
| 2.2.3 大鼠L5/L6 脊神经结扎引起的神经病理性疼痛模型建立 |
| 2.2.4 大鼠骨癌疼痛模型建立 |
| 2.2.5 大鼠足底机械痛阈值检测 |
| 2.2.6 大鼠神经胶质细胞原代培养 |
| 2.2.7 细胞及组织总RNA提取与荧光定量PCR |
| 2.2.8 酶联免疫荧光技术检测细胞及组织内IL-10 和β-内啡肽蛋白含量 |
| 2.2.9 数据统计与分析 |
| 第三章 实验结果 |
| 3.1 花椒素对慢性疼痛模型的镇痛作用及其耐受性研究 |
| 3.1.1 皮下注射花椒素能有效缓解福尔马林诱导的慢性疼痛 |
| 3.1.2 花椒素能有效缓解大鼠脊神经结扎诱导的神经病理性疼痛 |
| 3.1.3 连续鞘内注射花椒素缓解大鼠神经病理性疼痛且不产生镇痛耐受性 |
| 3.1.4 鞘内注射花椒素能有效缓解大鼠骨癌性疼痛 |
| 3.2 花椒素体内镇痛作用机制的研究 |
| 3.2.1 α7nAChR拮抗剂methyllycaconitine对花椒素诱导的福尔马林疼痛小鼠的镇痛产生拮抗作用 |
| 3.2.2 α7nAChR拮抗剂methyllycaconitine对花椒素诱导的神经病理性疼痛大鼠的镇痛产生拮抗作用 |
| 3.2.3 鞘内给予花椒素促进神经病理性疼痛大鼠脊髓中IL-10 和β-内啡肽的表达 |
| 3.2.4 鞘内注射花椒素通过脊髓胶质细胞IL-10/β-内啡肽通路发挥镇痛作用 |
| 3.3 花椒素对原代脊髓小胶质细胞的作用研究 |
| 3.3.1 花椒素促进原代脊髓小胶质细胞IL-10 和β-内啡肽的表达 |
| 3.3.2 α7nAChR介导花椒素促进原代脊髓小胶质细胞IL-10和β-内啡肽的高表达 |
| 第四章 讨论 |
| 4.1 花椒素能有效缓解慢性疼痛且其不产生镇痛耐受性 |
| 4.2 α7烟碱乙酰胆碱受体介导花椒素产生镇痛作用 |
| 4.3 花椒素通过激活脊髓小胶质细胞α7nAChR/IL-10/β-内啡肽通路产生镇痛作用 |
| 第五章 总结和展望 |
| 5.1 主要研究内容及总结 |
| 5.2 研究展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 攻读硕士学位期间已发表或录用的论文 |
（3）耳穴联合腰夹脊穴对椎间盘源性腰痛急性发作的即刻效应（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 诊断标准[2-3] |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4排除标准 |
| 1.5 脱落与剔除标准 |
| 1.6 治疗方法 |
| 1.7 临床指标观察及检测手段 |
| 1.7.1 疗效观察 |
| 1.7.2 酶联免疫吸附试验检测 |
| 1.8 疗效判定标准 |
| 1.9 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 2组患者治疗前后Mc GILL评分比较 |
| 2.2 2组患者治疗前后JOA腰痛疾患疗效评分比较 |
| 2.3 2组患者治疗前后Oswestry功能障碍指数评分比较 |
| 2.4 2组患者治疗前后血液中5-HT水平比较 |
| 2.5 2组患者治疗前后血液中β-EP水平比较 |
| 3 讨论 |
（4）高乌甲素的镇痛作用及其机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略词、简称对照表 |
| 1 前言 |
| 1.1 慢性疼痛及其现状 |
| 1.2 慢性疼痛发生机制 |
| 1.2.1 慢性疼痛发生的外周敏化机制 |
| 1.2.2 慢性疼痛发生的中枢敏化机制 |
| 1.3 慢性疼痛的治疗现状 |
| 1.4 新镇痛靶点的发现和研究 |
| 1.5 乌头类生物碱治疗慢性疼痛概述 |
| 1.6 高乌甲素药理学研究及其临床应用 |
| 1.6.1 高乌甲素概述 |
| 1.6.2 高乌甲素的药理作用 |
| 1.6.2.1 镇痛作用 |
| 1.6.2.2 抗炎消肿的作用 |
| 1.6.2.3 局部麻醉作用 |
| 1.6.2.4 高乌甲素的其它药理作用 |
| 1.6.3 高乌甲素的临床应用 |
| 1.6.3.1 镇痛作用 |
| 1.6.3.2 高乌甲素的其它临床应用 |
| 1.6.4 高乌甲素的镇痛机制研究 |
| 1.7 本课题的研究内容和意义 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 药品及试剂 |
| 2.1.2 实验器材 |
| 2.1.3 实验动物及细胞 |
| 2.2 .实验方法 |
| 2.2.1 原代细胞培养 |
| 2.2.2 RNA提取、逆转录和实时荧光定量PCR |
| 2.2.2.1 细胞RNA的提取: |
| 2.2.2.2 脊髓组织RNA的提取: |
| 2.2.2.3 RNA的逆转录: |
| 2.2.2.4 实时荧光定量PCR |
| 2.2.3 dynorphin A的测定 |
| 2.2.4 大鼠蛛网膜下腔置管 |
| 2.2.5 大鼠L5/L6 脊神经结扎形成的神经病理性疼痛模型造模 |
| 2.2.6 大鼠骨癌痛造模 |
| 2.2.7 大鼠机械痛阈值的测定 |
| 2.2.8 大鼠热辐射痛阈值的测定 |
| 2.2.9 结果统计及分析 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 高乌甲素镇痛作用研究 |
| 3.1.1 高乌甲素全身连续累积皮下给药对大鼠神经病理性疼痛模型机械痛和热痛的镇痛作用 |
| 3.1.2 高乌甲素脊髓给药对L5/L6 脊神经结扎形成的神经病理性疼痛模型的镇痛作用 |
| 3.1.3 高乌甲素对L5/L6 脊神经结扎形成的神经病理性疼痛模型的镇痛耐受作用的研究 |
| 3.1.4 连续累积皮下给予高乌甲素对骨癌痛模型的镇痛作用 |
| 3.1.5 高乌甲素显着提高L5/L6 脊神经结扎形成的神经病理性疼痛模型大鼠脊髓中dynorphin A的含量进而产生镇痛作用 |
| 3.1.6 高乌甲素刺激脊髓小角质细胞(而非星形胶质细胞和神经元中)dynorphin A的含量 |
| 3.1.7 高乌甲素不能抑制小胶质细胞中 LPS 引起的炎症反应 |
| 3.1.8 高乌甲素的镇痛作用靶点部位研究 |
| 3.1.8.1 鞘内给予特异性dynorphin A抗体对给予高乌甲素产生的镇痛作用的影响 |
| 3.1.8.2 鞘内给予选择性κ-阿片受体拮抗剂GNTI对给予高乌甲素产生的镇痛作用的影响 |
| 3.1.9 多种乌头类生物碱活性比较 |
| 3.1.10 高乌甲素的镇痛作用与脊髓去甲肾上腺素和五羟色胺下行抑制系统的关系 |
| 4 讨论 |
| 4.1 高乌甲素能有效抑制慢性疼痛且镇痛作用不产生耐受性,但不能起到治愈疼痛的作用 |
| 4.2 高乌甲素的镇痛靶点在脊髓且通过刺激脊髓小胶质细胞释放内源性强啡肽A产生镇痛作用 |
| 4.3 乌头类生物碱受体的寻找 |
| 5 总结与展望 |
| 参考文献 |
| 发表论文目录 |
| 致谢 |
（5）雪上一枝蒿甲素和白首乌二苯酮镇痛作用及机制研究 ——小胶质细胞介导的阿片肽表达（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略词表 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 疼痛的定义和分类 |
| 1.2 慢性疼痛的治疗药物 |
| 1.3 慢性疼痛新靶点发现和验证 |
| 1.4 吗啡镇痛耐受与抗吗啡镇痛耐受 |
| 1.5 小胶质细胞与慢性疼痛及吗啡镇痛耐受 |
| 1.6 阿片肽与慢性疼痛 |
| 1.7 乌头生物碱治疗慢性疼痛 |
| 1.8 雪上一枝蒿与雪上一枝蒿甲素 |
| 1.9 白首乌与白首乌二苯酮 |
| 1.10 本课题的研究内容和意义 |
| 第二章 材料与方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 实验动物 |
| 2.1.2 实验试剂 |
| 2.1.3 实验耗材与仪器 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 原代胶质细胞和神经元培养 |
| 2.2.2 细胞存活率测定 |
| 2.2.3 细胞及组织总RNA的提取和荧光定量PCR |
| 2.2.4 组织免疫荧光染色 |
| 2.2.5 大鼠鞘内插管 |
| 2.2.6 大鼠脊神经L5/L6 结扎引起神经理性疼痛模型 |
| 2.2.7 大鼠糖尿病疼痛模型 |
| 2.2.8 大鼠完全弗氏佐剂引起的炎性疼痛模型 |
| 2.2.9 大鼠骨癌疼痛模型 |
| 2.2.10 大鼠机械痛阈值测定 |
| 2.2.11 大鼠辐射热痛阈值测定 |
| 2.2.12 小鼠福尔马林疼痛模型 |
| 2.2.13 小鼠鞘内注射 |
| 2.2.14 小鼠热板实验 |
| 2.2.15 小鼠甩尾实验 |
| 2.2.16 小鼠转杆实验 |
| 2.2.17 β-Endorphin测定 |
| 2.2.18 蛋白免疫印迹 |
| 2.2.19 基因干扰 |
| 2.2.20 统计分析 |
| 第三章 雪上一枝蒿甲素的镇痛作用及其机制研究 |
| 3.1 研究背景 |
| 3.2 研究结果 |
| 3.2.1 全身给予雪上一枝蒿甲素对大鼠神经病理性疼痛的镇痛作用 |
| 3.2.2 全身给予雪上一枝蒿甲素对大鼠糖尿病疼痛的镇痛作用 |
| 3.2.3 全身给予雪上一枝蒿甲素对大鼠炎性疼痛的镇痛作用 |
| 3.2.4 全身给予雪上一枝蒿甲素对大鼠骨癌疼痛的镇痛作用 |
| 3.2.5 鞘内给予雪上一枝蒿甲素对大鼠神经病理性疼痛的镇痛作用 |
| 3.2.6 雪上一枝蒿甲素对脊髓强啡肽原(prodynorphin)表达的刺激作用 |
| 3.2.7 雪上一枝蒿甲素对脊髓炎性因子表达的影响 |
| 3.2.8 雪上一枝蒿甲素对原代小胶质细胞prodynorphin表达的刺激作用 |
| 3.2.9 雪上一枝蒿甲素对原代小胶质细胞炎性因子表达的影响 |
| 3.2.10 雪上一枝蒿甲素对神经病理性疼痛大鼠脊髓小胶质细胞dynorphin A表达的刺激作用 |
| 3.2.11 鞘内小胶质细胞活化抑制剂、dynorphinA抗血清、κ-阿片受体拮抗剂对雪上一枝蒿甲素镇痛的抑制作用 |
| 3.3 讨论 |
| 3.4 小结 |
| 第四章 雪上一枝蒿甲素与吗啡联用对吗啡镇痛作用及吗啡镇痛耐受的影响 |
| 4.1 研究背景 |
| 4.2 研究结果 |
| 4.2.1 单剂量全身注射雪上一枝蒿甲素对小鼠吗啡镇痛作用的影响 |
| 4.2.2 每日两次连续多日鞘内注射雪上一枝蒿甲素和dynorphinA对神经病理性疼痛大鼠吗啡镇痛耐受的抑制作用 |
| 4.2.3 每日两次连续皮下注射雪上一枝蒿甲素和dynorphinA对小鼠热诱导的急性痛中的吗啡镇痛耐受的抑制作用 |
| 4.3 讨论 |
| 4.4 小结 |
| 第五章 白首乌二苯酮的镇痛作用及机制研究 |
| 5.1 背景介绍 |
| 5.2 研究结果 |
| 5.2.1 鞘内注射白首乌二苯酮对大鼠神经病理性疼痛的镇痛作用 |
| 5.2.2 白首乌二苯酮对β-endorphin表达和释放的刺激作用 |
| 5.2.3 鞘内给予小胶质细胞活化抑制剂、β-endorphin抗血清、μ-阿片受体拮抗剂对白首乌二苯酮镇痛的抑制作用 |
| 5.2.4 鞘内给予GLP-1、CRF和 GPR40 受体拮抗剂对白首乌二苯酮镇痛的影响 |
| 5.2.5 白首乌二苯酮激活脊髓小胶质细胞p38MAPK对 β-endorphin表达及其镇痛作用的影响 |
| 5.2.6 白首乌二苯酮激活脊髓小胶质细胞p38βMAPK对 β-endorphin表达的影响 |
| 5.2.7 白首乌二苯酮对炎性因子高表达的抑制作用与MAPK通路的关系 |
| 5.3 讨论 |
| 5.4 小结 |
| 第六章 总结与展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读博士期间发表的学术论文 |
（6）羟考酮对腹腔镜胆囊切除术患者术后P物质、5HT及PCIA效果的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略表 |
| 引言 |
| 第1章 临床试验研究 |
| 1.1 临床资料与方法 |
| 1.1.1 临床资料 |
| 1.1.2 方法 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 两组患者一般情况的比较 |
| 1.2.2 两组患者麻醉苏醒期情况的比较 |
| 1.2.3 两组患者P物质和 5-HT的水平比较 |
| 1.2.4 两组患者术后PCIA镇痛效果和镇静情况的比较 |
| 1.2.5 两组患者术后PICA不良反应发生情况的比较 |
| 1.3 讨论 |
| 1.3.1 腹腔镜胆囊手术术后的止痛 |
| 1.3.2 羟考酮麻醉苏醒期的安全性评估 |
| 1.3.3 羟考酮的内脏痛镇痛 |
| 1.3.4 羟考酮对P物质和 5-羟色胺的影响 |
| 1.3.5 对羟考酮镇痛和镇静的评估 |
| 1.4 结论 |
| 参考文献 |
| 第2章 综述 手术后镇痛研究进展 |
| 2.1 疼痛 |
| 2.1.1 疼痛的定义和特点 |
| 2.1.2 腹腔镜胆囊切除术术后疼痛特点 |
| 2.1.3 腹腔镜胆囊手术术后疼痛引起躁动 |
| 2.1.4 术后疼痛的传导途径 |
| 2.1.5 致痛物质 |
| 2.1.6 术后疼痛的现状 |
| 2.1.7 疼痛的评价方法 |
| 2.2 术后镇痛 |
| 2.2.1 术后镇痛的方法 |
| 2.2.2 术后镇痛药物 |
| 2.2.3 阿片受体 |
| 2.2.4 阿片类药物 |
| 2.3 羟考酮 |
| 2.3.1 羟考酮对阿片受体的作用 |
| 2.3.2 羟考酮的药效学与药动学 |
| 2.4 羟考酮的临床应用 |
| 2.4.1 羟考酮在临床的优势 |
| 2.4.2 羟考酮的临床应用 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 导师简介 |
| 作者简介 |
| 学位论文数据集 |
（7）铍针配合针刺拔罐治疗气滞血瘀型带状疱疹后遗神经痛的临床疗效观察（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 研究内容与方法 |
| 1 临床资料 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 临床诊断标准 |
| 1.3 病例纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 1.5 剔除及脱落病例标准 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 分组方法 |
| 2.2 治疗方法 |
| 3 观察指标 |
| 3.1 疼痛评分 |
| 3.2 睡眠效率评分 |
| 3.3 情绪状态评分 |
| 3.4 不良反应观察 |
| 4 疗效评价 |
| 4.1 单项疗效评价 |
| 4.2 总体疗效 |
| 5 安全性评价 |
| 6 统计方法 |
| 7 质量控制 |
| 8 技术路线 |
| 结果 |
| 1. 一般资料比较 |
| 2. 治疗前后各组疗效比较 |
| 3. 结果分析 |
| 讨论 |
| 1 中医学对带状疱疹后遗神经痛的认识与研究 |
| 1.1 病因病机 |
| 1.2 治疗方法 |
| 2 现代医学对带状疱疹后遗神经痛的研究 |
| 2.1 发病机制 |
| 2.2 临床表现及分型 |
| 3 铍针、拔罐、针刺疗法治疗PHN的机理 |
| 3.1 铍针治疗PHN的中医理论基础 |
| 3.2 铍针治疗PHN机理 |
| 3.3 拔罐与针刺治疗PHN的机理 |
| 4 问题与展望 |
| 小结 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表的学术论文 |
| 导师评阅表 |
（8）草乌甲素镇痛作用及其机制的生物学研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| LIST OF ABBREVIATIONS |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 慢性疼痛的研究现状及治疗药物 |
| 1.2 小胶质细胞与慢性疼痛 |
| 1.3 中药的反向药理学研究与慢性疼痛 |
| 1.4 乌头类生物碱是治疗慢性疼痛有效药物 |
| 1.5 乌头类生物碱毒性制约了其在临床应用 |
| 1.6 乌头类生物碱镇痛活性和毒性与钠离子通道的关系 |
| 1.7 前期工作基础 |
| 1.8 本课题的研究内容和意义 |
| 第二章 材料与方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 实验动物及细胞 |
| 2.1.2 实验器材 |
| 2.1.3 实验试剂 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 原代小胶质细胞的培养 |
| 2.2.2 细胞存活率测定 |
| 2.2.3 细胞RNA的提取和荧光定量PCR操作方法 |
| 2.2.4 Western blot |
| 2.2.5 c AMP的测定 |
| 2.2.6 Dynorphin A 测定 |
| 2.2.7 组织和细胞免疫荧光染色 |
| 2.2.7.1 组织免疫荧光染色 |
| 2.2.7.2 细胞免疫荧光染色 |
| 2.2.8 鞘内插管操作 |
| 2.2.9 大鼠侧脑室给药技术 |
| 2.2.10 大鼠福尔马林疼痛模型的制备 |
| 2.2.11 大鼠脊神经L_5/L_6结扎致神经源性疼痛模型的制备 |
| 2.2.12 大鼠骨癌疼痛模型的制备 |
| 2.2.13 大鼠机械痛阈值的测定 |
| 2.2.14 大鼠热辐射痛阈值的测定 |
| 2.2.15 大鼠急性神经毒性实验 |
| 2.2.16 统计方法 |
| 第三章 草乌甲素通过刺激脊髓小胶质细胞释放强啡肽A产生镇痛作用 |
| 3.1 研究背景 |
| 3.2 研究结果 |
| 3.2.1 全身给予草乌甲素对大鼠神经源性疼痛的镇痛作用研究 |
| 3.2.2 草乌甲素通过脊髓产生镇痛作用 |
| 3.2.3 鞘内注射草乌甲素对大鼠骨癌疼痛的镇痛作用 |
| 3.2.4 鞘内注射小胶质细胞抑制剂米诺环素对于草乌甲素镇痛作用和神经毒性的影响 |
| 3.2.5 草乌甲素刺激脊髓小胶质细胞增加dynorphin A的表达 |
| 3.2.6 草乌甲素通过刺激脊髓中dynorphin A的释放产生镇痛作用 |
| 3.2.7 草乌甲素通过活化脊髓中κ阿片受体抑制吗啡耐受 |
| 3.3 讨论 |
| 3.4 小结 |
| 第四章 草乌甲素镇痛作用的信号转导通路研究 |
| 4.1 研究背景 |
| 4.2 研究结果 |
| 4.2.1 草乌甲素通过活化c AMP/PKA/p38 MAPK信号通路发挥镇痛作用 |
| 4.2.2 草乌甲素通过活化小胶质细胞p38MAPK信号通路升高prodynorphin的基因表达 |
| 4.2.3 草乌甲素可以活化小胶质细胞中c AMP/PKA信号转导通路 |
| 4.2.4 腺苷酸环化酶抑制剂 DDA和 PKA抑制剂 H89 均可以抑制草乌甲素诱导的p38 MAPK通路磷酸化 |
| 4.2.5 草乌甲素通过活化CREB信号通路影响小胶质细胞中dynorphinA的释放 |
| 4.2.6 草乌甲素靶向受体的体内筛选研究 |
| 4.3 讨论 |
| 4.4 小结 |
| 第五章 比较乌头碱及其水解产物苯甲酰乌头原碱和乌头原碱在镇痛作用、dynorphin A的释放和神经毒性中的差异性反应 |
| 5.1 研究背景 |
| 5.2 研究结果 |
| 5.2.1 乌头碱,苯甲酰乌头原碱和乌头原碱的镇痛作用研究 |
| 5.2.2 乌头碱和苯甲酰乌头原碱通过刺激脊髓小胶质细胞释放dynorphin A产生镇痛作用 |
| 5.2.3 乌头碱、苯甲酰乌头原碱和乌头原碱对原代培养的小胶质细胞释放dynorphin A的影响 |
| 5.2.4 乌头碱、苯甲酰乌头原碱和乌头原碱的神经毒性研究 |
| 5.3 讨论 |
| 5.4 小结 |
| 第六章 总结与展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读博士期间发表的学术论文 |
| 附录 |
（9）持续性躯体形式疼痛障碍神经递质功能的脑涨落图分析（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 2 结 果 |
| 3 讨 论 |
（10）铍针治疗神经末梢张力性疼痛的机理探讨（论文提纲范文）
| 目录 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词 |
| 实验研究 铍针治疗对家兔神经末梢张力性疼痛模型局部5-羟色胺、组胺、缓激肽含量的影响 |
| 前言 |
| 一 文献研究 末梢神经张力性疼痛的研究现状 |
| 1 概述 |
| 2 现代医学医学对神经末梢张力性疼痛的认识 |
| 3 传统医学对经末梢张力性疼痛的认识 |
| 4 神经末梢张力性疼痛的治疗 |
| 4.1 西医治疗 |
| 4.2 中医治疗 |
| 5 问题与展望 |
| 参考文献 |
| 二 实验研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 一般情况 |
| 2.2 筋膜张力性疼痛治疗过程中局部生物化学研究一般性描述 |
| 2.3 铍针治疗对家兔神经末梢张力性疼痛模型局部生物化学研究统计学描述 |
| 2.4 筋膜张力性疼痛治疗过程中的生物力学研究 |
| 3 讨论 |
| 3.1 神经末梢张力性疼痛的中医机理探讨 |
| 3.2 铍针对神经末梢张力性疼痛的治疗作用 |
| 3.3 铍针治疗神经末梢张力性疼痛的作用机理 |
| 4 结论 |
| 5 小结 |
| 6 实验研究中发现存在的问题,下一步研究的设想 |
| 7 创新点 |
| 参考文献 |
| 临床观察 铍针与毫针治疗臀上皮神经张力性疼痛的临床对照观察 |
| 前言 |
| 一 文献研究 臀上皮神经张力性疼痛的临床研究现状 |
| 1 疾病命名 |
| 2 病因及发病机理 |
| 3 临床表现及诊断 |
| 4 治疗 |
| 4.1 封闭疗法 |
| 4.2 毫针疗法 |
| 4.3 中药疗法 |
| 4.4 功能锻炼 |
| 4.5 推拿疗法 |
| 4.6 小计刀疗法 |
| 4.7 铍针疗法 |
| 5 展望 |
| 6 参考文献 |
| 二 临床观察 |
| 1 临床资料 |
| 1.1 资料来源 |
| 1.2 一般情况 |
| 1.3 研究方法 |
| 1.4 诊断标准 |
| 1.5 纳入标准 |
| 1.6 排除标准 |
| 1.7 样本数估计 |
| 1.8 病例脱落标准 |
| 2 治疗和观察方法 |
| 2.1 铍针治疗组 |
| 2.2 毫针对照组 |
| 3 研究内容与指标 |
| 3.1 研究指标 |
| 3.2 研究内容 |
| 4 伦理学要求 |
| 5 数据整理 |
| 6 统计分析 |
| 7 研究结果 |
| 7.1 一般资料 |
| 7.2 组间症状体征分级情况比较 |
| 7.3 组间VAS评分比较 |
| 7.4 组间软组织张力数值比较 |
| 7.5 疗程结束所需次数人数统计分析 |
| 8 讨论 |
| 8.1 临床观察结果总结 |
| 8.2 臀上皮神经张力性疼痛的中西医结合治疗 |
| 8.3 铍针改善臀上皮神经张力性疼痛的症状体征 |
| 8.4 铍针降低臀上皮神经张力性疼痛的视觉模拟评分 |
| 8.5 铍针降低软组织张力值 |
| 8.6 铍针治疗的前景与展望 |
| 9 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 附件 |
四、在脊髓水平由去甲肾上腺素和5-羟色胺引起的抗痛作用中阿片样物质只对前者起介导作用:大鼠福尔马林试验的电生理观察(英文)（论文参考文献）
- [1]华蟾素胶囊治疗癌性疼痛的疗效观察[D]. 孙立巧. 北京中医药大学, 2020(04)
- [2]花椒素的镇痛作用及其机制研究[D]. 汪紫滢. 上海交通大学, 2020(01)
- [3]耳穴联合腰夹脊穴对椎间盘源性腰痛急性发作的即刻效应[J]. 毕圣洁,郑文贤,林建忠,吴素华. 世界中医药, 2017(12)
- [4]高乌甲素的镇痛作用及其机制研究[D]. 孙明丽. 上海交通大学, 2017(03)
- [5]雪上一枝蒿甲素和白首乌二苯酮镇痛作用及机制研究 ——小胶质细胞介导的阿片肽表达[D]. 黄茜. 上海交通大学, 2017(03)
- [6]羟考酮对腹腔镜胆囊切除术患者术后P物质、5HT及PCIA效果的影响[D]. 刘艳丽. 华北理工大学, 2016(02)
- [7]铍针配合针刺拔罐治疗气滞血瘀型带状疱疹后遗神经痛的临床疗效观察[D]. 赵彦超. 新疆医科大学, 2016(10)
- [8]草乌甲素镇痛作用及其机制的生物学研究[D]. 李腾飞. 上海交通大学, 2016
- [9]持续性躯体形式疼痛障碍神经递质功能的脑涨落图分析[J]. 余寒,龙珊珊. 四川医学, 2015(02)
- [10]铍针治疗神经末梢张力性疼痛的机理探讨[D]. 苏永强. 中国中医科学院, 2014(07)